乳糖不耐受癥的病理生理分析
在缺乏乳糖酶的情況下，人攝入的乳糖不能被消化吸收進血液，而是滯留在腸道。腸道細菌發酵分解乳糖的過程中會產生大量氣體。造成腹脹、放屁。過量的乳糖還會升高腸道內部的滲透壓，阻止對水分的吸收而導致腹瀉。 哺乳動物的幼體在斷乳后，開始逐漸的減少乳糖酶的合成。人類的幼兒在4歲的時候通常會失去90%的乳糖消化能力，但各人之間的差異很大。一些人種的第2號染色體上發生基因突變，表現能終止乳糖酶的減少性狀，所以這些人種終生能消化乳糖。......閱讀全文
乳糖不耐受癥的病理生理分析
在缺乏乳糖酶的情況下，人攝入的乳糖不能被消化吸收進血液，而是滯留在腸道。腸道細菌發酵分解乳糖的過程中會產生大量氣體。造成腹脹、放屁。過量的乳糖還會升高腸道內部的滲透壓，阻止對水分的吸收而導致腹瀉。 哺乳動物的幼體在斷乳后，開始逐漸的減少乳糖酶的合成。人類的幼兒在4歲的時候通常會失去90%的乳糖
乳糖不耐受癥的基本介紹
乳糖不耐受癥，又稱乳糖消化不良或乳糖吸收不良，是指人體內不產生分解乳糖的乳糖酶的狀態。它是多發在亞洲地區的一種先天的遺傳性表達。由于患者的腸道中不能分泌分解乳糖的酶，而使乳糖消化、吸收，為人體所用。乳糖會在腸道中由細菌分解變成乳酸，從而破壞腸道的堿性環境，而使腸道分泌出大量的堿性消化液來中和乳酸
乳糖不耐受癥的臨床表現
主要癥狀為攝入大量乳糖后產生腹瀉、腹脹癥狀。該癥狀與否是基因決定的，不具傳染性。有些人的癥狀會隨時間減輕或加重。 鮮乳是幼兒斷奶以前的主要食物。這期間的乳糖不耐癥應該及時咨詢醫生，以避免出現營養不良。斷奶以后出現的乳糖不耐癥，則在白色人種以外的人中很常見。 有乳糖不耐癥的人不是一旦攝入微量乳
如何診斷乳糖不耐受癥？
隔夜禁食后，口服一定量的乳糖水溶液。乳糖不耐癥可由下列幾種手段之一診斷： 出現腹脹或腹部不適 呼氣中監測到腸道細菌乳糖代謝產生的氫氣 血糖上升值遠小于分別攝入同量的葡萄糖和半乳糖（乳糖酶解的自然產物）結果 最嚴格的診斷方法是進行腸道活檢來確定乳糖酶的活躍程度。 觀察各種乳制品攝入與腹脹、腹瀉癥狀
乳糖不耐受癥的應對方法介紹
少量多次飲用牛奶 乳糖不耐受的發生往往與一次性攝入乳糖過多，卻無法被完全消化以及吸收進血液而導致的，因此少量多次飲用牛奶，從50毫升開始逐漸增加，幫助腸道逐步適應。羊奶被譽為乳糖不耐受者的福音，而低聚糖羊奶粉以低聚糖取代了部分的羊奶乳糖成分，這樣更加容易消化吸收，適合人體的腸道功能。最好再和面
低鈣血癥的病理生理原因分析
各種原因引起血鈣降低，低血鈣刺激甲狀旁腺合成和釋放PTH；而低血鈣、PTH均可增強近端腎小管上皮細胞內1α羥化酶的活性，從而促進1,25(OH)2 D3的合成。PTH可促進骨的吸收，同時PTH和1,25(OH)2 D3又可增加遠端腎小管鈣的回吸收，1,25(OH)2 D3還可增加腸道鈣的回吸收，
吸收不良綜合癥的病理生理分析
一、消化機制障礙：主要指對脂肪、糖和蛋白質的消化不良，脂肪消化不良尤為突出。胰腺外分泌功能不全是老年重要癥吸收不良較常見的原因之一。由胰腺外分泌功能補選引起的吸收不良每日糞脂膽鹽濃度降低引起的脂瀉一般較輕，膽鹽缺乏時影響脂溶性維生素的吸收，急慢性肝病都可因結合性膽鹽的合成與排泄障礙發生脂肪瀉。
妊高癥的病理生理
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同程度
妊高癥的病理生理
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同程度
乳糖不耐受的成因
在哺乳動物(特別是嬰兒)，乳糖酶主要存在于小腸粘膜刷狀緣，呈灶塊狀分布，以空腸內活性最高，大多數哺乳動物斷奶后，即乳糖不再是食物的主要來源，乳糖酶活性逐漸降低，但仍有部分人群乳糖酶活性持續到成年以后，這部分乳糖酶持續的人群一般為北歐和中東、非洲的牧民，且這部分人群一般有長期的飲奶生活習慣。?大量研究