研究解析肥胖小鼠不愛活動原因
新年加強運動的決定往往是最艱巨的任務之一，一個科學家團隊通過肥胖小鼠研究開始了解其背后的機制。 并非案牘工作和久坐導致體重增加，美國國立衛生研究院神經學家、該研究負責人Alexxai Kravitz說，而是增加體重之后大腦化學物質的轉變讓人們的運動能力變得遲鈍。 “肥胖小鼠也可以很好地活動。”Kravitz說，他與團隊的相關成果近日發表于《細胞代謝》。但是它們不愛動。 Kravitz與其團隊發現，一種特殊的多巴胺受體的活性與小鼠食用高脂肪食物后體重增加導致運動量下降相關。因此，小鼠的行動慢了下來，它們活動得更少。當研究人員重新恢復多巴胺受體DR2的活性之后，小鼠開始活動，盡管它們仍然肥胖。 該團隊還發現，失去DR2受體的瘦小鼠和胖小鼠一樣，也不愛活動。恢復多巴胺受體的功能，這是治療的目標，Kravitz說。“或許20到30年之后，我們可以將此應用于人體。”他說。 還有一個問題：科學家向普通小鼠和DR2缺失小鼠喂食......閱讀全文
小鼠多巴胺(Dopamine)ELISA試劑盒
小鼠多巴胺(Dopamine)ELISA試劑盒?(用于血清、血漿、細胞培養上清液和其它生物體液內)?原理本實驗采用雙抗體夾心?ABC-ELISA法。用抗小鼠?Dopamine?單抗包被于酶標板上，標準品和樣品中的?Dopamine與單抗結合，加入生物素化的抗小鼠Dopamine，形成免疫復合物連接在
小鼠多巴胺（DA）酶聯免疫分析（ELISA）
小鼠多巴胺（DA）酶聯免疫分析（ELISA）試劑盒使用說明書本試劑僅供研究使用???????目的：本試劑盒用于測定小鼠血清，血漿及相關液體樣本中多巴胺（DA）的含量。實驗原理：??本試劑盒應用雙抗體夾心法測定標本中小鼠多巴胺（DA）水平。用純化的小鼠多巴胺（DA）抗體包被微孔板，制成固相抗體，往包被
研究解析肥胖小鼠不愛活動原因
新年加強運動的決定往往是最艱巨的任務之一，一個科學家團隊通過肥胖小鼠研究開始了解其背后的機制。 并非案牘工作和久坐導致體重增加，美國國立衛生研究院神經學家、該研究負責人Alexxai Kravitz說，而是增加體重之后大腦化學物質的轉變讓人們的運動能力變得遲鈍。 “肥胖小鼠也可以很好地活動
好消息！研究發現阻斷單基因可預防肥胖小鼠的肥胖！
最近《GEN News Highlights》上一篇名為“Blocking Single Gene Prevents Obesity in Fat-Fed Mice”的文章發現了脂肪組織中一種稱為煙酰胺磷酸核糖基轉移酶（NAMPT）的單一酶，有望從基因上阻止動物變胖。 人類的身體已經進化了數百
小鼠實驗發現抗肥胖靶點
據英國《自然·通訊》雜志8月21日發表的一項生理學研究，科學家實驗證實，一種神經酰胺合成酶1（CerS1）抑制劑可以有效防止小鼠體內的脂質堆積。肌肉組織內含有大量C18神經酰胺，而名為PO53的化合物可以專門抑制高脂飲食小鼠體內的C18神經酰胺合成，減少小鼠體內的脂肪含量。 由于生活方式
小鼠實驗表明只有脂肪才會導致肥胖
導致肥胖的關鍵食物是什么？科學家的一項最新實驗顯示，導致小鼠肥胖的唯一因素是飲食中的脂肪含量。相關研究近日發表在最新一期的《細胞·代謝》雜志上。 中科院遺傳發育所研究員約翰·斯彼克曼研究小組利用小鼠開展了迄今為止同類研究中規模最大的實驗。他們設計了30種不同的食物，其脂肪、碳水化合物（糖）
減肥有望！小鼠實驗發現抗肥胖靶點
英國《自然·通訊》雜志21日發表的一項生理學研究，科學家實驗證實，一種神經酰胺合成酶1（CerS1）抑制劑可以有效防止小鼠體內的脂質堆積。肌肉組織內含有大量C18神經酰胺，而名為PO53的化合物可以專門抑制高脂飲食小鼠體內的C18神經酰胺合成，減少小鼠體內的脂肪含量。圖片來源于網絡 由于生活
小鼠研究揭秘肥胖為何會引起結腸癌
研究表明，干細胞刺激或導致肥胖患者患癌風險增加。 肥胖的小鼠，和肥胖的人類一樣，罹患結腸癌的風險會更高，近日刊登在《自然》雜志上的一項研究揭示了投喂高脂肪食物的超重小鼠腸道干細胞數目增加，是一個叫做PPAR-δ的蛋白被活化了，該蛋白起到調節新陳代謝的作用。 如果該實驗結果也適用于人
大鼠與小鼠肥胖模型飼料和造模注意事項
一、大鼠小鼠肥胖模型飼料分類和選擇大鼠和小鼠的肥胖模型飼料有很多種，如何選擇所要使用的模型飼料呢，首先要了解模型飼料的分類。從使用的原料角度，模型飼料分為兩類：日糧型，純化型⒈日糧型是用普通飼料（所謂“基礎飼料”）按一定比例與脂肪、蛋白質等原料混合而成，特點是成本和價格較低，缺點是其中有大量、甚至未
地塞米松誘導少肌性肥胖小鼠模型的建立與評價
地塞米松誘導少肌性肥胖小鼠模型的建立與評價