螺菌病的發病原因及發病機制
發病原因 小螺菌鼠咬熱(spirillary rat-bite fever)由小螺菌感染引起，現代醫學對該病的認識始于1831年，1839年由Elives報告3l例，1887年Carter在印度家鼠血中首先發現了小螺菌病原體，1925年日本二木等人從該病患者局部腫大的淋巴結中亦發現此菌，分泌物注射大鼠致其發病，曾命名為鼠咬熱鉤端螺旋體(Leptospiral morsus-muris)。 此菌為一種棒狀而僵硬的螺旋形微生物，無莢膜及芽孢，革蘭染色陰性，菌體長約3～6μm，寬0.2～0.6μm，多數具有兩三個粗而規則的回旋，亦可達4～5個回旋，一端或兩端有鞭毛，暗視野下見運動迅速，可循其長軸旋轉，亦可通過鞭毛前后穿行，小螺菌為需氧菌，目前人工培養尚未成功，實驗室常以鼠類腹腔接種方法分離此菌，小螺菌外界抵抗力較弱，對酸敏感，55℃ 30min即被殺死。 發病機制 鼠咬熱的確切發病機制迄今未完全明了，一般認為小螺旋體從咬傷......閱讀全文
螺菌病的癥狀
起病常常在已愈的原咬傷處又出現疼痛，腫脹發紺以至壞死，可形成水皰，其上覆以黑痂，下面逐漸形成硬結下疳樣潰瘍，局部淋巴結腫大，有壓痛，常伴有淋巴管炎，同時有寒戰高熱，體溫可迅速上升達40℃以上，在體溫上升時伴有頭痛，全身乏力，肌痛，關節痛，盡管關節疼痛，但無關節腔滲液，嚴重者可有嘔吐，腹瀉，便血和
螺菌病的檢查
1.一般實驗室檢查： 血白細胞計數(10～20)×109/L，中性粒細胞左移，偶見嗜酸性粒細胞增高，可有中至重度貧血，血沉增快，尿中可出現蛋白，紅細胞和(或)白細胞，其中約50%患者梅毒血清反應呈陽性。 2.病原學檢查： 動物接種分離病原菌，采取癥狀明顯期患者血液，傷口滲出液或淋巴結穿刺液0.
螺菌病的診斷
診斷 臨床診斷主要依據鼠咬史及其特有的臨床癥狀，如回歸熱型高熱，局部硬結性潰瘍，淋巴結炎，淋巴管炎以及皮疹，確診還有待動物接種找到病原菌。 鑒別診斷 應考慮與念珠狀鏈桿菌鼠咬熱，瘧疾，回歸熱，斑疹傷寒，鉤端螺旋體病等鑒別。
螺菌病的概述
螺菌病又名雞螺旋體病，小螺菌鼠咬熱。鼠咬熱(rat-bit fever)原系鼠類傳染病，為鼠類或其他嚙齒動物咬傷所致的急性傳染病。病原體為小螺菌和念珠狀鏈桿菌二種。由小螺菌所致者有回歸型高熱，局部硬結性潰瘍，淋巴結炎及皮疹等。[1]
螺菌病的發病機制
鼠咬熱的確切發病機制迄今未完全明了，一般認為小螺旋體從咬傷部位侵入人體，沿受傷局部的淋巴管進入附近的淋巴結，并在該處生長繁殖，引起淋巴管炎和淋巴結炎，隨后反復侵入血液形成菌血癥，引起臨床急性發作，由于病菌周期性入血，常產生周期性發熱，導致臨床間歇性反復發作。 本病表現為全身性和局部性病變，基本
螺菌病的發病原因
小螺菌鼠咬熱(spirillary rat-bite fever)由小螺菌感染引起，現代醫學對該病的認識始于1831年，1839年由Elives報告3l例，1887年Carter在印度家鼠血中首先發現了小螺菌病原體，1925年日本二木等人從該病患者局部腫大的淋巴結中亦發現此菌，分泌物注射大鼠致其
螺菌病的癥狀及檢查
癥狀 起病常常在已愈的原咬傷處又出現疼痛，腫脹發紺以至壞死，可形成水皰，其上覆以黑痂，下面逐漸形成硬結下疳樣潰瘍，局部淋巴結腫大，有壓痛，常伴有淋巴管炎，同時有寒戰高熱，體溫可迅速上升達40℃以上，在體溫上升時伴有頭痛，全身乏力，肌痛，關節痛，盡管關節疼痛，但無關節腔滲液，嚴重者可有嘔吐，腹瀉
螺菌病的發病機制及癥狀
發病機制 鼠咬熱的確切發病機制迄今未完全明了，一般認為小螺旋體從咬傷部位侵入人體，沿受傷局部的淋巴管進入附近的淋巴結，并在該處生長繁殖，引起淋巴管炎和淋巴結炎，隨后反復侵入血液形成菌血癥，引起臨床急性發作，由于病菌周期性入血，常產生周期性發熱，導致臨床間歇性反復發作。 本病表現為全身性和局部
螺菌病的檢查及鑒別診斷
檢查 1.一般實驗室檢查： 血白細胞計數(10～20)×109/L，中性粒細胞左移，偶見嗜酸性粒細胞增高，可有中至重度貧血，血沉增快，尿中可出現蛋白，紅細胞和(或)白細胞，其中約50%患者梅毒血清反應呈陽性。 2.病原學檢查： 動物接種分離病原菌，采取癥狀明顯期患者血液，傷口滲出液或淋巴結穿
螺菌病的發病原因及發病機制
發病原因 小螺菌鼠咬熱(spirillary rat-bite fever)由小螺菌感染引起，現代醫學對該病的認識始于1831年，1839年由Elives報告3l例，1887年Carter在印度家鼠血中首先發現了小螺菌病原體，1925年日本二木等人從該病患者局部腫大的淋巴結中亦發現此菌，分泌物