簡述雙重輸尿管的發病機制
根據重復輸尿管的位置關系，可分為3種類型： 1.不完全性雙重輸尿管 上、下腎的輸尿管呈“Y”形融合成一根輸尿管，并開口于膀胱內正常位置，其交匯點可在輸尿管的任何部位。 2.完全性雙重輸尿管 兩根輸尿管完全分開，分別引流上、下腎的尿液，并同時開口于膀胱三角區。一般下腎的輸尿管開口于膀胱內正常位置，而上腎輸尿管在進入膀胱前跨過下腎輸尿管，開口于下腎輸尿管開口的外下方或其他部位（Weigert-meyer定律）。 3.完全性雙重輸尿管伴上腎輸尿管異位開口 即完全性雙重輸尿管中下腎輸尿管開口于膀胱內，而上腎輸尿管開口于膀胱以外部位。男性多開口于后尿道、精囊、輸精管等處，女性可開口于尿道、陰道、外陰前庭、子宮頸等處。......閱讀全文
簡述運動性哮喘的發病機制
1、與呼吸道熱量交換有關，即在呼吸過程中，熱能從氣道粘膜轉移至氣流中，造成氣道在運動后出現冷卻現象，當運動停止后，氣道出現快速的復溫，從而引起氣道血流的充血，粘膜的通透性增加和水腫，導致氣道狹窄，引起氣流受限。 2、滲透學說：運動后隨著氣道表面液體水分的蒸發，氣道粘膜表面的液體滲透壓高，使附近
簡述老年高脂血癥的發病機制
某種脂蛋白產生過多或轉化，可不同程度地影響CE和TG。世界衛生組織(WHO)根據患者血清脂質的化學分析、外觀、超速離心及紙上電泳等分析，可將脂蛋白分為5類：乳糜微粒(CM)、極低密度脂蛋白(VLDL)即前β-脂蛋白、中間密度脂蛋白(IDL)、低密度脂蛋白(LDL)即β-脂蛋白、高密度脂蛋白(HD
簡述腎囊腫的發病機制
單純腎囊腫不是先天性或遺傳性腎臟病，而是后天形成的。一般認為，單純腎囊腫來源于腎小管憩室。隨著年齡的增長，腎小管憩室越來越多，到90歲時，每條集合管憩室數可達三個，因此可以解釋單純腎囊腫發病率隨年齡增長的趨勢。囊腫可以為單側或雙側，可以為一個或多個。一般位于皮質深層或髓質，直徑一般2cm左右，也
簡述腎小球疾病的發病機制
多數腎小球腎炎是免疫介導性炎癥疾病。一般認為,免疫機制是腎小球病的始發機制,在此基礎上炎癥介質（如補體、細胞因子、活性氧等）參與下,最后導致腎小球損傷和產生臨床癥狀。在慢性進展過程中也有非免疫非炎癥機制參與。 遺傳因素在腎小球腎炎的易感性、疾病的嚴重性和治療反應上的重要性,近年來已受到關注。此
簡述神經型白塞病的發病機制
神經精神癥狀的發生機制尚不清。根據病理組織所見，主要為血管周圍及腦膜細胞浸潤及炎性水腫及彌漫性膠質細胞增生，病損以腦干多見（約占95%），主要侵犯腦橋、中腦、內囊等部位。
簡述小腸血管畸形的發病機制
1.分型 目前多數同意Moore的分類法，即根據血管造影結果，將腸道血管畸形分為3種類型：Ⅰ型(孤立型)：病變呈局限性，發病年齡常大于55歲，好發于右半結腸，手術時往往未能發現，病變多屬后天獲得性；Ⅱ型(彌漫型)：病變較大，且較廣泛，發病年齡小于50歲，可位于腸道任何部位，手術時偶可發現，病變由
簡述膽囊觸痛征的發病機制
當膽囊管或膽囊頸因結石突然嵌頓或其他原因而梗阻時，由于膽囊是―盲囊，引起膽汁滯留或濃縮，濃縮的膽鹽刺激和損傷膽囊引起急性化學性膽囊炎；同時，膽汁滯留和(或)結石嵌頓可使磷脂酶A從損傷膽囊的黏膜上皮釋放出來，使膽汁中的卵磷脂水解成溶血卵磷脂，從而改變細胞的生物膜結構而導致急性膽囊炎。另有作者發現，
簡述葡萄狀肉瘤的發病機制
擴散及轉移： 1.直接播散到鄰近的軟組織和骨結構 包括陰道周圍，子宮旁、膀胱、尿道、直腸和骨盆。 2.淋巴結播散 上段陰道淋巴結引流與宮頸癌相似。先達盆腔，然后腹主動脈旁淋巴結，下段1/3陰道引流與外陰癌相似，到腹股溝和股淋巴結，再到盆腔淋巴結。有雙向引流可能，特別是中段。 3.血行播散
簡述腦苷脂沉積病的發病機制
葡萄糖腦苷脂主要來源于正常人白細胞的腦酰乳酸苷(ceramidelactoside)和衰老紅細胞的基質紅細胞糖苷(globoside)，正常時經由脾臟中葡萄糖腦苷酶(glucocerebrosidase)分解為葡萄糖和腦酰胺嬰兒型患者的脾臟和神經元中缺乏這種酶；成年型Gaucher病的脾臟中該酶
簡述隱匿型腎炎的發病機制
本病無明顯并發癥。如果臨床表現為血尿伴蛋白尿，常是腎小球疾病的典型表現，也常見于非靜止性(進展性)腎小球疾病。由于其不伴有高血壓、水腫及腎功能減退，一般臨床癥狀較輕故無明顯并發癥。另外，無癥狀性血尿和蛋白尿可長期持續不變，如果是某種疾病的早期表現，會隨疾病進展出現其原發疾病的臨床表現。此時就不宜
簡述多重肺部感染的發病機制
1.臨床疾病譜 多重感染常見于吸入性肺炎和肺膿腫、支氣管擴張癥、醫院內肺炎特別是呼吸機相關性肺炎、免疫受損害宿主肺炎和其他各種重癥肺炎。 2.危險因素 老年、基礎疾病(慢性氣道疾病、糖尿病、腎衰竭、心功能不全等)、意識障礙、酒精中毒、營養不良、免疫抑制、機械通氣和其他侵襲性診療技術(如纖支
簡述橈骨干骨折的發病機制
直接暴力，如打擊、壓砸；傳導應力，如跌倒手撐地等，均可造成橈骨干骨折。骨折多為橫形、短斜形或楔形。因有尺骨的支撐可無明顯短縮移位，但因肌肉的牽拉，常出現骨折端的旋轉畸形。橈骨遠端有旋前方肌附著，中段有旋前圓肌附著，近側有旋后肌附著。骨折后由于上述肌肉的牽拉，不同部位的骨折將出現不同的旋轉畸形。如
簡述小兒鼻出血的發病機制
外傷常造成血管的直接損傷破潰；干燥性鼻炎和維生素C缺乏引起黏膜萎縮，血管通透性增高,血管脆性增大；維生素K、P的缺乏引起各種凝血因子功能障礙，以上提及的病因最終引起鼻部毛細血管破裂，引發鼻出血，這是鼻出血的主要發病機理。
簡述阿司匹林性哮喘的發病機制
阿司匹林哮喘的發生至少部分是由于花生四烯酸代謝生成前列腺素E2(PGE2)的路徑被阿司匹林所阻斷，由環氧化酶(COX)通路轉向5脂氧化酶(5-LO)路徑，引起白三烯的產生過多，從而導致支氣管平滑肌的收縮和刺激氣道黏液的分泌所致。具有支氣管擴張作用的PGE2生成的減少也促進了白三烯的增多。白三烯受
簡述厭食癥的發病機制
疾病影響：急慢性疾病可導致胃腸動力不足(功能性消化不良)引起的厭食,當今已受到重視。幾乎所有抗生素長期應用都會引起腸道菌群紊亂,微生態失衡,造成腹脹、惡心與厭食。 氣候：氣溫高、濕度大,可影響胃腸功能鶒,降低消化液分泌、消化酶活性降低、胃酸減少等,致消化功能下降引起厭食。 喂養不當：正常兒童
簡述心臟擴張的發病機制
研究表明，多數擴張型心肌病與病毒感染及自身免疫反應有關。業已發現，病毒性心肌炎可以演變為擴張型心肌病，在心肌炎和擴張型心肌病病人心內膜心肌活檢標本中均可發現腸道病毒基因，擴張型心肌病患者血清可檢測出多種抗心肌的自身抗體，如抗ADP/ATP 載體抗體、抗β1 腎上腺素能受體抗體、抗M2 膽堿能受體
簡述輪狀病毒的發病機制
腹瀉是肇因于輪狀病毒的多重活動。因為稱之為腸黏膜細胞（enterocyte）的腸細胞遭到該病毒的破壞而導致吸收不良（malabsorption）。產生腸毒素（enterotoxin）的病毒蛋白質NSP4制造了倚賴鈣離子的氯化分泌物，破壞了鈉-葡萄糖協同運輸蛋白1（sodium-glucose t
簡述空腸彎曲菌的發病機制
空腸彎曲菌是一種人畜共患病病原菌，可以引起人和動物發生多種疾病，并且是一種食物源性病原菌，被認為是引起全世界人類細菌性腹瀉的主要原因，對空腸彎曲菌的致病機理的研究越來越多。其致病因素包括粘附、侵襲、產生毒素和分子模擬機制等四個方面，通過分子模擬機制可以引起最嚴重的并發癥一格林一巴利綜合征。空腸彎
簡述腎乳頭壞死的發病機制
腎乳頭壞死的主要發病機制可能是由于各種病因所致的腎髓質血流量不足導致缺血性壞死。如糖尿病引起的微血管病變或鐮狀細胞病引起的血流障礙等。 本病的發生與腎臟髓質錐體血供的解剖生理特點及腎缺血髓質乳頭血管病變與感染有關腎臟血流量的85%～90%分布在皮質髓質僅占10%～15%，越近腎乳頭血供越少且皆
簡述淋巴結充血的發病機制
黏膜皮膚淋巴結綜合征的病原未明，因而有關發病機制也難以闡明。研究認為超抗原(superantigen)作用是黏膜皮膚淋巴結綜合征發生的起因。超抗原反應不同于經典的抗原抗體反應，它的特點是有很多的免疫細胞參與有些細菌外毒素，包括金黃色葡萄球菌產生的中毒性休克綜合征毒素1(TSST-1)，葡萄球菌腸
簡述兒童中耳炎的發病機制
大部分兒童中耳炎的病因都在于咽鼓管功能障礙，咽鼓管一端開口于鼻腔后方鼻咽部的側面，另一開口位于中耳腔，正常情況下咽鼓管的開放維持中耳炎的正常壓力，同時咽鼓管的纖毛運動將中耳腔的液體和細菌排出中耳炎。當鼻腔鼻咽部病變時，咽鼓管口受壓，失去正常生理功能，引起各型中耳炎。兒童咽鼓管較成人短、平，咽鼓管
簡述Sipple綜合征的發病機制
Sipple綜合征多為常染色體顯性遺傳。發病機制尚未明了，以兒童為多。Sarrosi等報告1例家族性雙側甲狀旁腺腫瘤，合并雙側嗜鉻細胞瘤及雙側甲狀腺髓樣癌，并復習文獻，謂嗜鉻細胞瘤合并甲狀旁腺腺癌時，則甲狀腺髓樣癌肯定存在（100%），而且嗜鉻細胞瘤常為雙側性（84%），甲狀旁腺瘤可能為多發性，
簡述多形性滲出性紅斑的發病機制
皮疹是由于體液漏入真皮內血管而產生的此外尚可有壞死性因素存在其作用對表皮最明顯。皮疹可能是發生皮損許多因素的綜合作用。水腫液的壓力可使表皮突出而形成水皰，滲出液的改變可引起皮損顏色改變但皮損后殘留的顏色在某種程度上是由于黑色素作用所致，并可通過表皮的再生作用而脫落。 前驅癥狀是由于損傷皮膚的因
簡述中度脂肪肝的發病機制
中度脂肪肝的發病機制：中度脂肪肝和輕度脂肪肝的發病一樣，也是由很多原因引起的，比如飲酒，肥胖，糖尿病，藥物中度，高脂血癥或者肝炎等，也有可能是近期生活方式或者飲食習慣突然改變引起的。
簡述急性粒細胞缺乏的發病機制
其發病機制目前認為是免疫介導所致的藥物反應：由于藥物致敏的患者所產生的抗中性粒細胞抗體不僅使粒細胞迅速破壞，也可直接損傷骨髓中粒系細胞各個階段，使之生成障礙，分布異常，最后導致粒細胞嚴重缺乏。
簡述脊髓內膠質增生的發病機制
神經管的閉鎖，從胚胎17～19天開始大約需要10天左右的時間，由中胚葉分化成的椎板與肌板，共計42對體節中，從第4～7體節逐漸愈合，首先在24天(23～26天)左右前神經孔閉鎖，隨后26天(26～30天)左右，后神經孔閉鎖。在這期間神經管與皮膚外胚葉間存在的中胚葉組織(體節)形成脊椎骨，全椎弓愈
簡述核黃素缺乏的發病機制介紹
常見有下列幾種情況： 1.供給不足 缺乏蔬菜、牛奶雞蛋、肉類，食用高碳水化合物及酒精飲料或集體伙食烹飪不當等均可造成核黃素供量不足。這種情況常見于災害或戰爭發生時，人群遷徙新鮮蔬菜供應暫時失調，而其他食物補給不足，容易發病。 2.吸收不良或消耗過多 中毒，發熱，慢性消耗性疾病，光化學療法，口
簡述全身黏液性水腫的發病機制
原發性垂體病或損傷，引起甲狀腺刺激素(TSH)分泌減少，亦可導致繼發性甲狀腺功能不全，常見者如垂體腫瘤垂體部分切除產后垂體壞死(Sheehan綜合征)。同樣下丘腦功能障礙致使甲狀腺釋放激素分泌減少，因而垂體TSH分泌減少，亦可引起繼發性甲狀腺功能不全。
簡述睪丸淋巴瘤的發病機制
睪丸淋巴瘤大小變化差異很大，常累及附睪及精索和精囊，但鞘膜和陰囊皮膚極少累及。睪丸淋巴瘤有不同的結構，絕大多數報道病例具有中高級別，彌漫大細胞淋巴瘤是最常見的類型。易將原發睪丸淋巴瘤診斷為精原細胞瘤，若患者為老年，應考慮是否是淋巴瘤。該病的病變范圍是診斷的最重要因素。出現淋巴結轉移（疾病2級）特
簡述老年人高鈣血癥的發病機制
病因不同，其發病機制亦不相同。歸結起來4個方面： ①骨質再吸收增加； ②腸鈣吸收增加； ③尿鈣重吸收增加； ④血液濃縮。 對于老年人，骨質再吸收增加是其主要發病機制。絕經后婦女缺乏雌激素對PTH刺激骨質吸收的對抗作用，使原發性甲旁亢增加；長期鈣缺乏者，亦可導致繼發性甲旁亢；慢性腎功能不