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  • 一例喹硫平疑似誘發尖端扭轉型室性心動過速病例分析

    作為臨床常用的第二代抗精神病藥,喹硫平療效全面且總體耐受性良好,在多種精神科疾病的治療中擁有一席之地。相比于第一代抗精神病藥,如硫利達嗪及高劑量氟哌啶醇,第二代抗精神病藥誘發QTc間期延長、尖端扭轉型室性心動過速(TdP)及猝死的風險相對較低;在此類藥物中,喹硫平延長QTc間期的效應并不突出。盡管相當少見,但仍有關于喹硫平引發TdP的個案及不良反應報告。2011年,FDA要求喹硫平的原研廠商增加了安全警告,提示該藥可能升高TdP風險。目前為止,已有12例與喹硫平有關的QTc間期延長報告,其中4例發生了TdP;所有患者均存在喹硫平過量或其他已知的QTc間期延長高危因素,包括女性、低鉀血癥、低鎂血癥、心臟疾病、甲狀腺疾病及聯用其他可能延長QTc間期的藥物等。一項新近發表于Prim Care Companion CNS Disord.的個案報告中,來自美國的一組研究者提供了這樣一則個案:患者為青年女性,存在基礎疾病,在使用喹硫平治療雙......閱讀全文

    一例喹硫平疑似誘發尖端扭轉型室性心動過速病例分析

    作為臨床常用的第二代抗精神病藥,喹硫平療效全面且總體耐受性良好,在多種精神科疾病的治療中擁有一席之地。相比于第一代抗精神病藥,如硫利達嗪及高劑量氟哌啶醇,第二代抗精神病藥誘發QTc間期延長、尖端扭轉型室性心動過速(TdP)及猝死的風險相對較低;在此類藥物中,喹硫平延長QTc間期的效應并不突出。盡管相

    心電圖知識:尖端扭轉型室性心動過速

    尖端扭轉型室速(TDP),是一種特殊類型的快速性室性心律失常。通常在原發或繼發性QT問期延長的基礎上發生,一、發生機制TDP的發生由折返機制和觸發活動導致心室肌復極呈彌漫性不均一引起。1、折返機制 由于QT間期延長,導致心室肌細胞不均勻復極化的時間差別增大,有利于折返機制的形成,心室肌內折

    關于小兒尖端扭轉型室性心動過速的病因分析

      尖端扭轉型室速分為先天性和獲得性兩種:  1.先天性Q-T間期綜合征伴尖端扭轉型室速  多為腎上腺素依賴性,長QT間期綜合征(LQTS)患兒,多有家族史,為常染色體顯性遺傳,亦可呈特發性。由情緒緊張、應激運動或β受體興奮劑誘發。  2.獲得性Q-T間期延長伴尖端扭轉型室速  此型多見,多為長間歇

    關于尖端扭轉型室性心動過速的簡介

      尖端扭轉是多形性室速的一個特殊類型,因發作時QRS波的振幅與波峰呈周期性改變,宛如圍繞等電位線連續扭轉得名。頻率200~250次/分。其他特征包括,QT間期通常超過0.5秒,U波顯著 [1] 。  尖端扭轉型室速是較為嚴重的一種室性心律失常,發作時呈室性心動過速特征,QRS波的尖端圍繞基線扭轉,

    小兒尖端扭轉型室性心動過速的簡介

      尖端扭轉型室性心動過速(TDP)簡稱尖端扭轉型室速,是一種特殊類型的多形態快速性室性心律失常。臨床分兩種:一為尖端扭轉型室速伴Q-T間期延長,其中少部分尖端扭轉型室速形態可不典型;二為尖端扭轉型室速不伴Q-T間期延長。一般將前者稱為“尖端扭轉型室速”,或“Q-T間期延長并多形性室速”;后者則稱為

    關于尖端扭轉型室性心動過速的簡介

      尖端扭轉是多形性室速的一個特殊類型,因發作時QRS波的振幅與波峰呈周期性改變,宛如圍繞等電位線連續扭轉得名。頻率200~250次/分。其他特征包括,QT間期通常超過0.5秒,U波顯著。  尖端扭轉型室速是較為嚴重的一種室性心律失常,發作時呈室性心動過速特征,QRS波的尖端圍繞基線扭轉,典型者多伴

    尖端扭轉型室性心動過速的心電圖特點

      基礎心律時QT延長、T波寬大、U波明顯、側融合。室速常由長間歇后舒張早期室早(RonT)誘發。室速發作時心室率多在200次/min,寬大畸形、振幅不一的QRS波群圍繞基線不斷扭轉其主波的正負方向,每約連續出現3-10個同類的波之后就會發生扭轉,反向對側。

    尖端扭轉型室性心動過速的急救處理

      一、對屬于獲得性病因者  (間歇依賴性TdP)  (1)靜脈補鉀和補鎂  低鉀可使細胞膜對鉀的通透性降低,使復極延遲,根據缺鉀程度通常用氯化鉀靜脈滴注方式給予;鎂可激活細胞膜上ATP酶而使復極均勻化以及改善心肌代謝等,予1-2g硫酸鎂稀釋后緩慢靜注,繼以1-8mg/min持續靜滴,即使血鎂正常亦

    新冠肺炎疑似誘發氯氮平中毒病例分析

    對于使用氯氮平治療的患者,新型冠狀病毒肺炎(COVID-19)可導致一系列并發癥,包括氯氮平中毒。De Leon等建議,出現發熱和/或肺炎(包括新冠肺炎)時,應降低氯氮平劑量。英國皇家精神病學院(RCPsych)建議,對于所有疑似存在新冠肺炎癥狀的個體,均應測定氯氮平的血藥濃度。5月21日,Schi

    關于小兒尖端扭轉型室性心動過速的簡介

      尖端扭轉型室性心動過速(TDP)簡稱尖端扭轉型室速,是一種特殊類型的多形態快速性室性心律失常。臨床分兩種:一為尖端扭轉型室速伴Q-T間期延長,其中少部分尖端扭轉型室速形態可不典型;二為尖端扭轉型室速不伴Q-T間期延長。一般將前者稱為“尖端扭轉型室速”,或“Q-T間期延長并多形性室速”;后者則稱為

    概述尖端扭轉型室性心動過速的急救處理

      對屬于獲得性病因者  (間歇依賴性TdP)  (1)靜脈補鉀和補鎂  低鉀可使細胞膜對鉀的通透性降低,使復極延遲,根據缺鉀程度通常用氯化鉀靜脈滴注方式給予;鎂可激活細胞膜上ATP酶而使復極均勻化以及改善心肌代謝等,予1-2g硫酸鎂稀釋后緩慢靜注,繼以1-8mg/min持續靜滴,即使血鎂正常亦無妨

    簡述尖端扭轉型室性心動過速的心電圖特點

      基礎心律時QT延長、T波寬大、U波明顯、側融合。室速常由長間歇后舒張早期室早(RonT)誘發。室速發作時心室率多在200次/min,寬大畸形、振幅不一的QRS波群圍繞基線不斷扭轉其主波的正負方向,每約連續出現3-10個同類的波之后就會發生扭轉,反向對側。

    關于間歇依賴型尖端扭轉型室性心動過速的病因分析

      1.藥物引起LQTS  (1)抗心律失常藥 如ⅠA類的奎尼丁,普魯卡因胺,雙異丙吡胺;ⅠB類的利多卡因,美西律可能有促發TDP作用;ⅠC類恩卡尼,普羅帕酮偶可誘發TDP;Ⅱ類索他洛爾,Senatilide可使Q-T間期延長引起TDP(>5%);Ⅲ類胺碘酮;Ⅳ類芐普地爾等可致TDP。  (2)治療

    關于小兒尖端扭轉型室性心動過速的檢查介紹

      1.實驗室檢查  應常規作心肌酶譜檢查,血沉試驗,抗溶血性鏈球菌“O”試驗,血電解值、pH值和免疫功能等檢查。常規作心電圖,胸片,超聲心動圖檢查。  2.長QT間期綜合征(LQTS)心電圖特點  (1)心動過緩,常為竇性心動過緩,5%可有Ⅱ度以上房室阻滯,出現交界性逸搏心律。  (2)Q-T間期

    間歇依賴型尖端扭轉型室性心動過速的簡介

      間歇依賴性尖端扭轉性室性心動過速(PTDPVT)常發生于較年長的患者,因服用某些藥物、電解質紊亂(低鉀,低鎂、低鈣)和因各種原因引起明顯心動過緩,某些器質性心臟病等導致Q-T間期延長,引起尖端扭轉性室性心動過速(TDP)。

    治療小兒尖端扭轉型室性心動過速的相關介紹

      尖端扭轉型室速是一種危急癥,在積極治療原發誘因基礎上,積極采用藥物復律十分重要。因先天性和獲得性兩類原因所致尖端扭轉型室速的發病機制有不同,治療也存在差別。  1.獲得性長Q-T間期綜合征并尖端扭轉型室速  (1)糾正或解除病因  (2)提高基礎心率①異丙腎上腺素是治療本病的首選藥,機制是其能提

    簡述小兒尖端扭轉型室性心動過速的臨床表現

      尖端扭轉型室速最常見的癥狀是反復暈厥和(或)抽搐,常在運動、應激、情緒緊張等時誘發,嬰幼兒則為哭鬧驚嚇等誘發,發作頻率不一,有的頻繁發作數天,有的發作稀疏,幾個月甚至幾年發作1次。發作持續時間由幾秒至幾分鐘不等,發作間歇患兒神志清醒,精神正常無明顯癥狀,但頻繁發作者可精神萎靡,發作時突然出現面色

    治療間歇依賴型尖端扭轉型室性心動過速的概述

      1.去除誘因  如停用抗心律失常藥,糾正電解質紊亂,尤其是及時糾正低血鉀,并要補充鎂,因低血鎂得不到糾正,則低血鉀的糾正也困難。一些過緩的心律失常系原發的心臟疾病所致,故對它們及原發病均應積極治療。  2.藥物治療  (1)異丙腎上腺素靜脈滴注。異丙腎上腺素可增強外向鉀電流,加快復極,縮短Q-T

    簡述間歇依賴型尖端扭轉型室性心動過速的臨床表現

      室性心動過速發作期可有心悸,胸悶,頭昏等癥,發作持續時間較長者可引起短時暈厥和抽搐,發作雖可自行終止,但極易反復發作,并有演變為心室撲動,心室顫動的可能,很易導致血流動力學障礙,故必須積極治療,在短時間內完全控制發作,發作間歇期大多無明顯癥狀,可有室性期前收縮,心動過緩等,有原發疾病的癥狀。  

    關于間歇依賴型尖端扭轉型室性心動過速的鑒別診斷介紹

      尖端扭轉型室性心動過速與其他多形性室速的鑒別甚困難,主要依據其Q-T間期延長,U波,常無嚴重的器質性心臟病,有特殊的病因,常反復發作并可自行終止等特點。  1.與一般室速或心室顫動相鑒別  一般室速表現為一系列形態幾乎固定的寬大QRS波,ST段與T波可以辨認,發生往往不會自行停止;一般室速也可由

    關于間歇依賴型尖端扭轉型室性心動過速的心電圖檢查特點

      (1)間歇依賴性尖端扭轉性室性心動過速典型心電圖 ①發作前:先有室性期前收縮,常以R-on-T型室性期前收縮形式開始,或由R落在U波上的舒張晚期室性期前收縮誘發。②發作時:出現一系列形態振幅不一、間距不等的寬大畸形QRS波群,室性心動過速的頻率在180~260次/分鐘,平均為220次/分鐘,個別

    間歇依賴型尖端扭轉型室性心動過速的電生理檢查特點

      (1)用Franz接觸電極記錄右心室心內膜單相動作電位 可記錄到早期后除極,位于單相動作電位復極化第3相,并且與體表心電圖U波同步發生。  (2)心室程序刺激及頻率遞增刺激(或同時加用異丙腎上腺素靜脈滴注)未能誘發出室性心動過速。  (3)快速起搏右心室 每次10秒,顯示快速起搏后突然減速引起的

    賈蘭綜合征患兒麻醉復蘇期誘發尖端扭轉型室性心動...1

    賈蘭綜合征患兒麻醉復蘇期誘發尖端扭轉型室性心動過速病例分析患兒,男,2歲8個月,11kg,因“發現雙耳聽力差2年”入院,以聾啞癥收治于耳鼻喉頭頸外科,擬在全身麻醉下行人工耳蝸植入術。術前訪視患兒,其父母訴患兒曾有過三次情緒劇烈激動后暈厥史,均在患兒平臥休息片刻即自行清醒,醒后與平時無差異,平素奔跑玩

    賈蘭綜合征患兒麻醉復蘇期誘發尖端扭轉型室性心動...2

    討論?先天性耳聾的患者可能合并其他的先天性異常,包括先天性長QT間期綜合征(long?Q-T?syndrome,LQTS)。LQTS指具有心電圖上QT間期延長、室性心律失常、暈厥和猝死的一組綜合征,具有家族性,其伴有耳聾者由賈(Jervell)和蘭-尼(Lange-Nielsen)首先描述,故又稱賈

    富馬酸喹硫平

    性狀本品為白色至微黃色結晶性粉末;無臭。本品在水或乙醇中極微溶解,在冰醋酸中溶解熔點本品的熔點(通則0612)為172~176℃,熔融同時分解。鑒別(1)取本品約0.1g,加稀鹽酸3ml與水12ml,振搖使溶解,滴加高錳酸鉀試液4滴,紫紅色即消失。(2)取本品,加水溶解并稀釋制成每1ml中含30gg

    關于尖端扭轉性室性心動過速的簡介

      尖端扭轉是多形性室速的一個特殊類型,因發作時QRS波的振幅與波峰呈周期性改變,宛如圍繞等電位線連續扭轉得名。頻率200~250次/分。其他特征包括,QT間期通常超過0.5秒,U波顯著 [1] 。  基礎心律時QT延長、T波寬大、U波明顯、側融合。室速常由長間歇后舒張早期室早(RonT)誘發。室速

    關于喹硫平的致癌性和藥物點評分析介紹

      1、喹硫平致癌性  小鼠和大鼠分別經口給予喹硫平20、75、250、 750mg/kg和25、75、250mg/kg(按mg/m2計算,分別相當于最大人用劑量的0.1、0.5、1.5、4.5倍和0.3、0.9、3.0倍),連續給藥2年。雄性小鼠在250mg/kg和750mg/kg時以及雄性大鼠在

    富馬酸喹硫平片

    性狀本品為薄膜衣片,除去包衣后顯白色至類白色。鑒別(1)取本品細粉適量(約相當于喹硫平0.1g),加稀鹽酸3ml、水12ml,振搖使富馬酸喹硫平溶解,濾過,取濾液5ml,滴加高錳酸鉀試液4滴,紫紅色即消失(2)在含量測定項下記錄的色譜圖中,供試品溶液主峰的保留時間應與對照品溶液主峰的保留時間一致(3

    簡述尖端扭轉性室性心動過速的臨床特點

      尖端扭轉型室速是較為嚴重的一種室性心律失常,發作時呈室性心動過速特征,QRS波的尖端圍繞基線扭轉,典型者多伴有QT間期延長。其發生機理與折返有關,因心肌細胞傳導緩慢、心室復極不一致引起。常反復發作,易致昏厥,可發展為室顫致死。常見病因為各種原因所致的QT間期延長綜合征、嚴重的心肌缺血或其他心肌病

    概述尖端扭轉性室性心動過速的急救處理

      1、對屬于獲得性病因者  (間歇依賴性TdP)  (1)靜脈補鉀和補鎂  低鉀可使細胞膜對鉀的通透性降低,使復極延遲,根據缺鉀程度通常用氯化鉀靜脈滴注方式給予;鎂可激活細胞膜上ATP酶而使復極均勻化以及改善心肌代謝等,予1-2g硫酸鎂稀釋后緩慢靜注,繼以1-8mg/min持續靜滴,即使血鎂正常亦

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