研究解析肥胖小鼠不愛活動原因
新年加強運動的決定往往是最艱巨的任務之一，一個科學家團隊通過肥胖小鼠研究開始了解其背后的機制。 并非案牘工作和久坐導致體重增加，美國國立衛生研究院神經學家、該研究負責人Alexxai Kravitz說，而是增加體重之后大腦化學物質的轉變讓人們的運動能力變得遲鈍。 “肥胖小鼠也可以很好地活動。”Kravitz說，他與團隊的相關成果近日發表于《細胞代謝》。但是它們不愛動。 Kravitz與其團隊發現，一種特殊的多巴胺受體的活性與小鼠食用高脂肪食物后體重增加導致運動量下降相關。因此，小鼠的行動慢了下來，它們活動得更少。當研究人員重新恢復多巴胺受體DR2的活性之后，小鼠開始活動，盡管它們仍然肥胖。 該團隊還發現，失去DR2受體的瘦小鼠和胖小鼠一樣，也不愛活動。恢復多巴胺受體的功能，這是治療的目標，Kravitz說。“或許20到30年之后，我們可以將此應用于人體。”他說。 還有一個問題：科學家向普通小鼠和DR2缺失小鼠喂食......閱讀全文
小鼠多巴胺(Dopamine)ELISA試劑盒
小鼠多巴胺(Dopamine)ELISA試劑盒?(用于血清、血漿、細胞培養上清液和其它生物體液內)?原理本實驗采用雙抗體夾心?ABC-ELISA法。用抗小鼠?Dopamine?單抗包被于酶標板上，標準品和樣品中的?Dopamine與單抗結合，加入生物素化的抗小鼠Dopamine，形成免疫復合物連接在
小鼠多巴胺（DA）酶聯免疫分析（ELISA）
小鼠多巴胺（DA）酶聯免疫分析（ELISA）試劑盒使用說明書本試劑僅供研究使用???????目的：本試劑盒用于測定小鼠血清，血漿及相關液體樣本中多巴胺（DA）的含量。實驗原理：??本試劑盒應用雙抗體夾心法測定標本中小鼠多巴胺（DA）水平。用純化的小鼠多巴胺（DA）抗體包被微孔板，制成固相抗體，往包被
研究解析肥胖小鼠不愛活動原因
新年加強運動的決定往往是最艱巨的任務之一，一個科學家團隊通過肥胖小鼠研究開始了解其背后的機制。 并非案牘工作和久坐導致體重增加，美國國立衛生研究院神經學家、該研究負責人Alexxai Kravitz說，而是增加體重之后大腦化學物質的轉變讓人們的運動能力變得遲鈍。 “肥胖小鼠也可以很好地活動
好消息！研究發現阻斷單基因可預防肥胖小鼠的肥胖！
最近《GEN News Highlights》上一篇名為“Blocking Single Gene Prevents Obesity in Fat-Fed Mice”的文章發現了脂肪組織中一種稱為煙酰胺磷酸核糖基轉移酶（NAMPT）的單一酶，有望從基因上阻止動物變胖。 人類的身體已經進化了數百
小鼠實驗表明只有脂肪才會導致肥胖
導致肥胖的關鍵食物是什么？科學家的一項最新實驗顯示，導致小鼠肥胖的唯一因素是飲食中的脂肪含量。相關研究近日發表在最新一期的《細胞·代謝》雜志上。 中科院遺傳發育所研究員約翰·斯彼克曼研究小組利用小鼠開展了迄今為止同類研究中規模最大的實驗。他們設計了30種不同的食物，其脂肪、碳水化合物（糖）
小鼠實驗發現抗肥胖靶點
據英國《自然·通訊》雜志8月21日發表的一項生理學研究，科學家實驗證實，一種神經酰胺合成酶1（CerS1）抑制劑可以有效防止小鼠體內的脂質堆積。肌肉組織內含有大量C18神經酰胺，而名為PO53的化合物可以專門抑制高脂飲食小鼠體內的C18神經酰胺合成，減少小鼠體內的脂肪含量。 由于生活方式和飲食
小鼠研究揭秘肥胖為何會引起結腸癌
研究表明，干細胞刺激或導致肥胖患者患癌風險增加。 肥胖的小鼠，和肥胖的人類一樣，罹患結腸癌的風險會更高，近日刊登在《自然》雜志上的一項研究揭示了投喂高脂肪食物的超重小鼠腸道干細胞數目增加，是一個叫做PPAR-δ的蛋白被活化了，該蛋白起到調節新陳代謝的作用。 如果該實驗結果也適用于人
減肥有望！小鼠實驗發現抗肥胖靶點
英國《自然·通訊》雜志21日發表的一項生理學研究，科學家實驗證實，一種神經酰胺合成酶1（CerS1）抑制劑可以有效防止小鼠體內的脂質堆積。肌肉組織內含有大量C18神經酰胺，而名為PO53的化合物可以專門抑制高脂飲食小鼠體內的C18神經酰胺合成，減少小鼠體內的脂肪含量。圖片來源于網絡 由于生活
大鼠與小鼠肥胖模型飼料和造模注意事項
一、大鼠小鼠肥胖模型飼料分類和選擇大鼠和小鼠的肥胖模型飼料有很多種，如何選擇所要使用的模型飼料呢，首先要了解模型飼料的分類。從使用的原料角度，模型飼料分為兩類：日糧型，純化型⒈日糧型是用普通飼料（所謂“基礎飼料”）按一定比例與脂肪、蛋白質等原料混合而成，特點是成本和價格較低，缺點是其中有大量、甚至未
地塞米松誘導少肌性肥胖小鼠模型的建立與評價
地塞米松誘導少肌性肥胖小鼠模型的建立與評價
鹽酸多巴胺
性狀本品為白色或類白色有光澤的結晶或結晶性粉末;無臭;露置空氣中及遇光色漸變深。本品在水中易溶,在無水乙醇中微溶,在三氯甲烷或乙醚中極微溶解。鑒別(1)取本品約10mg,加水1ml溶解后,加三氯化鐵試液1滴,溶液顯墨綠色;滴加1%氨溶液,即轉變成紫紅色(2)取本品,加0.5%硫酸溶液制成每1m中約含
小鼠“苗條”基因為預防肥胖和糖尿病提供新路徑
美國科學家近日發現，一種可讓小鼠和果蠅保持“苗條”的基因也許可給人類防治肥胖和糖尿病提供新的路徑。?這個稱為脂肪二磷酸腺苷（adp）的基因，是50多年前由美國耶魯大學的研究生多安在研究果蠅的不孕性時發現的，當時，多安發現那些缺少adp基因的果蠅在饑餓和極度干燥的惡劣條件下仍能存活。?現在，以多安的工
南京大學患病小鼠有奇效有助肥胖治療克服時差
中新網南京11月19日電 (齊琦 吳瞳)房間無菌，溫度、濕度、清潔度、噪音都有嚴格要求，吃的都是高級營養品，里頭住著的“病人”是一群患有各種“人類病”的小老鼠。19日，記者在亞洲最大的小鼠資源庫--南京大學模式動物研究所(簡稱“模式所”)見到這群有特殊研究價值的小老鼠，其中有的對治療肥胖有幫
多巴胺的作用
為多巴胺受體激動藥。在體內為合成去甲腎上腺素及腎上腺素的前體物，存在于外周交感神經、神經節和中樞神經系統，為中樞神經遞質之一，但因不易透過血-腦脊液屏障，主要表現為外周作用。具有興奮腎上腺素α、β受體的作用，但對β2受體作用較弱；同時也作用于腎臟和腸系膜血管、冠狀動脈的多巴胺受體，為較理想的抗休
多巴胺受體概述
已分離出五種多巴胺受體(DA2R) , 根據它們的生物化學和藥理學性質，可分為D1類和D2類受體。D1類受體包括D1和D5受體（在大鼠也稱D1A和D1B受體）。D2 類受體包括D2，D3和D4受體。兩類受體的C端含有磷酸化和棕櫚酰化位點,涉及激動劑依賴性受體的去敏感化過程和第四胞內環的形成多巴胺
多巴胺怎么檢查
99mTc-TRODAT-1人腦多巴胺轉運體顯像初步研究中國神經精神疾病雜志 2000年第4期第26卷 論著與學術交流作者：胡平?陳玲 張海琴 黎錦如 李為民 李春億 吳克寧單位：中山醫科大學附屬第一醫院核醫學科510080關鍵詞： 多巴胺轉運體；帕金森病；單光子發射型計算機斷層；放射性核素Prel
多巴胺是什么
多巴胺是大腦中含量最豐富的兒茶酚胺類神經遞質。多巴胺作為神經遞質調控中樞神經系統的多種生理功能。多巴胺系統調節障礙涉及帕金森病，精神分裂癥，Tourette綜合癥，注意力缺陷多動綜合癥和垂體腫瘤的發生等。多巴胺是一種神經遞質，腦內多巴胺缺乏，就會出現震顫、僵直、運動遲緩等帕金森氏癥癥狀。日本一項最新
肥胖小鼠的米色脂肪細胞具有神經保護和抗炎作用
肥胖癥的患病率正在迅速增加，在人口老齡化的背景下，肥胖癥的流行有可能加劇與年齡相關的認知能力下降和癡呆癥發病率。中年時的內臟肥胖可預測隨后的癡呆率，而與其間幾十年體重是否減輕無關，提示成人肥胖后大腦功能可能發生障礙。很少有研究關注皮下肥胖和認知能力下降，但橫斷面數據表明，體脂的"梨形"分布不會增
新研究揭示肥胖小鼠脂肪組織巨噬細胞產生的重要機制
眾所周知，肥胖誘導的慢性炎癥與代謝疾病的發生存在關聯。之前的研究結果表明在高脂飲食喂養的情況下小鼠體內激活的巨噬細胞會增多，其中包括CD11c陽性的脂肪組織巨噬細胞（ATM），這種情況的出現會促進胰島素抵抗。肥胖會導致造血干細胞產生的骨髓細胞增多，Toll樣受體4（TLR4）和下游的TRIF以及
研究發現新型解偶聯劑能有效改善小鼠食物性肥胖
降低線粒體氧化磷酸化偶聯效率已被證明是一種有效的治療肥胖及其代謝相關疾病手段。然而，關于全身非特異性化學解偶聯劑的安全問題以及直接激活天然解偶聯蛋白(UCPs)的可行性問題阻礙了針對這一手段的藥物開發。 中科院上海藥物研究所的研究人員通過篩選線粒體膜電位去極化化合物群，發現了一個新的細胞類
小動物CT（LCT200)在小鼠肥胖研究中的應用
一．摘要 血管生成素相關生長因子AGF是血管生成素樣蛋白家族的成員之一，該因子主要由肝部分泌至體循環系統。本研究表明,超過80%的 AGF缺失小鼠在胚胎期第13天死亡，而與對照組小鼠相比，存活下來的該類小鼠表現出明顯的肥胖，并在骨骼肌及肝部有脂質堆積，同時能量消耗減少，并對胰島素有抗性。另外
沒錯，肥胖基因能影響你的行為
研究人員最近發現，肥胖風險基因可以作用于我們的大腦，影響我們的行為，并最終導致體重增加。Journal of Neuroscience雜志上周發表的一項研究表明，與肥胖有關的基因變異會影響大腦的多巴胺信號傳導，讓人難以從負面結果中接受教訓。 人們早就發現，肥胖父母的后代也很容易發胖。雖然肥胖有
對美食的熱愛來自于胰島素？
胰島素是所有哺乳動物必不可少的激素，不僅參與了血糖水平的控制，還和大腦的飽足感有關。紐約大學Langone醫學中心的研究人員在十月二十七日的Nature Communications雜志上發表文章，為人們揭示了胰島素增強多巴胺釋放的新功能。多巴胺是調控大腦獎賞和愉悅中樞的重要神經遞質。 “大腦
減肥新思路：藥物哌甲酯有助于體重控制
我要減肥！但是吃飯時左看看右看看，奶茶、蛋糕、小龍蝦、芝士球、螺螄粉……結果總是在美食前敗下陣來，不斷吃吃吃，怎么也不覺得飽。于是乎飽了還在吃，攝入大于需要，體重不但一點沒下還往上蹭蹭躥，減肥計劃理所當然泡湯，你是不是也在這種循環中掙扎呢？ 飽腹感和食欲一樣重要，近日發表在Science Ad
基因治療可以減少肥胖，逆轉小鼠的2型糖尿病
全球近5億人受到肥胖的影響，其中很多是兒童。與肥胖相關的疾病，包括心臟病、中風、2型糖尿病和癌癥，是可預防死亡的主要原因。肥胖是由遺傳因素和環境因素共同造成的，影響了有效的抗肥胖藥物的開發，這些藥物存在嚴重的脫靶效應。在近日發表于Genome Research的一項研究中，研究人員開發了一種基因
多巴胺的臨床應用
(1)用于各種休克(感染中毒性休克、心源性休克、出血性休克等)； (2)與利尿藥合用，應用于急性腎功能衰竭； (3)治療急性心功能不全。 多巴胺隨著劑量的不同，作用于不同受體： (1)小劑量時(每分鐘按體重0.5~2μg/kg)，主要作用于多巴胺受體，使腎及腸系膜血管擴張，腎血流量及腎小
多巴胺的作用機制
在外周，本藥除激動DA受體外，也激動a和β受體發揮作用。（DA：多巴胺） 其作用除與劑量或濃度有關外，還取決于靶器官中各受體亞型的分布和藥物受體選擇性的高低。低劑量時（滴注速度約為每分鐘2μg/kg），主要激動血管的D1受體，而產生血管舒張效應，特別表現在腎臟、腸系膜和冠狀血管床。 DA可增
關于多巴胺受體簡介
多巴胺受體是結合在膜上的供神經遞質多巴胺識別的位點。多巴胺受體既存于中樞神經系統（CNS），也存在于外周。依據生化和藥理學標準已將此受體分為二型。微摩濃度的多巴胺作用于D1多巴胺受體可刺激腺甘酸環化酶的活性。酚噻嗪類多巴胺拮抗劑如氟非那嗪作用非常強大，抑制多巴胺D1受體效應只需納摩水平，而丁酰苯
Current－Biology：作息規律使人更快樂的秘密
“我們好像發現了生物節律系統與愉悅感知之間的神秘聯系，”Güler說。 吃飯和睡覺是生命體最重要的需求，千萬年來，人類形成了固有的攝食、睡眠周期，短期打破人體周期平衡，影響也許微不足道，但是長期隨意撥轉“生物鐘”后果嚴重。 現代社會，頻繁的空中旅行、出差、不規律的飲食和睡眠時間等異常外界壓力
激活多巴胺神經元可使人們不再暴飲暴食
近日，一項研究稱，暴飲暴食行為影響了大約10%的美國成年人，這種疾病的神經生物學基礎機制目前還不清楚。美國農業部農業研究局貝勒醫學院兒童營養研究中心和得克薩斯州兒童醫院的研究人員通過小鼠實驗研究發現，某些神經回路能夠抑制小鼠暴飲暴食的飲食行為。他們的的相關研究報告發表在《生物精神病學》雜志上。