MSX3驅動小膠質細胞M1M2極化,促進脫髓鞘疾病中髓鞘再生
最新一期國際一流學術期刊《Journal of Neuroscience》雜志以論著形式發表了第二軍醫大學神經生物學教研室的研究人員在多發性硬化癥方面的研究論文，報道了該課題組發現一種同源盒基因 （MSX3），調控小膠質細胞活化狀態，促進少突膠質細胞存活、分化和神經突起生長，緩解脫髓鞘病情進展，并促進中樞神經系統的再髓鞘化進程。第二軍醫大學神經生物學教研室的俞仲望博士是本文的第一作者, 曹莉教授和何成教授為共同通訊作者。 背景介紹 多發性硬化(Multiple sclerosis，MS)是一種以中樞神經系統白質脫髓鞘和神經退行性變為主要病理特點的神經免疫性疾病和神經退行性疾病，是青壯年致殘率最高的非創傷性神經疾病。目前機制不清，不能治愈。每年治療花費數百億美元以上。多發性硬化治療的一大難點是阻止神經退變并促進脫髓鞘部位神經的再髓鞘。小膠質細胞作為中樞神經系統的三種膠質細胞之一和唯一的免疫細胞，對內外源性刺激反......閱讀全文
小膠質細胞的介紹
小膠質細胞(microglia)是神經膠質細胞的一種，相當于腦和脊髓中的巨噬細胞，是中樞神經系統(CNS)中的第一道也是最主要的一道免疫防線。小膠質細胞大約占大腦中的神經膠質細胞的20%。小膠質細胞不停地清除著中樞神經系統中的損壞的神經，斑塊及感染性物質。無數臨床上和神經病理學研究表明激活的小膠質細
小膠質細胞的活化
是CNS在許多病理條件見下，有時甚至是非常微弱刺激作用下的常見反應，表現為小膠質細胞在局部不同程度的增生與聚集，同時常伴有細胞形態，免疫表型與功能等一系列變化。細胞形態上，活化的小膠質細胞常表現為突起回縮，胞體相對增大乃至呈巨噬細胞樣，免疫學表型的改變多為一些免疫分子如主要組織相容性抗原(MHC)等
小膠質細胞的活化
是CNS在許多病理條件見下，有時甚至是非常微弱刺激作用下的常見反應，表現為小膠質細胞在局部不同程度的增生與聚集，同時常伴有細胞形態，免疫表型與功能等一系列變化。細胞形態上，活化的小膠質細胞常表現為突起回縮，胞體相對增大乃至呈巨噬細胞樣，免疫學表型的改變多為一些免疫分子如主要組織相容性抗原(MHC)等
小膠質細胞的簡介
1、神經膠質中具有吞噬功能的細胞。主要分布于大腦、小腦的皮質及脊髓的灰質，具有運動和吞噬神經組織廢物的功能。 2、神經膠質細胞中最小的一種。胞體細長或橢圓。核小，扁平或呈三角形，染色深。細胞的突起細長，有分支，表面有許多小棘突。小膠質細胞的數量少，僅占全部膠質細胞的5%左右。中樞神經系統損傷時
華人學者為脫髓鞘疾病的臨床治療提供新的思路
據世界衛生組織報道，全世界每年有250,000-500,000人由于車禍或者其它暴力作用遭受不同程度的脊髓損傷。根據受損部位不同，往往導致人體不同程度的運動障礙，嚴重時造成半身不遂和完全癱瘓。髓鞘包裹于神經細胞軸突外周，在神經系統中發揮著重要的絕緣性能和加速神經傳導的作用。脊髓損傷常伴隨髓鞘的急
關于軸周性硬化性腦炎的病理改變介紹
腦外觀一般是正常的，但脊髓的表面可呈現不均勻。腦和脊髓切面顯現大量散在、輕度下陷、因髓鞘脫失而星粉紅色的白質病灶。病灶大小從1mm到數厘米不等；這些病灶基本位于腦和脊髓的白質，不超過脊神經和腦神經根的進入區。因其具有明顯的輪廓，法國病理學家稱之為硬化斑。 病損的分布有一定的規律，病變多位于腦室
PNAS：干細胞治療的新希望
水牛城大學的科學家們在大腦的干細胞中鑒定了一個關鍵的轉錄因子，這個轉錄因子是啟動髓鞘生成的“主控開關”。相關論文于六月三十日發表在美國國家科學院院刊PNAS雜志上。 文章的資深作者，水牛城大學的助理教授Fraser Sim指出，轉錄因子SOX10將成為干細胞治療的新希望，幫助人們治療多發性硬化
小膠質細胞極化在神經病理性疼痛中的作用研究進展
神經病理性疼痛是由與神經系統相關的組織損傷或炎癥引起的異常病理改變導致的慢性疾病，迄今為止仍缺乏有效的治療措施，其治療費用使個人、家庭、社會經濟負擔逐年增加，嚴重影響人類生活質量、威脅人類健康。圖片來源于網絡 目前研究發現，脊髓中活化的小膠質細胞可以通過多種細胞表面受體和促炎因子加強脊髓背角神
關于脫髓鞘病的癥狀分類介紹
不同學者對脫髓鞘病有不同的分類。按照髓鞘本身破壞為主還是其他組織結構破壞累及髓鞘（旁觀者效應）分為原發性和繼發性兩類。髓鞘破壞(myelinoclastis)指原本發育正常的髓鞘受到破壞，而髓鞘形成不良(dysmyelinating)指髓鞘代謝所需酶的異常而導致的髓鞘異常，后者又稱作白質營養不良
關于脫髓鞘病的病癥特征介紹
①急性或亞急性起病； ②臨床癥狀較重，但影像學病灶相對較小； ③脊髓MRI顯示病灶呈多中心性，脊髓中央管擴張不明顯，病灶呈斑片狀強化或不強化；有時頭顱MRI檢查發現腦室旁或腦干病灶； ④激素治療效果明顯； ⑤既往曾有視神經炎或脊髓炎史，對可疑患者，脊髓MRI隨診有重要價值。臨床上最常見的
關于脫髓鞘的基本信息介紹
脫髓鞘是指髓鞘形成后發生的髓鞘損壞，脫髓鞘疾病是以神經髓鞘脫失為主，神經元胞體及軸突相對受累較輕為特征的一組疾病，包括遺傳性和獲得性兩大類。遺傳性脫髓鞘疾病主要指腦白質營養不良，以兒童多見。獲得性脫髓鞘疾病又分為中樞性和周圍性兩類。周圍性脫髓鞘疾病中最具代表性的為急性和慢性炎癥性脫髓鞘性多發性神
脫髓鞘疾病的病因及病理表現
病因 ①免疫介導，如多發性硬化、急性感染性多神經根神經炎。②病毒感染，如進行性多灶性白質腦炎、亞急性硬化性全腦炎。③營養障礙，如腦橋中央型髓鞘崩解癥。④缺氧，如遲發性缺氧后脫髓鞘腦病、進行性皮質下缺血性腦病。一般臨床上診斷脫髓鞘疾病時多指免疫介導的脫髓鞘疾病，包括多發性硬化、急性感染性多神經根
散發性腦炎的病理及病因
病理 一、病毒性腦炎改變 肉眼可見腦膜血管明顯擴張充血，蛛網膜下腔腦脊液輕微混濁或呈淡黃色，個別甚至呈膠凍樣，腦組織明顯腫脹，腦回增寬、腦溝變窄。腦皮質改變較著；軟化、壞死、或形成含壞死組織及淡黃色液體的液化腔。軟化壞死區血管減少，易被吸除。腦的切面見白南區呈粉紅色，腦室變窄。腦干體積可增大
散發性腦炎的病理及病因
病理 一、病毒性腦炎改變 肉眼可見腦膜血管明顯擴張充血，蛛網膜下腔腦脊液輕微混濁或呈淡黃色，個別甚至呈膠凍樣，腦組織明顯腫脹，腦回增寬、腦溝變窄。腦皮質改變較著；軟化、壞死、或形成含壞死組織及淡黃色液體的液化腔。軟化壞死區血管減少，易被吸除。腦的切面見白南區呈粉紅色，腦室變窄。腦干體積可增大
散發性腦炎的病理介紹
一、病毒性腦炎改變 肉眼可見腦膜血管明顯擴張充血，蛛網膜下腔腦脊液輕微混濁或呈淡黃色，個別甚至呈膠凍樣，腦組織明顯腫脹，腦回增寬、腦溝變窄。腦皮質改變較著；軟化、壞死、或形成含壞死組織及淡黃色液體的液化腔。軟化壞死區血管減少，易被吸除。腦的切面見白南區呈粉紅色，腦室變窄。腦干體積可增大，切面見
散發性腦炎的病理
一、病毒性腦炎改變 肉眼可見腦膜血管明顯擴張充血，蛛網膜下腔腦脊液輕微混濁或呈淡黃色，個別甚至呈膠凍樣，腦組織明顯腫脹，腦回增寬、腦溝變窄。腦皮質改變較著；軟化、壞死、或形成含壞死組織及淡黃色液體的液化腔。軟化壞死區血管減少，易被吸除。腦的切面見白南區呈粉紅色，腦室變窄。腦干體積可增大，切面見
中樞神經系統感染的病理介紹
由于個體免疫反應的差異，同一病原體可以引起輕的、反復的甚至致死的疾病，也可以不引起疾病。血液中的蛋白不能輕易地彌散進入CNS，因此不利于抗體的產生。腦脊液（CSF）正常時可見到IgG及IgA但無IgM，因為IgM分子量要大些。體液免疫反應，往往形成抗原抗體復合體。這種反應常在血管內進行，導致神經
一例肺小細胞癌骨轉移并發滲透壓性脫髓鞘綜合征病例...
一例肺小細胞癌骨轉移并發滲透壓性脫髓鞘綜合征病例分析病例?女，74歲。間斷咳嗽咳痰半年，痰液黏稠，不易咳出，3月前摔倒致右股骨轉子間骨折，入院查體：右下肺叩診濁音，心率76次/分，律齊；右髖部疼痛，右下肢短縮，外展畸形。?輔助檢查：①胸部CT增強：右肺門占位性病變，輕度強化：髖關節CT：右股骨轉子間
Cell綜述：小膠質細胞疾病
中樞神經系統的發育和維持依賴于小神經膠質細胞（microglia）的調控與穩定平衡，這種中樞神經系統中最小的一種膠質細胞是普通的免疫細胞，可以保護大腦免于損傷以及免于大腦疾病再生。 因此從另外一個方面來說，小神經膠質細胞的失調也與神經發育障礙（如自閉癥），神經退行性疾病（如老年癡呆癥），精神分
小膠質細胞原代培養
實驗方法原理 利用混合膠質細胞培養物分層生長，以及小膠質細胞半懸浮生長的原理，通過搖床震蕩法，將皮層來源的混合膠質細胞培養物最上層的小膠質細胞震搖下來繼續培養，達到分離和純化小膠質細胞的目的。實驗材料 新生1-3d的仔鼠試劑、試劑盒 含10%胎牛血清的DMEM培養基D-PBS液消化液(0.25%胰蛋
關于脫髓鞘病的病理變化－介紹
經典型MS病變分布廣泛，可累及大腦、腦干、脊髓、視神經等處，其中以白質，特別以腦室角或室旁白質的病變最突出，但灰質也可受累。病灶呈圓形或不整形，大小不一，直徑從0.1cm到數厘米不等，數目多少不一，新鮮病灶呈淺紅色或半透明狀，陳舊病灶呈灰白色，質地較硬。 早期多從靜脈周圍開始（又名靜脈周脫
簡述脫髓鞘病的病因及發病機制
病因不明，可能和下列因素有關： ①遺傳因素：在歐美白人患者中HLA-A3，-B7和-DW2抗原陽性者較多。 ②人文地理因素：此病在寒溫帶多見，熱帶則較少。歐洲人發病率高，而東方、非洲人患病率較低。 ③感染因素：曾懷疑麻疹病毒、皰疹病毒和HIV病毒與此病有關，但即使應用分子生物學方法檢測病灶
脫髓鞘性脊髓炎的癥狀體征
脫髓鞘性脊髓炎多為急性多發性硬化（MS）脊髓型，臨床表現與感染后脊髓炎相似，但進展較緩慢，病情常在1－3周內達到高峰。前驅感染可不明顯，多為不完全橫貫性損害，表現一或雙側下肢無力或癱瘓，伴麻木感，感覺障礙水平不明顯或有兩個平面，并出現尿便障礙。誘發電位及MRI檢查可能發現CNS其他部位病灶。
關于脫髓鞘病的基本信息介紹
脫髓鞘病(demyelination)是指一類以髓鞘喪失或變薄而軸索相對完好的疾病。其病理變化是神經纖維的髓鞘脫失而神經細胞相對保持完整、使神經沖動的傳送受到影響。急性脫髓鞘的神經髓鞘可以再生，且較迅速而完全，對功能恢復影響不大。慢性脫髓鞘性神經病，由于反復脫髓鞘與髓鞘的再生神經膜細胞明顯增殖，
脫髓鞘性脊髓炎的相關介紹
當腦脊髓神經軸索的髓鞘發生脫失，即出現脫髓鞘疾病。病因有兩類：髓鞘破壞；髓鞘形成障礙。脊髓炎性脫髓鞘性疾病目前認為是免疫介導性疾病，其臨床特點是： ①患者均為兒童和青壯年； ②急性起病，病前1個月常有感冒、發熱、感染、出疹、疫苗接種、受涼、分娩或手術史； ③全面的神經查體往往能夠在脊髓癥狀
彌漫性硬化脫髓鞘疾病的介紹
以腦白質彌漫大片的炎性髓鞘脫失為病理特點的脫髓鞘腦炎。1912年P.F.希爾德首先描述，并命名為彌漫性軸周性腦炎，故本病又名為希爾德氏病。但希爾德所描述的疾病實際上包括了白質營養不良、亞急性硬化性全腦炎共 3種不同的疾病。目前診斷的彌漫性硬化指屬于急性脫髓鞘腦炎者而言。多于少年兒童期發病、亞急性
多發性硬化脫髓鞘疾病的介紹
是以中樞神經系統白質多發病灶及病程有緩解、復發為特點的脫髓鞘疾病。在急性活動期中樞神經白質有多發性炎癥脫髓鞘斑，陳舊病變則由于膠質纖維增生而形成硬化斑。本病在北歐、北美高加索人種中是常見、多發的神經系統疾患，患病率一般在40/10萬以上。中國人中患病率遠較西方低而與日本相近，約為2～3/10萬。
關于免疫介導的脫髓鞘疾病的介紹
是以髓鞘或髓鞘細胞為靶器官通過超敏反應而發病的神經系統自身免疫病。其中的急性感染性多發性神經根神經炎是常見多發的周圍神經病，在中國亦多見。急性播散性腦脊髓炎在中國散發性腦炎中也是常見的疾病。多發性硬化在北美、北歐的高加索人種是極為多發的神經疾患，西方各國對本病進行了廣泛的臨床和基礎研究，以此說明
簡述異染性腦白質營養不良的發病機制
ARSA定位于22q13.3。ARSA基因突變使ARSA合成速度、穩定性降低，進而使其催化活性減弱；SAP-B基因突變導致其結構改變，使其穩定性降低、功能幾乎完全喪失。二者均可導致溶酶體內腦硫脂水解障礙，而在腦白質、周圍神經及其他內臟組織內沉積。腦硫脂引起脫髓鞘的機制尚不清楚，其在少突膠質細胞和
膠質細胞生長因子的簡介
膠質細胞生長因子是從牛垂體中純化得到一種能刺激許旺細胞增殖的堿性蛋白，相對分子質量為31 000。其分子結構包括1段信號肽、1段kringle樣序列、1個免疫球蛋白樣結構、1個表皮生長因子樣結構。膠質細胞生長因子有膠質細胞生長因子1、膠質細胞生長因子2和膠質細胞生長因子3 3種異構體，相對分子質