代謝性堿中毒生化分析
男性，46歲，因滿腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析糞常規、血氣分析、腎功能檢查確診為急性彌漫性腹膜炎。急診開腹探查，術中發現彌漫性腹膜炎是闌尾膿腫破裂所致醫學|教育網搜集整理，手術中切除闌尾，并作腹腔引流。術后病人胃腸減壓五天后，又出現手麻、神志不清楚、血壓下降、呼吸28次/分鐘。化驗檢查血pH7.54、PCO26.44kPa、BE+10.6mmol/L、HCO3-40mmol/L、K+3.2mmol/L、Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L，尿液pH呈酸性。診斷為低血鉀性酸中毒。經補鉀、生理鹽水及多次補充新鮮血漿，癥狀明顯好轉，再次檢驗：血pH7.44、PCO2為5.7kPa、BE+3.0HCO3-28mmol/LK+4.2mmol/L、Na+148mmol/L、Cl-105mmol/L.病案分析該病人因較長時間減壓，胃腸液丟失，尤其是K+的丟失過多，腎小管分泌K+減少，即K+-Na+交換減弱，......閱讀全文
代謝性堿中毒生化分析
男性，46歲，因滿腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析糞常規、血氣分析、腎功能檢查確診為急性彌漫性腹膜炎。急診開腹探查，術中發現彌漫性腹膜炎是闌尾膿腫破裂所致醫學|教育網搜集整理，手術中切除闌尾，并作腹腔引流。術后病人胃腸減壓五天后，又出現手麻、神志不清楚、血壓下降、呼吸28次/分鐘。
代謝性堿中毒的血液生化指標
血液生化指標：pH＞7.45，（即NaHCO3/H2CO3＞20/1），SB明顯升高，TCO2顯著增加，BE正值加大，PCO2高，Cl-和K+減少。由于酸排出減少，NaHCO3排出增多，尿為堿性，尿NH3也減少。當K+缺乏時，H+-Na+交換加強，則有反向酸性尿。
代謝性堿中毒的血液生化指標
血液生化指標：pH＞7.45，（即NaHCO3/H2CO3＞20/1），SB明顯升高，TCO2顯著增加，BE正值加大，PCO2高，Cl-和K+減少。由于酸排出減少，NaHCO3排出增多，尿為堿性，尿NH3也減少。當K+缺乏時，H+-Na+交換加強，則有反向酸性尿。
關于代謝性堿中毒的病因分析
代謝性堿中毒的原發因素是由于細胞外液丟失大量的酸或吸收大量的堿，以致使HCO3-增多，從而使[BHCO3]/[HHCO3]的分子變大引起pH值升高。 1.胃液損失 嘔吐、長期胃吸引術、幽門梗阻、手術麻醉后，可損失大量胃液。 2.缺鉀。 3.細胞外液Cl-減少 如攝入減少，或因胃液丟失，
AKI+反復代謝性堿中毒病例分析
病例資料患者男，36歲，因乏力、納差2個月余，雙側小腿肌肉疼痛伴尿量減少6 d于2015年7月9日入住腎內科。患者2個月前無明顯誘因出現納差，進食后惡心、腹脹，間或少量嘔吐，伴乏力，無腹痛、腹瀉，無尿量及尿色的改變，未就診。6 d來患者乏力納差加重，行動無力，伴雙側小腿肌肉疼痛，自覺尿量較前減少，減
代謝性堿中毒的臨床表現
1、呼吸淺而慢 它是呼吸系統對代謝性堿中毒的代償現象，借助于淺而慢的呼吸，得以增加肺泡內的PCO2，使[BHCO3]/[HHCO3]的分母加大，以減少因分子變大而發生的比值改變（穩定pH值）。 2、精神癥狀 躁動、興奮、譫語、嗜睡、嚴重時昏迷； 3、神經肌肉興奮性增加 有手足搐搦，腱反
重癥患者代謝性堿中毒的治療
近日收治顱腦損傷患者一例，因患者血氣分析二氧化碳分壓高，請呼吸內科醫師會診，給予呼吸機輔助呼吸，壓力控制A/C模式，吸氣頻率15次/分，吸氣壓力15cmH2O，吸氣時間1.2s，PEEP4cmH2O，氧濃度50%。患者入院后一直意識不清，給予呼吸機輔助呼吸1天后，患者意識好轉，可自動睜眼。但是復查血
詳述代謝性堿中毒的治療方式
1.積極治療原發疾病，避免長期服用堿性藥物，不太嚴重的代謝性堿中毒不需要太過積極的治療，缺鉀的患者可以給與氯化鉀緩釋片口服。 2.有循環血容量不足的病人，可先快速輸入右旋糖酐70鹽水注射液，以恢復有效循環血容量，然后再輸生理鹽水或葡萄糖生理鹽水，補足細胞外液容量，以減少遠端腎曲小管的以H換Na
代謝性堿中毒的機體代償調節
1、血液的緩沖作用 血液對堿中毒的緩沖作用較小,因為大多數緩沖系統組成成分中,堿性成分遠多于酸性成分(如HCO3-/H2CO3的比值為20/1)。因此,血液對堿性物質增多的緩沖能力有限。細胞外液H+濃度降低時,OH-升高,OH-可被緩沖系統中的弱酸所中和。 OH-+H2CO3→HCO3-+H2
簡述代謝性堿中毒的防治和護理
1、治療原發病,積極去除能引起代謝性堿中毒的原因。 2、輕癥只需輸入生理鹽水或葡萄糖鹽水即可得以糾正。對于嚴重的堿中毒可給予一定量的弱酸性藥物或酸性藥物,如可用鹽酸的稀釋液或鹽酸精氨酸溶液來迅速排除過多的HCO3-。 3、鹽皮質激素過多的病人應盡量少用髓袢或噻嗪類利尿劑,可給予碳酸酐酶抑制劑
代謝性堿中毒的原因和機制介紹
根據對生理鹽水的療效,將代謝性堿中毒分為用生理鹽水治療有效的代謝性堿中毒和生理鹽水治療無效的代謝性堿中毒兩類。 1、用生理鹽水治療有效的代謝性堿中毒 (1)胃腸道H+丟失過多：常見于幽門梗阻、高位腸梗阻等引起的劇烈嘔吐和胃腸引流等導致的大量含HCl的胃液丟失等。此時腸液中的而HCO3-不能像
簡述代謝性堿中毒對機體的影響
代謝性堿中毒的臨床表現往往被原發疾病所掩蓋,缺乏典型的癥狀或體征。但在嚴重的代謝性堿中毒,則可出現以下的功能、代謝障礙。 1、中樞神經系統功能障礙 嚴重的代謝性堿中毒,患者可有煩躁不安、譫妄、精神錯亂等中樞神經系統興奮性增高等表現。其發生機制可能為： (1)抑制性遞質γ－氨基丁酸含量減少：代
關于代謝性堿中毒的檢查和診斷的介紹
檢查 1、血PH值和HCO3-增高，血鉀，血氯降低。 2、臨床上代謝性堿中毒如由幽門梗阻所致可作X線鋇餐或胃鏡檢查確診。 3、懷疑鹽皮質激素過多的患者可查醛固酮、皮質醇等水平。 診斷 根據病史、體征以及血氣分析的AB，SB，BB，BE，血液PCO2，血液pH值均增高，可以得出代謝性堿中
用生理鹽水治療有效的代謝性堿中毒
(1)胃腸道H+丟失過多：常見于幽門梗阻、高位腸梗阻等引起的劇烈嘔吐和胃腸引流等導致的大量含HCl的胃液丟失等。此時腸液中的而HCO3-不能像正常那樣和HCl中和，而由小腸黏膜大量吸收人血，使血漿而HCO3-濃度升高引起代謝性堿中毒。胃液喪失往往伴有Cl-和K+的丟失，故可引起低氯血癥和低鉀血癥
用生理鹽水治療無效的代謝性堿中毒
(1)鹽類皮質激素分泌過多：原發性鹽類皮質激素過多時，可以增加腎臟遠曲小管和集合管對Na+和H2O的重吸收，并促進K+和H+的排出。因此，醛固酮過多能導致H+經腎的丟失和NaHCO3重吸收增加，引起代謝性堿中毒，同時還可引起低鉀血癥。此時，補充生理鹽水都不能予以糾正，所以稱為“對氯無反應性堿中毒
用生理鹽水治療有效的代謝性堿中毒
（1）胃腸道H+丟失過多：常見于幽門梗阻、高位腸梗阻等引起的劇烈嘔吐和胃腸引流等導致的大量含HCl的胃液丟失等。此時腸液中的而HCO3-不能像正常那樣和HCl中和，而由小腸黏膜大量吸收人血，使血漿而HCO3-濃度升高引起代謝性堿中毒。胃液喪失往往伴有Cl-和K+的丟失，故可引起低氯血癥和低鉀血癥，后
呼吸性堿中毒的病因分析
1.精神性過度通氣 呼吸性堿中毒的常見原因。嚴重者可以有頭暈、感覺異常，偶爾有搐搦。常見于癔病發作患者。 2.代謝性過程異常 甲狀腺機能亢進及發熱等時，通氣可明顯增加超過了應排出的CO2量。可導致呼吸性堿中毒，但一般也不嚴重。此時的通氣過度可能是肺血流量增多通過反射性反應引起的。 3.乏
代謝性酸中毒生化檢驗
血球分析：MCV75fL、HCT0.65L/L，其他未見異常生化檢驗：血糖10.1mmol/l、β-羥丁酸1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+5.0mmol/L、Na+160mmol/L、Cl-104mmol/L；pH7.136、PCO24.06kPa、PO29.91kPa、BE-18.
為什么嘔吐就可能會引起代謝性堿中毒？
代謝性堿中毒是由于堿性物質進入體內過多或生成過多，或酸性物質產生過少而排出過多，引起血漿HCO3-濃度升高，使血漿pH有升高的趨勢，稱為代謝性堿中毒。嘔吐使酸性胃液大量丟失，腸液的HCO3-重吸收增多。因為正常健康人胃黏膜的壁細胞，輔助碳酸酐酶的催化產生H2CO3，再解離為H+和HCO3-。H+從壁
呼吸性堿中毒的檢查
1.血氣分析檢測。 2.電解質鈉、鉀、鈣、氯、鎂檢測。 3.肝、腎功能檢查。 根據病情、臨床癥狀選做心電圖、B超、X線檢查等。
呼吸性堿中毒的基本介紹
呼吸性堿中毒是指由于肺通氣過度使血漿H2CO3濃度或PaCO2原發性減少，而導致pH值升高（>7.45）。根據發病情況分為急性及慢性兩大類。急性者PaCO2每下降10mmHg（1.3kPa），HC03[sup]-[/sup]下降約2mmol/L；慢性者HCO3[sup]-[/sup]下降為4～5
呼吸性堿中毒的臨床表現
1.手、足、面部特別是口周麻木并有針刺樣感覺。 2.胸悶、胸痛、頭昏、恐懼，甚至四肢抽搐。 3.呼吸淺而慢。 4.呼吸性堿中毒發生6小時以內者，腎臟尚顯示出明顯代償功能時，稱為急性呼吸性堿中毒。呼吸性堿中毒發生6～18小時后，腎臟已顯出代償功能時，稱為持續性呼吸性堿中毒，或稱為慢性呼吸性堿
呼吸性堿中毒的臨床表現
1.手、足、面部特別是口周麻木并有針刺樣感覺。 2.胸悶、胸痛、頭昏、恐懼，甚至四肢抽搐。 3.呼吸淺而慢。 4.呼吸性堿中毒發生6小時以內者，腎臟尚顯示出明顯代償功能時，稱為急性呼吸性堿中毒。呼吸性堿中毒發生6～18小時后，腎臟已顯出代償功能時，稱為持續性呼吸性堿中毒，或稱為慢性呼吸性堿
呼吸性堿中毒的檢查及診斷
檢查 1.血氣分析檢測。 2.電解質鈉、鉀、鈣、氯、鎂檢測。 3.肝、腎功能檢查。 根據病情、臨床癥狀選做心電圖、B超、X線檢查等。 診斷 根據病史、體征及血氣分析，可以得出急性或慢性呼吸性堿中毒的診斷。
鎂代謝異常生化檢驗
鎂代謝異常： 鎂代謝異常包括低鎂血癥（包括鎂缺乏）和高鎂血癥兩方面。低鎂血癥時處于鎂缺乏狀態。其原因可能是鎂攝取不足，吸收不良，由腎臟喪失，鎂向細胞內移動，經消化道等途徑喪失等。高鎂血癥的原因可能是外因或內因性鎂負荷的增加或腎對鎂排泄的障礙，較為多見的則是腎功能不全時投予鎂制劑。 （一）低鎂血癥與
鎂代謝異常生化檢驗
鎂代謝異常：鎂代謝異常包括低鎂血癥（包括鎂缺乏）和高鎂血癥兩方面。低鎂血癥時處于鎂缺乏狀態。其原因可能是鎂攝取不足，吸收不良，由腎臟喪失，鎂向細胞內移動，經消化道等途徑喪失等。高鎂血癥的原因可能是外因或內因性鎂負荷的增加或腎對鎂排泄的障礙，較為多見的則是腎功能不全時投予鎂制劑。（一）低鎂血癥與鎂缺乏
鎂代謝異常生化檢驗
鎂代謝異常：鎂代謝異常包括低鎂血癥（包括鎂缺乏）和高鎂血癥兩方面。低鎂血癥時處于鎂缺乏狀態。其原因可能是鎂攝取不足，吸收不良，由腎臟喪失，鎂向細胞內移動，經消化道等途徑喪失等。高鎂血癥的原因可能是外因或內因性鎂負荷的增加或腎對鎂排泄的障礙，較為多見的則是腎功能不全時投予鎂制劑。（一）低鎂血癥與鎂缺乏
呼吸性堿中毒的原因和機制介紹
過度通氣是發生呼吸性堿中毒的基本機制。其原因如下： 1、低張性缺氧 外呼吸功能障礙如肺炎、肺水腫等,以及吸入氣氧分壓過低均可因PaO2降低而反射性地引起呼吸中樞興奮,呼吸深快,CO2排出增多。 2、精神性通氣過度如癔病發作時或小兒哭鬧時可出現過度通氣。 3、中樞神經系統疾病 腦血管意外、腦
低鉀低氯性堿中毒的機制
低鉀血癥時，鉀離子從細胞內移至細胞外，由于要保證電荷平衡，細胞外氫離子移到細胞內，所以導致堿中毒。同時在血容量不足的情況下，機體為了保存鈉離子，遠曲小管排氫離子和鉀離子增多，碳酸氫根離子的重吸收增加，相對的氯離子重吸收減少，導致低氯。
簡述呼吸性堿中毒對機體的影響
1、中樞神經系統功能障礙 急性呼吸性堿中毒時,其中樞神經系統的功能障礙除與γ－氨基丁酸含量減少、缺氧有關外,還與低碳酸血癥引起的腦血管收縮、腦血流量減少有關。患者易出現頭痛、眩暈、易激動、抽搐等癥狀,嚴重者甚至意識不清。 2、神經肌肉應激性增高 神經肌肉應激性增高與游離鈣濃度降低有關。 3