簡述葡萄狀肉瘤的發病機制
擴散及轉移： 1.直接播散到鄰近的軟組織和骨結構 包括陰道周圍，子宮旁、膀胱、尿道、直腸和骨盆。 2.淋巴結播散 上段陰道淋巴結引流與宮頸癌相似。先達盆腔，然后腹主動脈旁淋巴結，下段1/3陰道引流與外陰癌相似，到腹股溝和股淋巴結，再到盆腔淋巴結。有雙向引流可能，特別是中段。 3.血行播散 發生較晚，常見為肺、肝、骨轉移，先淋巴結轉移，后血行轉移。......閱讀全文
簡述葡萄狀肉瘤的發病機制
擴散及轉移： 1.直接播散到鄰近的軟組織和骨結構 包括陰道周圍，子宮旁、膀胱、尿道、直腸和骨盆。 2.淋巴結播散 上段陰道淋巴結引流與宮頸癌相似。先達盆腔，然后腹主動脈旁淋巴結，下段1/3陰道引流與外陰癌相似，到腹股溝和股淋巴結，再到盆腔淋巴結。有雙向引流可能，特別是中段。 3.血行播散
簡述膀胱橫紋肌肉瘤的發病機制
根據腫瘤的組織結構、細胞形態及分子水平常分為3型：①胚胎性橫紋肌肉瘤（embryonal RMS），最為常見，約占50%，多發生于3歲內的嬰幼兒。大體上腫瘤邊界不清，灰白色，質較軟。發生于膀胱黏膜下的RMS多形成息肉樣腫物，狀如一串葡萄，又名為葡萄狀肉瘤。鏡下可見不同發育階段的橫紋肌母細胞，分化
概述葡萄狀肉瘤的預防護理
病因尚不清，了解腫瘤的危險因素，制定相應的防治策略可降低腫瘤的危險。預防腫瘤的發生有2個基本線索，即使腫瘤在體內已經開始形成，它們也可幫助機體提高抵抗力，這些策略如下所述： 1.避免有害物質侵襲(促癌因素) 就是能夠幫助我們避免或盡可能少接觸有害物質。 腫瘤發生的一些相關因素在發病前進行預防
關于葡萄狀肉瘤的檢查方法介紹
一、實驗室檢查： 巴氏涂片檢查有爭議，陰道癌通常就診時已晚，篩查檢出率低。但也有作者認為，巴氏涂片檢查應用于以下情況： 1.篩選方法 但也有作者認為，巴氏涂片檢查是篩選一般人群的基本方法。因30%陰道癌病人有宮頸癌病史，這些患者應每年行巴氏涂片檢查。 2.女性在母體內有接觸己烯雌酚歷史 應
關于葡萄狀肉瘤的癥狀體征介紹
起病時多無特殊表現，當腫瘤增長至一定體積時患兒則出現陰道血性排液或不規則陰道出血。同時伴有陰道內的腫物，尤其是當患兒哭鬧，加腹壓時即可見到腫物突出于陰道口。
關于葡萄狀肉瘤的病理病因分析
國內報告，原發性陰道癌以早婚、早產為主。部分患者有長期使用子宮托或有過盆腔放療史。 1.人乳頭狀瘤病毒 可能部分與其有關。HPV同陰道黏膜的發育異常變化相關，稱為陰道上皮內瘤變(VAIN)。HPV感染→陰道上皮內瘤變→浸潤癌，這一過程有報道，但確切可能性尚不清楚。 2.雌激素 年輕女性陰道透
用藥治療葡萄狀肉瘤的簡介
由于葡萄狀肉瘤對放射線及化療藥的敏感性較低，因此首選治療為及早行根治性手術切除，特別是初次手術的準確與徹底，對避免或減少腫瘤的復發尤為重要。手術后可酌情輔助放療或化療。放療和手術治療是主要的治療方式。Ⅰ期、Ⅱ期早，手術治療為主。Ⅲ期、Ⅳ期放療與化療聯合應用，藥物有氟尿嘧啶(5-FU)、絲裂霉素、
簡述葡萄膜炎綜合征的發病機制
發病機制目前尚不清楚血清學檢查和腎活組織檢查結果提示它是一種免疫性疾病，因為患者既有體液免疫異常又有細胞免疫異常但更多的證據顯示T細胞介導的免疫反應在其發生中起著重要作用： ①腎間質浸潤的細胞主要為T淋巴細胞； ②偶爾見到肉芽腫性炎癥； ③熒光素標記抗體檢查未發現免疫復合物的沉積； ④對
關于葡萄狀肉瘤的基本信息介紹
小兒陰道惡性腫瘤中，90%以上為葡萄狀肉瘤，為高度惡性的腫瘤，多數進展迅速，預后極差。多見于嬰幼兒。腫瘤來源于陰道壁淺表組織內原始的間葉細胞，好發部位為陰道壁上段，尤以前壁更為多見。腫瘤呈半透明的息肉狀，灰白色或粉紅色如葡萄狀充滿陰道并突出陰道口以外。腫瘤表面多有潰爛、壞死及出血。
簡述鼻竇鱗狀上皮細胞癌的發病機制
各種致癌因素作用于細胞的遺傳物質，引起遺傳密碼的改變，使某些關鍵的細胞調控基因突變或過高表達，這些遺傳物質可按照遺傳法則不斷傳給子代細胞。有些細胞接近胚胎的幼稚細胞，失去了發育成熟的能力，在局部異常增生而形成新生物。
尤因肉瘤發病機制的介紹
在早期，腫瘤仍局限于骨內時，質地較堅實，一旦骨皮質被破壞而腫瘤侵犯軟組織，則質地變柔軟而脆弱，腫瘤外觀為具有光澤的融合性圓形結節，呈灰白色，在發生繼發性變化后，可呈紫紅色或因壞死而呈黃色，變性嚴重時可形成囊腔，內含液化的壞死組織，鏡下所見：典型的瘤細胞大小較一致，小而圓，沒有清晰的胞質境界，緊密
簡述中毒性結節狀甲狀腺腫的發病機制
Plummer病是濾泡腺瘤或腺瘤樣增生并呈現甲狀腺功能亢進的疾病。甲狀腺中的一些細胞對TSH、胰島素樣生長因子（insulin-like growth factor）、成纖維細胞生長因子（fibroblast growth factor）等甲狀腺刺激物反應敏感而呈結節狀增生，發展成為濾泡腺瘤或腺
簡述盤周地圖狀輪狀脈絡膜病變的發病機制
Schlaegel認為盤周地圖狀輪狀脈絡膜病變主要侵犯脈絡膜毛細血管，并導致RPE的萎縮性改變。如果侵犯黃斑部引起視力喪失，發病機制可能與缺血有關。盤周地圖狀輪狀脈絡膜病變的瘢痕期表現脈絡膜血管和RPE損害。病變的形態和范圍很可能與脈絡膜毛細血管單位分布有關，眼底熒光血管造影在病變的活動期可見脈
簡述人類免疫缺陷病毒所致葡萄膜炎的發病機制
HIV是一種反轉錄病毒，它選擇性地與CD4 細胞(細胞免疫應答中的主要細胞)表面的受體結合并進入細胞內，在反轉錄酶的作用下形成DNA，后者在內核酶的作用下被整合至宿主細胞基因組，然后在多聚酶的作用下，誘導合成新的病毒體，后者可以殺滅這些感染的細胞，由于CD4 細胞的破壞導致了嚴重的免疫缺陷，從而
關于葡萄狀肉瘤的并發癥和預后介紹
1、并發癥 腫瘤以局部轉移為主，同時可經血及淋巴轉移。腫瘤常首先累及膀胱、尿道，出現尿頻，尿潴留等癥狀，腫瘤向陰道后方轉移不多見。 2、預后 陰道葡萄狀肉瘤為高度惡性的腫瘤，多數進展迅速，預后極差，5年存活率僅15%左右，如不及時治療多數病例于3～6個月內死亡。
簡述艱難梭狀芽孢桿菌小腸結腸炎的發病機制
難辨梭狀芽孢桿菌產生的毒素有A毒素、B毒素、蠕動改變因子和不穩定因子A毒素引起腺體分泌黏膜損傷及炎癥。B毒素沒有腸毒活性，但可在A毒素作用的基礎上加重黏膜病變。現多認為毒素A在難辨梭狀芽孢桿菌致病機制中可能有重要意義。蠕動因子能刺激肌肉收縮加劇腹痛和腹瀉不穩定因子在致病中的作用尚不了解。可誘發本
概述成骨源性肉瘤的發病機制
成骨源性肉瘤的發病機制還不很清楚。它的組織學特點是增生的梭形腫瘤細胞直接產生骨樣基質或不成熟骨。但其發型不同，組織學特點也不同。本文已在概述中描述。 成骨源性肉瘤來源于原始祖細胞，這種細胞有多潛能的特征，可以分化為骨、軟骨及纖維，因此成骨源性肉瘤中除有惡性骨母細胞外，還有軟骨母細胞及成纖維細胞
概述小兒橫紋肌肉瘤的發病機制
1.分期 IRS的橫紋肌肉瘤分級主要是根據臨床，尤其是術前和術中的情況，而腫瘤生物學特征并沒能予以反映，因此稱其為外科病理分期也不為過。但IRS的臨床分級仍被廣泛認可(表1)。 IRS中，20%的患者屬于Ⅰ級，21%屬于Ⅱ級，45%屬于Ⅲ級，14%屬于Ⅳ級。比較IRSⅡ，Ⅲ級的病人數量有增加，
咳嗽伴杵狀指的發病機制
支氣管擴張按其形態可分為柱狀、囊狀和混合狀。先天性多為囊狀，繼發性多為柱狀。柱狀擴張的管壁破壞較輕，支氣管外觀規則，管徑無明顯增大，僅在末端呈矩方形擴張，隨病情進展，支氣管炎癥擴展到外周肺組織，導致其破壞及纖維化，在遠端形成囊狀擴張，呈蜂窩狀，常有痰液潴留和繼發感染，使囊腔進一步擴大。炎癥蔓延到
簡述腸結核的發病機制
90%以上腸結核是由人型結核分枝桿菌引起的，少數可由牛型結核分枝桿菌引起。結核分枝桿菌引起腸道感染的途徑主要有腸源性、血源性和直接蔓延。 1.腸源性 結核分枝桿菌主要經口傳染而侵入腸道，患者常為開放性肺結核，由于吞咽了自身含有結核分枝桿菌的痰液而致病。或者經常與開放性肺結核病人一同進餐，缺乏
簡述肛管損傷的發病機制
傷后肛門部疼痛，出血或肛門失禁，狹窄致排便困難、便細。傷后早期檢查可見肛門部及其周圍組織裂傷、出血。肛管括約肌橫斷者，常有糞便流出、污染。時間較久者局部有嚴重感染，可見臀大肌深部蜂窩組織炎。 凡有肛門部外傷史，并出現肛門疼痛、出血、肛門失禁、排便困難者應疑有肛管損傷。肛門指檢發現指套染血、括約
簡述雙重輸尿管的發病機制
根據重復輸尿管的位置關系，可分為3種類型： 1.不完全性雙重輸尿管 上、下腎的輸尿管呈“Y”形融合成一根輸尿管，并開口于膀胱內正常位置，其交匯點可在輸尿管的任何部位。 2.完全性雙重輸尿管 兩根輸尿管完全分開，分別引流上、下腎的尿液，并同時開口于膀胱三角區。一般下腎的輸尿管開口于膀胱內正
簡述腹瀉病的發病機制
1、腹瀉病的介紹 腹瀉病（Diarrhea Disease）是一組多病原多因素引起的疾病，以大便次數增多和大便性狀改變為特點的一組臨床綜合癥，嚴重可引起脫水和電解質紊亂。 2、腹瀉病發病機制 滲透性--腸腔內存在大量不能被吸收的具有滲透活性的物質。分泌性---腸腔內電解質分泌過多，滲出性-
簡述阿司匹林哮喘的發病機制
阿司匹林哮喘的發生至少部分是由于花生四烯酸代謝生成前列腺素E2(PGE2)的路徑被阿司匹林所阻斷，由環氧化酶(COX)通路轉向5脂氧化酶(5-LO)路徑，引起白三烯的產生過多，從而導致支氣管平滑肌的收縮和刺激氣道黏液的分泌所致。具有支氣管擴張作用的PGE2生成的減少也促進了白三烯的增多。白三烯受
簡述腺熱的發病機制
發病機制尚未完全闡明。EBV人口腔后可能先在咽部淋巴組織內增殖，然后進入血液導致病毒血癥，繼而累及周身淋巴系統。因B細胞表面有EBV受體，故EBV主要感染B細胞，導致B細胞表面抗原改變，繼而引起T細胞防御反應，形成細胞毒性效應細胞(CTL)而直接破壞感染EBV的B細胞。病人血中的大量異常淋巴細胞
簡述短小棒狀桿菌的作用機制
短小棒狀桿菌（Corynebacteriuum parvm，CP）是厭氧的革蘭氏陽性桿菌，其表面的脂多糖具有較強的免疫刺激作用，可以促使惡性胸腔積液中淋巴細胞DNA的合成，釋放單核細胞活化因子，激活巨噬細胞，增強其對腫瘤細胞的殺傷作用。
回旋狀脈絡膜視網膜萎縮的發病機制
回旋狀脈絡膜視網膜萎縮，由于鳥氨酸酮酸轉氨基酶(ornithine ketoacid transaminase，OKT)基因的變異和缺乏，導致體內高鳥氨酸血癥、鳥氨酸(ornithine)在脈絡膜內累積，影響其代謝而致病。研究證實患者血漿、房水和尿內鳥氨酸測定均比正常人增高，OKT功能不足，其活
簡述尿道憩室的發病機制
先天性尿道憩室，壁內有上皮細胞覆蓋，憩室壁有平滑肌纖維。后天性憩室室壁為機化的纖維組織。先天性尿道憩室多在陰莖部及球部尿道，位于尿道腹側。后天性者尿道任何部位均可發生。憩室口大小不一，先天性憩室口多寬大，后天性者一般口較小。在憩室口邊緣的遠端，有的有瓣膜存在。有的認為瓣膜是尿道連接不良造成的，但
簡述紫癜性腎炎的發病機制
1.過敏性紫癜是一種由免疫復合物介導的系統性小血管炎，紫癜性腎炎也屬免疫復合物性腎炎，其發病主要通過體液免疫，但也涉及細胞免疫，一些細胞因子和炎癥介質，凝血機制均參與本病發病。 2.本病發病有種族傾向，有一些研究提示本病與遺傳有一定關系。
簡述帕金森病的發病機制
帕金森病的確切病因至今未明。遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。 年齡老化 PD的發病率和患病率均隨年齡的增高而增加。PD多在60歲以上發病，這提示衰老與發病有關。資料表明隨年齡增長，正常成年人腦內黑質多巴胺能神經元會漸進性減少。但65歲以上老