心肌梗塞的實驗室檢查
1.心電圖 特征性改變為新出現Q波及ST段抬高和ST-T動態演變。 2.心肌壞死血清生物標志物升高 肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌鈣蛋白（T或I）升高是診斷急性心肌梗死的重要指標。可于發病3～6小時開始增高,CK-MB于3～4d恢復正常,肌鈣蛋白于11～14天恢復正常。GOT和LDH診斷特異性差,現已很少應用。 3.檢測心肌壞死血清生物標志物 采用心肌鈣蛋白I/肌紅蛋白/肌酸激酶同工酶（CK-MB）的快速診斷試劑,可作為心肌梗死突發時的快速的輔助診斷,被越來越多的應用。 4.其他 白細胞數增多,中性粒細胞數增多,嗜酸性粒細胞數減少或消失,血沉加快,血清肌凝蛋白輕鏈增高。......閱讀全文
心肌梗塞的實驗室檢查
1.心電圖 特征性改變為新出現Q波及ST段抬高和ST-T動態演變。 2.心肌壞死血清生物標志物升高 肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌鈣蛋白（T或I）升高是診斷急性心肌梗死的重要指標。可于發病3～6小時開始增高,CK-MB于3～4d恢復正常,肌鈣蛋白于11～14天恢復正常。GOT和LDH診斷
心肌梗塞的不典型表現
? 急性心肌梗死（AMI）患者有典型的胸痛癥狀，結合特征性的心電圖衍變及血清心肌酶譜的系列變化診斷不難。但對不典型表現的AMI，由于其臨床表現復雜，早期常延誤診治。近年來有關文獻報道的有代表性的不典型AMI誤診病例很多，在臨床中，這部分不典型心梗約占全部急性心梗的20%—30%，因此我們也應該注
關于心肌梗塞的病因分析
患者多發生在冠狀動脈粥樣硬化狹窄基礎上,由于某些誘因致使冠狀動脈粥樣斑塊破裂,血中的血小板在破裂的斑塊表面聚集,形成血塊（血栓）,突然阻塞冠狀動脈管腔,導致心肌缺血壞死；另外,心肌耗氧量劇烈增加或冠狀動脈痙攣也可誘發急性心肌梗死,常見的誘因如下： 1.過勞 過重的體力勞動,尤其是負重登樓,過
心肌梗塞的診斷與鑒別診斷
根據典型的臨床表現,特征性心電圖衍變以及血清生物標志物的動態變化,可作出正確診斷。心電圖表現為ST段抬高者診斷為ST段抬高型心肌梗死；心電圖無ST段抬高者診斷為非ST段抬高型心肌梗死（過去稱非Q波梗死）。老年人突然心力衰竭、休克或嚴重心律失常,也要想到本病的可能。表現不典型的常需與急腹癥、肺梗死
治療心肌梗塞的相關方式介紹
急性心肌梗死發病突然,應及早發現,及早治療,并加強入院前處理。治療原則為挽救瀕死的心肌,縮小梗死面積,保護心臟功能,及時處理各種并發癥。 1.監護和一般治療 無并發癥者急性期絕對臥床1～3天；吸氧；持續心電監護,觀察心率、心律變化及血壓和呼吸,低血壓、休克患者必要時監測肺毛楔入壓和靜脈壓。低
簡述心肌梗塞的預后相關
急性心肌梗死的預后與梗死面積的大小、并發癥及治療有很大的關系。死亡大多發生在第一周內,尤其1～2小時內,相當一部分患者在住院前死于室顫。住院后死亡原因除嚴重心律失常外,還包括心源性休克、心力衰竭、心臟破裂等。急性期住院病死率上世紀60年代在30%以上,廣泛采用監護治療后降至15%左右,近年來應用
心肌梗塞的并發癥有哪些？
1.心臟破裂 常發生在心肌梗死后1～2周內,好發于左心室前壁下1/3處。原因是梗死灶失去彈性,心肌壞死、中性粒細胞和單核細胞釋放水解酶所致的酶性溶解作用,導致心壁破裂,心室內血液進入心包,造成心包填塞而引起猝死。另外室間隔破裂,左心室血液流入右心室,可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳頭肌
納米顆粒有望治療心肌梗塞
《生物醫學光學快報》刊文稱，俄羅斯科學家發現一種能夠在心臟組織破損處聚集的納米顆粒，可用于評估心梗的嚴重程度，未來還可用其將藥物直接送至心臟。 圣彼得堡國立巴甫洛夫醫科大學專家德米特里·索寧解釋稱：“還需進一步研究這種納米顆粒的生物學分布、毒性及對心臟保護的有效性，以確定其可用于臨床治療。”
預防心肌梗塞要注意哪些？
心肌梗死后必須做好二級預防,預防心肌梗死再發。患者應采用合理膳食（低脂肪、低膽固醇飲食）,戒煙、限酒,適度運動,心態平衡。堅持服用抗血小板藥物（如阿司匹林）、β阻滯劑,他汀類調脂藥及ACEI制劑,控制高血壓及糖尿病等危險因素,定期復查。 對公眾及冠心病患者應普及有關心肌梗死知識,預防心肌梗死發
在心肌梗塞后停止對心臟的傷害
據一項新的研究報道，以阻斷一種被稱作TNNI3K的心臟蛋白為目標的療法可在心肌梗塞過程中幫助保護心肌。心肌梗塞最常發生于輸送血液至心臟的血管被堵塞或受阻時，這是一個涉及血凝塊形成的過程。如果血流無法恢復，部分心肌會變得不可逆轉地受損或死亡。心肌梗塞的標準治療涉及一種被稱作經皮冠狀動脈介入治療(P