大小鼠主動脈弓縮窄（TAC）致心肌肥厚和慢性心衰模型
主動脈弓縮窄（TAC）是一個慢性心室肥大的最為常用疾病模型，可用于模擬高血壓或室內壓增高而引起的肥厚性心肌病，在臨床前藥物研究或基礎醫學、生物學研究中廣泛應用。TAC手術后即刻誘發/啟動心室肥厚的進程，根據不同的小鼠品系和手術縮窄程度（如27G、28G縮窄），一般來說1周（28G縮窄）或2周（27G縮窄）即可發展為顯著性的心室肥厚，并可于2~3周（28G縮窄）或4~6周（27G縮窄）發展為心力衰竭。 ● 模型制備-手術方法一般采用雄性小鼠，根據實驗目的不同，鼠齡可以在9～10周之間，縮窄程度可選用中度縮窄（27G）或重度縮窄（28G）。在主動脈弓部用線結扎法形成一精確的定量縮窄，達到限制血流增加室內壓的目的。TAC誘發心室肥大或心衰的方法最早由Rockman等于1991年正式建立，之后成為廣泛應用的心室肥大、心衰模型。圖1. 主動脈弓部縮窄及心重體重比、血流動力學變化，參見 PNAS. 1991; 88(1......閱讀全文
大小鼠主動脈弓縮窄（TAC）致心肌肥厚和慢性心衰模型
?主動脈弓縮窄（TAC）是一個慢性心室肥大的最為常用疾病模型，可用于模擬高血壓或室內壓增高而引起的肥厚性心肌病，在臨床前藥物研究或基礎醫學、生物學研究中廣泛應用。TAC手術后即刻誘發/啟動心室肥厚的進程，根據不同的小鼠品系和手術縮窄程度（如27G、28G縮窄），一般來說1周（28G縮窄）或2周（27
5/6腎切除致慢性腎衰小鼠模型的制備方法
慢性腎衰竭（chronicrenalfailure, CRF）是指各種腎臟病導致腎臟功能漸進性不可逆性減退，直至功能喪失所出現的一系列癥狀和代謝紊亂所組成的臨床綜合征，簡稱慢性腎衰。伴發心血管病變是CRF高死亡率的主要病因。慢性腎衰動物模型的建立有利于CRF的發病機理，組織形態的變化與生態指標及
縮窄段切除術治療主動脈弓縮窄的介紹
縮窄段切除，端端吻合術 適用于患兒年齡較大，縮窄段較局限。一般縮窄段切 除不超過50px范圍，否則吻合較困難。手術要點是解剖分離必須徹底，近端切口應切至管腔足夠大的部位，遠端切口有時需斜切，以保留肋間血管開口和使吻合口足夠大。上、下端吻合時張力不能高，如有困難需犧牲一些肋間血管以確保吻合口張力不
新研究揭示線粒體解偶聯蛋白3抑制病理性心肌肥厚機制
中國科學院上海營養與健康研究所研究員楊黃恬與香港城市大學教授尹慧勇合作，揭示了線粒體解偶聯蛋白3（UCP3）通過調控天冬氨酸代謝抑制病理性心肌肥厚的作用和分子機制，為靶向線粒體代謝重塑治療心肌肥厚提供了新的理論依據和潛在干預策略。3月2日，相關研究發表于《分子和細胞心臟病學雜志》（Journal
概述主動脈弓縮窄的治療方法
手術治療是徹底解除主動脈縮窄的根木方法。—般認為，縮窄兩端的壓力階差超過4kPa就具備手術適應證。對無癥狀的患兒手術年齡可在4～6歲，因此時主動脈已發育到其最大口徑的50%，主動脈壁亦較有彈性易作吻合，如有心力衰竭征象或血壓過高，手術就要提早進行。對于嬰幼兒，尤其是小嬰兒患者，對手術時機過去一直
超聲診斷主動脈弓縮窄病例分析
患者男，28歲，因“精神發育遲滯”入院，家屬訴患者自幼患先天性心臟病（具體不詳）。超聲心動圖檢查：各房室內徑均在正常范圍內。左室壁對稱性增厚，室間隔及左室后壁均厚約14 mm。主動脈瓣為三瓣，啟閉正常，竇部呈“蒜頭樣”擴張，內徑45 mm，升主動脈未見異常，無名動脈呈瘤樣擴張，最寬處內徑約31
關于主動脈弓縮窄的基本介紹
主動脈縮窄約占先天性心血管畸形的1.1%～3.4%。縮窄多位于主動脈峽部及左鎖骨下動脈遠端，一般可分為導管前型和導管后型。縮窄范圍通常較為局限，偶見長段縮窄，在縮窄發展過程中，可形成廣泛的側支循環。
概述主動脈弓縮窄的臨床表現
主動脈縮窄患兒癥狀出現與年齡和是否合并心內其它畸形有關。嬰幼兒合并心內畸形，大多表現為充血性心力衰竭癥狀：氣急、多汗、喂養困難。心臟聽診可聞及奔馬律及收縮期雜音、股動脈搏動減弱、消失。有些患兒下肢皮膚較上肢略呈暗紫。若主動脈縮窄程度較輕，未合并心內畸形，患兒多無癥狀。僅少數主訴頭痛、鼻衄，下肢易
概述主動脈弓縮窄的手術－方法介紹
小兒手術采用淺低溫麻醉，肛溫維持在33℃～35℃，上、下肢動脈持續測壓。右側臥位，如擬用左心轉流技術，左大腿應略外展，暴露腹股溝區、以備股動脈插管。手術取左后外側第4肋間進胸。手術視野需顯露清晰，向上沿左鎖骨下動脈至胸頂，向下沿降主動脈縮窄段遠端75px以上。在新生兒還需將主動脈弓仔細分離，以排
關于主動脈弓縮窄手術的注意問題
1、避免損傷神經系統 為預防阻斷后造成腎臟或脊髓缺血性損傷，術中應采用適當降溫，一般用降溫毯可使患兒肛溫保持在34℃～35℃同時監測上、下肢動脈壓力。 遠端動脈阻斷后下肢平均血壓不低于6.7kPa，阻斷1小時尚屬安全。盡量保存肋間動脈等側支血管。麻醉時不降壓適當降溫，保證有充足血流供應遠端動脈。
先天性降主動脈狹窄超聲表現病例分析
患兒女，3歲。幼兒園體檢發現血壓增高，而來我院就診。查體：血壓140/95mmHg（1mmHg=0.133kPa）。超聲檢查示：左心室肥厚，室間隔厚6mm，左室后壁厚6mm，各房室大小比例正常。左室舒張期內徑27mm，左房內徑20mm，右室舒張期內徑10mm，室壁運動幅度正常，房、室間隔連續完整。各
概述主動脈弓縮窄術后并發癥的處理
(1)出血 主動脈縮窄術后早期最危險的是出血，尤其是病人術前有嚴重代謝紊亂導致凝血障礙者。出血可能是吻合口或側支血管殘端所致。術后需保持病人安靜。如有持續高血壓需選用降壓藥物。術后當天常規作床邊x線胸片檢查，嚴密觀察胸腔引流量和顏色。一旦發現有出血征象，應及時再次進胸探查止血。 (2)高血壓
一例新生兒腹主動脈血栓病例分析
患兒 男，5天，因“反復抽搐4天”入院。患兒系第2胎第2產，胎齡41+2周，因“宮內窘迫”剖宮產娩出，羊水Ⅲ度，Apgar評分1 min 2分，5 min 6分，10 min 8分。出生體重4610 g。擬“新生兒缺氧缺血性腦病、胎糞吸入性肺炎、新生兒低血糖癥、巨大兒”收入我科。其母2年前有甲亢病史
主動脈弓縮窄的病理解剖及病理生理
主動脈縮窄是指在動脈導管或動脈韌帶區域的主動脈狹窄。主動脈縮窄的形成機制，大多認為與胎兒期主動脈血流異常分布有關。在胚胎發育期，任何使主動脈峽部血流減少的心血管畸形均易發生主動脈縮窄。因此本病常見合并癥有動脈導管未閉、室間隔缺損(特別是連接不良型)、主動脈瓣畸形〔主動脈二瓣畸形占25%～40%)
關于主動脈弓縮窄的人造血管置換術介紹
人造血管置換術 運用于縮窄段較長的患兒，特別是原計劃作切 除后端端吻合，因吻合口張力過大不易直接吻合，即可選用經過抗凝 過的絳綸管道或不需抗凝的GoreTex 管道連接。但如術前就明確縮窄段較長需采用人工管道時，現大多采用補片擴大成形或人工管道旁路手術。這類手術解剖范圍較小， 減少了對脊髓損傷的
關于人工管道旁路術治療主動脈弓縮窄的介紹
人工管道旁路術 主要適用于以下幾種情況： ①縮窄段較長而且較復雜，作補片擴大成形術或鎖骨下動脈瓣翻轉術均不適宜的病兒； ②縮窄段波及主動脈弓或明顯影響鎖骨下動脈起始部； ③縮窄段附近疤痕，粘連嚴重，造成分離困難； ④側支血管不夠豐富，主動脈阻斷危險較大； ⑤真菌性動脈瘤或其他局部感染時
左鎖骨下動脈瓣翻轉術治療主動脈弓縮窄的介紹
左鎖骨下動脈瓣翻轉術 自1966年Waldhausen等應用左鎖骨下動脈瓣作主動脈成形術取得成功以來，早年該方法廣泛應用于嬰幼兒主動脈縮窄。左鎖骨下動脈需完全游離，在胸頂椎動脈分支處分別結扎左鎖骨下動脈和椎動脈，避免術后“竊血綜合征”。 切斷左鎖骨下動脈，結扎動脈導管或韌帶。在主動脈根部靠左頸總
關于補片擴大成形術治療主動脈弓縮窄的介紹
補片擴大成形術，將縮窄段相鄰組織充分解剖分離，動脈導管或韌帶切斷縫合， 縮窄段至主動脈近、遠端分別阻斷， 縱形切開縮窄段，切除縮窄處隔膜組織。主動脈的上、下切口均需超過縮窄段至正常的主動脈膨脹處，然后選 用與主動脈切口大小相近的Goretex 補片，剪成圓形或橢圓形，用5-0單絲聚丙烯縫線縫合。
充血性心力衰竭的主要病因是什么
慢性心衰的病因 (1)心肌舒縮功能障礙：這是引起心衰最常見原因，包括各種原因所致心肌炎、心肌病、心肌梗死、缺血性心臟病、心肌代謝障礙(如缺氧、缺血，水、電解質和酸堿失衡等)。其中以舒張功能不全為主見于高血壓左室肥厚肥厚型心肌病、主動脈和(或)肺動脈口狹窄、限制型心肌病等。 (2)心室前負荷過
研究為擴張型心肌病損傷的防治提供新策略
近日，華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院心血管內科教授陳琛、汪道文研究團隊發現，心肌細胞內長鏈非編碼RNA DCRT介導的線粒體代謝功能紊亂在擴張型心肌病中的作用及機制，為擴張型心肌病損傷的防治提供新策略。研究成果刊發于《循環》雜志。擴張型心肌病是導致心力衰竭和心臟移植的重要原因之一，但目前治療手段
武漢大學Nature子刊發表心臟病研究新成果
來自武漢大學、華中科技大學的研究人員在實驗中證實，抗干擾素調節因子8(IRF8)可通過抑制鈣調磷酸酶信號來阻止病理性心臟肥大，從而為這一疾病指出了一個新的潛在治療靶點。這一研究發現在線發表在2月14的《自然通訊》(Nature Communications)雜志上。 領導這一研究的是武
塔卡亞薩氏病的介紹
塔卡亞薩氏病是指主動脈及其主要分支及肺動脈的慢性進行性非特異性炎變。以引起不同部位的狹窄或閉塞為主，少數病人因炎癥破壞動脈壁的中層，而致動脈擴張或動脈瘤。因病變的部位不同，其臨床表現也不同。1908年日本眼科醫生高安首先發現1例21歲女性患者，其眼底視盤周圍有動靜脈吻合，1952年被Caccam
縮窄性塔卡亞薩病的概述
縮窄性塔卡亞薩病是指主動脈及其主要分支及肺動脈的慢性進行性非特異性炎變。以引起不同部位的狹窄或閉塞為主，少數病人因炎癥破壞動脈壁的中層，而致動脈擴張或動脈瘤。因病變的部位不同，其臨床表現也不同。1908年日本眼科醫生高安首先發現1例21歲女性患者，其眼底視盤周圍有動靜脈吻合，1952年被Cacc
塔卡亞薩氏病的詳細介紹
塔卡亞薩氏病是指主動脈及其主要分支及肺動脈的慢性進行性非特異性炎變。以引起不同部位的狹窄或閉塞為主，少數病人因炎癥破壞動脈壁的中層，而致動脈擴張或動脈瘤。因病變的部位不同，其臨床表現也不同。1908年日本眼科醫生高安首先發現1例21歲女性患者，其眼底視盤周圍有動靜脈吻合，1952年被Caccam
縮窄性塔卡亞薩病的概述
縮窄性塔卡亞薩病是指主動脈及其主要分支及肺動脈的慢性進行性非特異性炎變。以引起不同部位的狹窄或閉塞為主，少數病人因炎癥破壞動脈壁的中層，而致動脈擴張或動脈瘤。因病變的部位不同，其臨床表現也不同。1908年日本眼科醫生高安首先發現1例21歲女性患者，其眼底視盤周圍有動靜脈吻合，1952年被Cacc
staurosporine誘導小鼠心肌細胞凋亡模型構建
原代心肌細胞的培養及實驗方案取出生后0~24 h C57BL/6cr小鼠心臟，按改良的Lader方法進行細胞的分離。 獲取博動的心臟迅速放置于無Ca2+、Mg2+的Hank’s平衡液中。剪碎心臟，放置在4℃條件下100 g/L的Trypsin溶液中消化16~18 h，用Trypsin抑制劑中止消化。
簡述先天性主動脈縮窄的發病機理
主動脈縮窄最常見于動脈導管或動脈韌帶與主動脈連接的相鄰部位。縮窄段主動脈外表輪廓向內凹陷，但動脈韌帶附著處主動脈壁凹陷不明顯，甚或略為突出。縮窄段及其相鄰部位界限明顯，長度一般均在1cm以內。與縮窄段近端相連接的主動脈弓遠段漸漸變細，呈圓錐狀。與縮窄段遠端相連接的降主動脈外徑可能擴大，血管壁增厚
慢性心衰診斷和治療的新觀念
?? 1 醛固酮拮抗劑用于心功能NYHAⅡ級心衰患者??? 傳統上此類藥可用于標準和優化治療后心功能Ⅲ-Ⅳ級患者。晚近研究則證實心功能Ⅱ級患者亦可受益，應予推薦使用。??? EMPHASIS-HF試驗證實，該藥可使NYHAⅠ-Ⅱ患者主要復合終點（心血管死亡和因心衰住院）顯著降低。對該研究高危亞組
慢性心衰的病因
(1)心肌舒縮功能障礙：這是引起心衰最常見原因，包括各種原因所致心肌炎、心肌病、心肌梗死、缺血性心臟病、心肌代謝障礙(如缺氧、缺血，水、電解質和酸堿失衡等)。其中以舒張功能不全為主見于高血壓左室肥厚肥厚型心肌病、主動脈和(或)肺動脈口狹窄、限制型心肌病等。 (2)心室前負荷過重：包括各種原因所
上海生科院揭示成體心內膜形成冠狀動脈的潛能
1月26日，中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所周斌研究組的研究成果，以Genetic fate mapping defines the vascular potential of endocardial cells in the adult heart為題，在線發表在Circ