瘰疬性皮膚結核的病理生理分析
表皮棘層肥厚，細胞水腫，有空泡形成，基層細胞內色素增加。真皮深層或皮下組織有結核性浸潤或結核樣浸潤，有明顯的干酪樣壞死，可查見結核桿菌。真皮中、上部毛細血管擴張，有彌漫性的淋巴細胞浸潤，可見郎罕巨細胞。膠原纖維腫脹、變性，有明顯水腫。 表皮及真皮上部常破潰形成潰瘍。如有繼發感染，真皮上部常有大量中性粒細胞浸潤，有膿瘍形成，并可查到化膿球菌。愈合時肉芽組織增生、纖維化而形成瘢痕。......閱讀全文
瘰疬性皮膚結核的病理生理分析
表皮棘層肥厚，細胞水腫，有空泡形成，基層細胞內色素增加。真皮深層或皮下組織有結核性浸潤或結核樣浸潤，有明顯的干酪樣壞死，可查見結核桿菌。真皮中、上部毛細血管擴張，有彌漫性的淋巴細胞浸潤，可見郎罕巨細胞。膠原纖維腫脹、變性，有明顯水腫。 表皮及真皮上部常破潰形成潰瘍。如有繼發感染，真皮上部常有大
瘰疬性皮膚結核的診斷檢查介紹
根據患者淋巴結核或骨關節結核向皮膚穿破而形成的潰瘍及瘺管，慢性經過等特點，診斷不難。但臨床上需與下列疾病相鑒別： （1）放線菌病 患部堅硬，為一片大而深的浸潤塊，破潰后流出帶有“硫磺色顆粒”的膿液，厭氧培養陽性。病理改變為非特異性細胞浸潤，可找到菌絲集團。 （2）梅毒性樹膠腫 病程發展較快，
瘰疬性皮膚結核的癥狀體征介紹
本病患者大多數先有淋巴結核，而后波及皮膚而發病。好發部位以頸部兩側及胸上部最為多見，其次為腋下、腹股溝等處，四肢、顏面等亦偶有發現。 損害初起時為皮下發生數個結節，黃豆大至白果大，質地堅硬，無自發痛及壓痛，與皮膚不粘連，有活動性，其上的皮膚顏色正常。數月后，皮下結節的數目逐漸增多，各個結節又漸
分析原發型肺結核的病理生理介紹
原發于肺實質的病灶可分為: ①滲出前期, 主要為肺泡毛細血管擴張, 肺泡上皮腫脹脫落； ②滲出期, 主要以吞噬細胞纖維蛋白為主和中性粒細胞為主的肺泡炎, 開始結核菌很少, 當干酪樣壞死發生時則結核菌數量明顯增加； ③干酪樣壞死物質一部分液化由支氣管排出形成空洞, 或干酪樣壞死灶保持硬質狀態
關于急性粟粒性肺結核的病理生理介紹
多在原發感染后3—6個月以內發生。由于嬰幼兒免疫功能低下，機體處于高度敏感狀態，感染結核后，易形成結核桿菌血癥。當原病病灶或淋巴結干酪樣壞死發生潰破時，則大量細菌由此侵入血液而引起急性全身粟粒結核病。可累及肺、腦膜、腦、肝、脾、腎、心、腎上腺、腸、腹膜，腸系膜淋巴結等。播散到上述臟器中的結核菌，
皮膚原藻病的病理生理
組織學表現無甚特征性，故診斷主要依據為找到病原菌，常伴混合性炎癥浸潤，有壞死區及很多巨細胞。HE染色的切片中菌體染色淡或完全不染色；但以PAS或烏洛托品硝酸銀染色時，孢子可被著色，并位于巨細胞內或游離于組織中。單個孢子為圓形，直徑6～10μm，而由于分隔，許多孢子可含有內孢子而變得更大些。子細胞
結核性腦膜炎發病機制及病理生理
疾病早期由于腦膜、脈絡叢和室管膜炎性反應，腦脊液生成增多，蛛網膜顆粒吸收下降，形成交通性腦積水，顱內壓輕、中度增高。晚期蛛網膜、脈絡叢粘連，呈完全或不完全性梗阻性腦積水，引起顱內壓明顯增高。 腦底處破裂的結核結節周圍結核性滲出物在蛛網膜下腔中擴散，至基底池和外側裂。光鏡下滲出物由纖維蛋白網絡中
結核性腦膜炎的發病機制及病理生理
疾病早期由于腦膜、脈絡叢和室管膜炎性反應，腦脊液生成增多，蛛網膜顆粒吸收下降，形成交通性腦積水，顱內壓輕、中度增高。晚期蛛網膜、脈絡叢粘連，呈完全或不完全性梗阻性腦積水，引起顱內壓明顯增高。 腦底處破裂的結核結節周圍結核性滲出物在蛛網膜下腔中擴散，至基底池和外側裂。光鏡下滲出物由纖維蛋白網絡中
簡述繼發性肺結核的病理生理
增殖性病變是結核病特異性改變 , 是結核菌菌量少、毒力低 , 巨噬細胞處于激活狀態，反映了細胞介導免疫反應占據主導地位。典型表現為結核結節 , 中央是巨噬細胞衍生而來的郎罕巨細胞 , 周圍由巨噬細胞轉化來的類上皮細胞成層排列包繞 , 外圍有淋巴細胞和漿細胞分布 , 增殖性病變中結核菌極少。 變
腐蝕性胃炎的病理生理分析
自服或誤服強酸如鹽酸、硫酸、硝酸、石炭酸、甲酚皂溶液，強堿如苛性堿、氨等，可造成胃粘膜及粘膜以下的組織的損害，特別是在幽門前區，稱急性腐蝕性胃炎。這類患者都有腐蝕性食管炎。強堿所致損傷，食管比胃嚴重，而強酸則相反，偽壁損傷程度與吞服腐蝕劑劑量、濃度，以及胃內所含食物量有關。強堿引起組織的液化性壞
神經皮膚綜合癥的病理生理
人類在胚胎發育早期，胚胎背側正中線的外胚層細胞逐漸增厚，形成神經板，胚胎第2周時，神經板的兩側向背側隆起，形成神經嵴，而中間凹陷形成神經管，神經管以后發育成腦、脊髓等神經組織，胚胎表面的外胚層衍化成皮膚等組織。神經皮膚綜合征由于基因突變導致早期胚胎發育異常，出生后主要表現源于外胚層的神經系統和皮
皮膚鏈隔孢病的病理生理
皮損處病理檢查，可見3～15μm直徑的棕色、闊的分隔菌絲，位于角質層中或擴展至棘細胞層，還可進入真皮，10～15μm直徑大小的圓形孢子散見于真皮炎癥浸潤中或位于巨細胞中，菌絲及孢子均可被PAS染成紅色。
神經皮膚綜合癥的病理生理
人類在胚胎發育早期，胚胎背側正中線的外胚層細胞逐漸增厚，形成神經板，胚胎第2周時，神經板的兩側向背側隆起，形成神經嵴，而中間凹陷形成神經管，神經管以后發育成腦、脊髓等神經組織，胚胎表面的外胚層衍化成皮膚等組織。神經皮膚綜合征由于基因突變導致早期胚胎發育異常，出生后主要表現源于外胚層的神經系統和皮
關于浸潤型肺結核的病理生理介紹
原發感染經血行播散（隱蔽形成菌血癥）而潛伏在肺內的結核菌多數逐漸死亡，僅當人體免疫力降低時，潛伏在病灶內的結核開始有機會繁殖，形成以滲出與細胞浸潤為主、伴有程度不同的干酪樣病灶，稱為浸潤型肺結核（ 內源性感染）。原發病灶亦可能直接進展成浸潤型肺結核。 此外，與排菌肺結核患者密切接觸，反復經呼吸
皮膚B細胞淋巴瘤的病理生理
以往認為皮膚B細胞淋巴瘤大都為繼發于結內或結外其它器官的B細胞非霍奇金淋巴瘤，常迅速累及其它器官，預后不佳。近年來發現免疫細胞瘤、濾泡中心細胞性淋巴瘤均可原發于皮膚。原發性皮膚免疫細胞瘤和濾泡中心細胞性淋巴瘤較少累及其它器官，比繼發性皮膚免疫細胞瘤和濾泡中心細胞性淋巴瘤的預后好。皮膚B細胞淋巴瘤
小兒皮膚黏膜隱球菌病的病理生理
基本病理變化有兩種：早期為彌漫性浸潤滲出性改變，晚期為肉芽腫形成，在早期病灶組織中有大量的新型隱球菌集聚，因菌體周圍包繞膠樣莢膜，使菌與組織沒有直接接觸，故組織炎癥反應不明顯。肉芽腫的形成常在感染數月后，可見巨細胞、巨噬細胞及成纖維細胞的增生，淋巴細胞和漿細胞浸潤，偶見壞死灶及小空洞形成。腦組織
皮膚B細胞淋巴瘤的病理生理
以往認為皮膚B細胞淋巴瘤大都為繼發于結內或結外其它器官的B細胞非霍奇金淋巴瘤，常迅速累及其它器官，預后不佳。近年來發現免疫細胞瘤、濾泡中心細胞性淋巴瘤均可原發于皮膚。原發性皮膚免疫細胞瘤和濾泡中心細胞性淋巴瘤較少累及其它器官，比繼發性皮膚免疫細胞瘤和濾泡中心細胞性淋巴瘤的預后好。皮膚B細胞淋巴瘤
關于皮膚型黑熱病的病理生理介紹
（一）發病機制 利杜體在人體內被單核—吞噬細胞吞噬，并可隨血流到脾、肝、骨髓及淋巴結等器官，在單核—吞噬細胞內大量繁殖，可引起巨噬細胞破裂，利杜體逸出后又被其他巨噬細胞吞噬及在內大量繁殖，如此反復而引起大量巨噬細胞破壞及增生，導致內臟發生病變。 （二）病理解剖 其基本病理變化是巨噬細胞及漿細胞
囊性腎病的病理生理
多囊腎本病發病機制未明 Hilde-brand等認為多囊腎可能是由Bowman囊擴張而來，也可能是由腎曲小管擴張而成，系由后腎胚芽發育而成的腎小球、腎曲小管與Wolffian管發育而成的集合管之間的溝通受到障礙的緣故；Bialestack提出，有些囊腫則是異常增大的腎單位，稱為巨腎單位。亦有認
囊性腎病的病理生理
囊性腎病顯像 多囊腎本病發病機制未明 Hilde-brand等認為多囊腎可能是由Bowman囊擴張而來，也可能是由腎曲小管擴張而成，系由后腎胚芽發育而成的腎小球、腎曲小管與Wolffian管發育而成的集合管之間的溝通受到障礙的緣故；Bialestack提出，有些囊腫則是異常增大的腎單位，稱為
簡述小兒皮膚黏膜隱球菌病的病理生理
基本病理變化有兩種：早期為彌漫性浸潤滲出性改變，晚期為肉芽腫形成，在早期病灶組織中有大量的新型隱球菌集聚，因菌體周圍包繞膠樣莢膜，使菌與組織沒有直接接觸，故組織炎癥反應不明顯。肉芽腫的形成常在感染數月后，可見巨細胞、巨噬細胞及成纖維細胞的增生，淋巴細胞和漿細胞浸潤，偶見壞死灶及小空洞形成。腦組織
疣狀皮膚結核的病因分析
當結核桿菌侵入已感染過結核菌患者的破傷皮膚內，約1周左右即在皮膚破傷處發病，故損害常發生在手指、手背等露出部位。如醫務人員為結核患者行手術，或接觸肺結核患者的痰液而被感染，肺結核患者咳嗽時以手掩鼻亦可在手部發生感染，腸結核患者或肺結核患者之含結核桿菌的痰液吞入腸道，大便中之結核桿菌可在臀部造成感
硬膜外血腫的病理生理分析
硬膜外血腫發生于硬膜外腔內。血腫開始為新鮮血液和血塊，幾天后血塊液化并被逐漸吸收，周圍有薄層肉芽組織形成，l個月左右形成肉芽包膜，內含血塊液化之液體，混有柔軟凝塊，有的可機化成固體。 典型的硬膜外血腫的患者存在中間清醒期。中間清醒期是指受傷當時昏迷，數分鐘或數小時后意識障礙好轉，甚至完全清醒，
關于滲出性心包炎的病理生理分析介紹
1、病理 根據病理變化，急性心包炎可以分為纖維蛋白性和滲出性二種。在急性期，心包壁層和臟層上有纖維蛋白、白細胞及少許內皮細胞的滲出。此時尚無明顯液體積聚，為纖維蛋白性心包炎；隨后如液體增加，則轉變為滲出性心包炎，陳為漿液纖維蛋白性，液體量可由100ml至2－3L不等，多為黃而清的液體，偶可渾濁
關于干酪性鼻炎的病理生理及病理改變
病理生理 干酪樣物為淡黃色無組織結構的半固體，由膿細胞、壞死組織、脫落上皮、硬脂、少量膽固醇和鈣鹽結晶等無定形碎屑構成；其中尚可有白色鏈絲菌等真菌、類白喉桿菌等微生物，偶爾還可看到異物、鼻石或死骨等。鼻粘膜的病理改變視本病嚴重程度而異，輕者為炎性浸潤、增生，重者則發生粘膜變性，壞死和肉芽增生，
統性硬化病的病理生理
關于PSS的發病機制有四種假說：微血管假說、免疫假說、膠原假說，后病毒病因假說。這幾種學說可能結合在一起，通過免疫細胞、血小板、內皮細胞及成纖維細胞產生的細胞因子、生長因子及其他介質組成的網絡系統共同發揮作用。 1.微循環假說本假說認為PSS繼發于微血管病變，原發性內皮損傷導致血管痙攣，損傷部
周圍性眩暈的病理生理介紹
前庭分析器通過傳導束與小腦、脊髓、植物神經系統、動眼系統等有著廣泛的聯系。在靜止情況下，兩側前庭感受器不斷向同側的前庭神經核對稱地發送等值的神經沖動，通過一連串復雜的姿勢反射，維持人體的平衡。前庭系統和其與中樞聯系過程中的任何部位受生理性刺激，特別是病理性因素的影響，都可能使這種信息發送的兩側對
紫癜性腎炎的病理生理介紹
病理改變 病理改變以腎小球系膜增生性病變為主,常伴節段性腎小球毛細血管袢壞死、新月體形成等血管炎表現。免疫病理以IgA 在系膜區、系膜旁區呈彌漫性或節段性分布為主,除IgA 沉積外,多數病例可伴有其他免疫球蛋白和補體成分的沉積, IgG和IgM分布與IgA 分布相類似。部分毛細血管壁可有IgA
肝性脊髓病的病理生理
肝性脊髓病由于嚴重肝病時肝功能明顯受損，尤其當門腔或脾靜脈吻合術或自然門體側支循環形成后，來自腸道的許多有毒物質包括氨、硫醇、短鏈脂肪酸、氨基丁酸等代謝產物不能經過肝臟轉化、清除而直接進入體循環，引起脊髓慢性中毒而變性。其中血氨增高是肝性脊髓病的重要因素，因長期高血氨可影響中樞神經系統對氧的利用
真菌性腸炎的病理及生理
病理 引起真菌性腸炎的病原主要是念珠菌，其次是曲菌、毛霉菌、組織胞漿菌、副球孢子菌和地絲菌等。偶見球孢子菌、馬爾尼菲青真菌和新型隱球菌。念珠菌廣泛存在于自然界，也是人體正常菌群之一，為條件致病性真菌中的主要一屬，共有150余種。其中以白念珠菌和熱帶念珠菌最常見，且致病性較強。念珠菌為雙相型真菌