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代謝性堿中毒的原發因素是由于細胞外液丟失大量的酸或吸收大量的堿，以致使HCO3-增多，從而使[BHCO3]/[HHCO3]的分子變大引起pH值升高。 1.胃液損失 嘔吐、長期胃吸引術、幽門梗阻、手術麻醉后，可損失大量胃液。 2.缺鉀。 3.細胞外液Cl-減少 如攝入減少，或因胃液丟失，或因使用呋塞米、噻嗪類利尿劑或腎臟離子通道突變如Bartter綜合征或Gitleman綜合征，經腎臟丟失大量Cl-，或因先天性腸黏膜細胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使細胞外液Cl-減少。 4.碳酸氫鹽蓄積 （1）治療胃潰瘍病時 長期服用大量堿性藥，使胃酸減少或消失，遂使腸液中的碳酸氫鹽未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而發生堿中毒。 （2）攝入有機酸鹽過多 口服或注射乳酸鹽、枸櫞酸鹽（大量輸血）、醋酸鹽過多時，它們在肝內轉化成CO2及H2O，并且形成碳酸氫鹽，使血液中的HCO3-含量大為增加，促成堿中毒。 ......閱讀全文
代謝性堿中毒的原發因素是由于細胞外液丟失大量的酸或吸收大量的堿，以致使HCO3-增多，從而使[BHCO3]/[HHCO3]的分子變大引起pH值升高。 1.胃液損失 嘔吐、長期胃吸引術、幽門梗阻、手術麻醉后，可損失大量胃液。 2.缺鉀。 3.細胞外液Cl-減少 如攝入減少，或因胃液丟失，
1.精神性過度通氣 呼吸性堿中毒的常見原因。嚴重者可以有頭暈、感覺異常，偶爾有搐搦。常見于癔病發作患者。 2.代謝性過程異常 甲狀腺機能亢進及發熱等時，通氣可明顯增加超過了應排出的CO2量。可導致呼吸性堿中毒，但一般也不嚴重。此時的通氣過度可能是肺血流量增多通過反射性反應引起的。 3.乏
男性，46歲，因滿腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析糞常規、血氣分析、腎功能檢查確診為急性彌漫性腹膜炎。急診開腹探查，術中發現彌漫性腹膜炎是闌尾膿腫破裂所致醫學|教育網搜集整理，手術中切除闌尾，并作腹腔引流。術后病人胃腸減壓五天后，又出現手麻、神志不清楚、血壓下降、呼吸28次/分鐘。
檢查 1、血PH值和HCO3-增高，血鉀，血氯降低。 2、臨床上代謝性堿中毒如由幽門梗阻所致可作X線鋇餐或胃鏡檢查確診。 3、懷疑鹽皮質激素過多的患者可查醛固酮、皮質醇等水平。 診斷 根據病史、體征以及血氣分析的AB，SB，BB，BE，血液PCO2，血液pH值均增高，可以得出代謝性堿中
病例資料患者男，36歲，因乏力、納差2個月余，雙側小腿肌肉疼痛伴尿量減少6 d于2015年7月9日入住腎內科。患者2個月前無明顯誘因出現納差，進食后惡心、腹脹，間或少量嘔吐，伴乏力，無腹痛、腹瀉，無尿量及尿色的改變，未就診。6 d來患者乏力納差加重，行動無力，伴雙側小腿肌肉疼痛，自覺尿量較前減少，減
近日收治顱腦損傷患者一例，因患者血氣分析二氧化碳分壓高，請呼吸內科醫師會診，給予呼吸機輔助呼吸，壓力控制A/C模式，吸氣頻率15次/分，吸氣壓力15cmH2O，吸氣時間1.2s，PEEP4cmH2O，氧濃度50%。患者入院后一直意識不清，給予呼吸機輔助呼吸1天后，患者意識好轉，可自動睜眼。但是復查血
血液生化指標：pH＞7.45，（即NaHCO3/H2CO3＞20/1），SB明顯升高，TCO2顯著增加，BE正值加大，PCO2高，Cl-和K+減少。由于酸排出減少，NaHCO3排出增多，尿為堿性，尿NH3也減少。當K+缺乏時，H+-Na+交換加強，則有反向酸性尿。
血液生化指標：pH＞7.45，（即NaHCO3/H2CO3＞20/1），SB明顯升高，TCO2顯著增加，BE正值加大，PCO2高，Cl-和K+減少。由于酸排出減少，NaHCO3排出增多，尿為堿性，尿NH3也減少。當K+缺乏時，H+-Na+交換加強，則有反向酸性尿。
1、呼吸淺而慢 它是呼吸系統對代謝性堿中毒的代償現象，借助于淺而慢的呼吸，得以增加肺泡內的PCO2，使[BHCO3]/[HHCO3]的分母加大，以減少因分子變大而發生的比值改變（穩定pH值）。 2、精神癥狀 躁動、興奮、譫語、嗜睡、嚴重時昏迷； 3、神經肌肉興奮性增加 有手足搐搦，腱反
1.積極治療原發疾病，避免長期服用堿性藥物，不太嚴重的代謝性堿中毒不需要太過積極的治療，缺鉀的患者可以給與氯化鉀緩釋片口服。 2.有循環血容量不足的病人，可先快速輸入右旋糖酐70鹽水注射液，以恢復有效循環血容量，然后再輸生理鹽水或葡萄糖生理鹽水，補足細胞外液容量，以減少遠端腎曲小管的以H換Na