過氧化氫酶的反應機制
雖然過氧化氫酶完整的催化機制還沒有完全被了解，但其催化過程被認為分為兩步：H2O2 + Fe(III)-E → H2O + O=Fe(IV)-E(.+)H2O2 + O=Fe(IV)-E(.+) → H2O + Fe(III)-E + O2其中，“Fe()-E”表示結合在酶上的血紅素基團（E）的中心鐵原子（Fe）。Fe(IV)-E(.+）為Fe(V)-E的一種共振形式，即鐵原子并沒有完全氧化到+V價，而是從血紅素上接受了一些“支持電子”。因而，反應式中的血紅素也就表示為自由基陽離子（.+).過氧化氫進入活性位點并與酶147位上的天冬酰胺殘基（Asn147）和74位上的組氨酸殘基（His74）相互作用，使得一個質子在氧原子間互相傳遞。自由的氧原子配位結合，生成水分子和Fe(IV)=O。Fe(IV)=O與第二個過氧化氫分子反應重新形成Fe(III)-E，并生成水分子和氧氣。[12]活性中心鐵原子的反應活性可能由于357位上酪氨酸殘基......閱讀全文
過氧化氫酶的反應機制
雖然過氧化氫酶完整的催化機制還沒有完全被了解，但其催化過程被認為分為兩步：H2O2 + Fe(III)-E → H2O + O=Fe(IV)-E(.+)H2O2 + O=Fe(IV)-E(.+) → H2O + Fe(III)-E + O2其中，“Fe()-E”表示結合在酶上的血紅素基團（E）的中心
過氧化氫酶的反應機制
雖然過氧化氫酶完整的催化機制還沒有完全被了解，但其催化過程被認為分為兩步：H2O2 + Fe(III)-E → H2O + O=Fe(IV)-E(.+)H2O2 + O=Fe(IV)-E(.+) → H2O + Fe(III)-E + O2其中，“Fe()-E”表示結合在酶上的血紅素基團（E）的中心
過氧化氫酶的反應機制
雖然過氧化氫酶完整的催化機制還沒有完全被了解，但其催化過程被認為分為兩步： H2O2 + Fe(III)-E → H2O + O=Fe(IV)-E(.+) H2O2 + O=Fe(IV)-E(.+) → H2O + Fe(III)-E + O2[12] 其中，“Fe()-E”表示結合在酶上
抗原－抗體反應的反應機制介紹
抗體都是蛋白質（免疫球蛋白）。多數抗原也是蛋白質，少數為多糖、類脂、核酸等物質。以水為分散媒的膠體中，在一定的酸堿度下，分散相分子中的極性基（如羧基、氨基、肽基等）發生電離而使膠體粒子帶電荷，同種粒子所帶電荷相同，彼此互相排斥。這些極性基團與水有很強的親和力，使膠體粒子外圍構成水層成為親水膠體，
茚三酮反應的反應機制
除脯氨酸、羥脯氨酸和茚三酮反應生成黃色物質外，所有的α-氨基酸及一切蛋白質都能和茚三酮反應生成藍紫色物質。該反應分兩步進行，首先是氨基酸被氧化，產生 CO2 、NH3和醛，而水合茚三酮被還原成還原型茚三酮；第二步是所生成之還原型茚三酮與另一個水合茚三酮分子和氨縮合生成有色物質。此反應的適宜pH為5～
ATP酶的反應機制
ATP酶與ATP水解反應耦合的轉運是一個嚴格的化學反應，即每分子ATP水解能夠使一定數量的溶液分子被轉運。例如，對于鈉鉀ATP酶，每分子ATP水解能夠使3個鈉離子被運出細胞，同時2個鉀離子被運入。跨膜ATP酶需要ATP水解所產生的能量，因為這些酶需要做功：它們逆著熱力學上更容易發生的方向來進行物質運
單分子親核取代反應的反應機制
SN1反應的反應機理可概述為：反應物首先解離為碳正離子與帶負電荷的離去基團，這個過程需要能量，是控制反應速率的一步。分子解離后，碳正離子立即與親核試劑結合，是快的一步。以叔丁基溴在堿性溶液中的水解反應為例，其反應步驟如下：反應的第一步是叔丁基溴緩慢解離形成叔丁基正碳離子和溴負離子，這一過程需要的能量
螢光素酶的反應機制
螢光生成反應通常分為以下兩步：螢光素 +ATP→ 螢光素化腺苷酸（luciferyl adenylate） +PPi螢光素化腺苷酸 +O2→ 氧螢光素 +AMP+ 光這一反應非常節省能量，幾乎所有輸入反應的能量都被轉化為光。與之形成鮮明對比的是人類使用的白熾燈，只有約10%的能量被轉化為光，剩余的能
ATP酶的反應機制介紹
ATP酶與ATP水解反應耦合的轉運是一個嚴格的化學反應，即每分子ATP水解能夠使一定數量的溶液分子被轉運。例如，對于鈉鉀ATP酶，每分子ATP水解能夠使3個鈉離子被運出細胞，同時2個鉀離子被運入。 跨膜ATP酶需要ATP水解所產生的能量，因為這些酶需要做功：它們逆著熱力學上更容易發生的方向來進
移植排斥反應的機制內容
移植排斥反應過程很復雜，既有細胞介導的又有的抗體介導的免疫反應參與作用。 1．T細胞介導的排斥反應在人體和實驗性組織、器官移植中證實，T細胞介導的遲發性超敏反應與細胞毒作用對移植物的排斥起著重要的作用。移植物中供體的淋巴細胞（過路淋巴細胞）、樹突細胞等具有豐富的HLA－Ⅰ、Ⅱ抗原，是主要的致敏
概述沙林毒劑的反應機制
沙林對機體的作用主要有三個方面：一是選擇性抑制膽堿酯酶活性，使乙酰膽堿（Ach）在體內蓄積，引起膽堿能神經系統功能紊亂；二是毒劑作用于膽堿能受體；三是毒劑對非膽堿能神經系統的作用。沙林毒劑是一種劇毒神經毒劑 [5] ，通過過度刺激肌肉和重要器官影響神經系統產生致命效果。沙林是有機磷酸鹽會破壞生物
三磷酸腺苷酶的反應機制
ATP酶與ATP水解反應耦合的轉運是一個嚴格的化學反應，即每分子ATP水解能夠使一定數量的溶液分子被轉運。例如，對于鈉鉀ATP酶，每分子ATP水解能夠使3個鈉離子被運出細胞，同時2個鉀離子被運入。跨膜ATP酶需要ATP水解所產生的能量，因為這些酶需要做功：它們逆著熱力學上更容易發生的方向來進行物質運
三磷酸腺苷酶的反應機制
ATP酶與ATP水解反應耦合的轉運是一個嚴格的化學反應，即每分子ATP水解能夠使一定數量的溶液分子被轉運。例如，對于鈉鉀ATP酶，每分子ATP水解能夠使3個鈉離子被運出細胞，同時2個鉀離子被運入。跨膜ATP酶需要ATP水解所產生的能量，因為這些酶需要做功：它們逆著熱力學上更容易發生的方向來進行物質運
三磷酸腺苷酶的反應機制
ATP酶與ATP水解反應耦合的轉運是一個嚴格的化學反應，即每分子ATP水解能夠使一定數量的溶液分子被轉運。例如，對于鈉鉀ATP酶，每分子ATP水解能夠使3個鈉離子被運出細胞，同時2個鉀離子被運入。跨膜ATP酶需要ATP水解所產生的能量，因為這些酶需要做功：它們逆著熱力學上更容易發生的方向來進行物質運
生物適應性反應的機制
適應性反應的機制：包括細胞特殊的受體功能向上或向下調節，細胞或者是新合成的蛋白質，或由合成一種蛋白質向合成另一種蛋白質轉換，或某種原有蛋白質產生過多。因此，細胞和組織的適應性反應能夠發生在以下任何一個環節，如基因表達及其調控，與受體結合的信號轉導，蛋白質的轉錄、運送和輸出等。適應實質上是細胞生長和分
皮膚試驗的分類和反應機制
皮膚試驗是借助抗原、抗體在皮膚內或皮膚上的反應進行免疫學檢測的方法。根據反應機制不同可分為兩大類，一類為中合反應皮膚試驗，可觀察機體的體液免疫狀態；另一類為超敏反應皮膚試驗，用來檢測機體的超敏反應和細胞免疫狀態。錫克試驗是衡量人體對白喉易感性或免疫程度的一種皮試。方法是注射一定量的白喉毒素于受試者前
級聯反應的原理和作用機制
級聯反應（cascade）：它指在一系列連續事件中前面一種事件能激發后面一種事件的反應，其化學修飾為酶促反應以及放大效應。在轉錄調控中，例如：孢子的形成及噬菌體的溶解發育，它說明了調控分成幾個階段，在每個階段，其中一條基因編碼調節因子，而調節因子是另一階段各種基因的表達所需要的
細胞毒型變態反應的反應機制介紹
1.補體介導的細胞毒反應（complement mediated cytotoxicity,CMC） 特異性抗體（IgM或IgG）與細胞表面的抗原相結合，固定并激活補體，直接引起細胞膜的損害與溶解，或通過抗體的Fc片段及C3b對巨噬細胞相應受體的親和結合，由巨噬細胞所介導。此反應常累及血細胞（紅
膽囊的超敏反應的發病機制
1.膽道系統運動的基礎：肝內外膽道系統的解剖結構組成如下：膽小管rarr；赫令管rarr；小葉間膽管rarr；肝管rarr；肝總管膽囊rarr；膽囊管rarr；膽總管胰管rarr；十二指腸，膽道系統接受肝臟分泌的膽汁并發揮貯存、濃縮及運輸的功能，同時可對膽汁進入上端小腸的速度進行調節。這個過程可
導致食物變態反應的發病機制
FA是指由免疫機制介導的食物不良反應。若由食物介導的非免疫反應，則稱為食物不耐受。FA可被進一步分為由IgE介導、非IgE介導的FA 和由IgE與非IgE共同介導的混合型FA。IgE介導的FA 屬于1型變態反應，發病機制明確。在嬰幼兒時期，由于胃腸道免疫功能及黏膜屏障功能尚不健全，通透性高，食物變應
腺苷三磷酸酶的反應機制
ATP酶與ATP水解反應耦合的轉運是一個嚴格的化學反應，即每分子ATP水解能夠使一定數量的溶液分子被轉運。例如，對于鈉鉀ATP酶，每分子ATP水解能夠使3個鈉離子被運出細胞，同時2個鉀離子被運入。跨膜ATP酶需要ATP水解所產生的能量，因為這些酶需要做功：它們逆著熱力學上更容易發生的方向來進行物質運
簡述藍礬的不良反應機制介紹
膽礬中主要成分為硫酸銅，誤服、超量均可引起中毒。硫酸銅能刺激傳人神經的沖動經迷走及交感神經傳導至延髓的嘔吐中樞。由于反復劇烈的嘔吐，可致脫水、和休克，同時損害胃粘膜，甚至造成急性胃穿孔。硫酸銅溶液局部有很強的腐蝕作用，能使口腔、食管、胃腸道的粘膜充血、水腫、潰瘍和糜爛。銅也是一種神經肌肉毒，當銅
急性變態反應的發病機制
Kaplan將應激的反應后果歸納為3期：第1期為沖擊期，當個體遭受應激后，處于一種“茫然”休克狀態，表現為一定程度的定向力障礙和注意分散，一般持續數分鐘到數小時，這就是本病急性期臨床癥狀的主要發生機制；第2期以明顯的混亂、模棱兩可及變化不定為特點，并伴有情緒障礙，如焦慮、抑郁、易激惹等表現；第3
I型超敏反應的發病機制
1.機體致敏；2.IgE交叉連接引發細胞活化；3.釋放生物活性物質⑴預先形成儲備的介質；包括①組胺（histamine），引起速發相癥狀的主要介質，可使小血管擴張、毛細血管通透性增強、平滑肌收縮、黏膜腺體分泌增強，其作用短暫，很快被組胺酶滅活，②激肽原酶（kininogenase），可將血漿中激肽原
類白血病反應的發病機制
外周血白細胞增高或出現幼稚細胞，是細胞產生或釋放的異常，可能伴有清除、破壞的缺陷，其具體機制不一致，目前主要的幾種觀點如下： 1、細胞調控機制改變造血細胞的增生、分化受多種細胞生長因子的調節，這些因子在類白血病反應中起著重要作用。微生物或內毒素進入機體健康搜索，被巨噬細胞吞噬后，宿主防御系統迅
藥物變態反應的發生機制
藥物變態反應（或稱藥物過敏性反應）是藥物作為變應原，在體內引發特異抗體或致敏淋巴細胞形成，使機體致敏后，當藥物變應原再次進入體內與特異抗體相結合，從而引發變態反應。這種反應僅見于少數有易感性的人。它與藥物固有的藥理學作用所致的其它不良反應如過量反應、副作用、繼發反應、藥物間相互作用、不耐受及特異
I型超敏反應的發病機制
1.機體致敏；2.IgE交叉連接引發細胞活化；3.釋放生物活性物質⑴預先形成儲備的介質；包括①組胺（histamine），引起速發相癥狀的主要介質，可使小血管擴張、毛細血管通透性增強、平滑肌收縮、黏膜腺體分泌增強，其作用短暫，很快被組胺酶滅活，②激肽原酶（kininogenase），可將血漿中激肽原
概述Ⅱ型超敏反應的損傷機制
參與Ⅱ型超敏反應的抗原、抗體及組織損傷機制分述如下： （一）抗原 Ⅱ型反應中的靶細胞主要是血液細胞，白細胞、紅細胞和血小板均成為反應的攻擊目標。某些組織特別是肺基底膜和腎小球毛細血管基底膜也是該型反應中的常見抗原。機體產生抗細胞表面抗原或組織抗原的原因可能有： 1．同種異型抗原或抗原體的輸
Ⅰ型超敏反應的過程和機制
根據Ⅰ型超敏反應的發生機制，可將其發生過程分為三個階段即致敏階段、激發階段和效應階段 一致敏階段 指變應原初次進入過敏體質的機體，刺激其產生特異性 IgE 類抗體。IgE 以 Fc 段與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的 IgE Fc 受體結合，使之致敏的階段。在此階段形成的結合有 IgE 的肥大
光敏反應的分類及發生機制
光敏反應（Photosensitivity）包括光毒反應（Phototoxicity）和光變態反應（Photoallergy）兩大類。 1、光毒反應 由于某些藥物在吸收相應波長的能量后轉變為激發態，在激發態轉變為基態的過程中將能量釋放給氧或者周圍介質，生成單線態氧，超氧離子等高反應性物質，這