關于扁平足的病理改變介紹
足弓塌陷可引起下述足的結構改變： ①跟腱攣縮：內側縱弓塌陷后，跟腱作用于踝關節的力矩減小，跟腱的牽拉力不能有效地通過堅硬的足弓傳達到前足部，為了推動身體向前，抬起足跟，跟腱需要變得更短、更緊、更有力； ②中足的松弛。致使中跗關節不能鎖定； ③前足移位：內側縱弓塌陷后，跖骨跖屈，跟骨向后半脫位，跟骨前結節不再支撐距骨頭。為了適應這種位置，前足和中足均圍繞著距骨向背側和外側移位。前足外展，足的外側柱縮短； ④脛后肌腱應力加大，易發生脛后肌腱勞損。嚴重者可有足內側韌帶的損傷； ⑤距下關節旋前，跟骨外翻； ⑥中足的不穩定使距下關節和距舟關節長時間處于異常位置，久而久之，這些關節發生退變，成為固定性畸形。這樣會使踝關節承受更大的應力，最后導致踝關節退變。......閱讀全文
關于扁平足的病理改變介紹
足弓塌陷可引起下述足的結構改變： ①跟腱攣縮：內側縱弓塌陷后，跟腱作用于踝關節的力矩減小，跟腱的牽拉力不能有效地通過堅硬的足弓傳達到前足部，為了推動身體向前，抬起足跟，跟腱需要變得更短、更緊、更有力； ②中足的松弛。致使中跗關節不能鎖定； ③前足移位：內側縱弓塌陷后，跖骨跖屈，跟骨向后半脫
關于重復腎的病理改變介紹
重復腎常結合為一體，較正常腎臟為大，兩腎常上下排列，少有左右或前后排列者，亦少有完全分開者。上下兩腎，亦常上腎較小僅有一個腎盞，而下腎較大，常具有兩個腎盞。如其與這相接連之輸尿管為完全型的雙重輸尿管，則與下段腎相連之輸尿管，常在輸尿管口之正常位置入于膀胱；而上段腎則在較正常輸尿管入膀胱位置之下方
關于肺腺癌的病理改變介紹
（一）大體形態：腫瘤呈圓形或卵圓形，大多數無包膜，但不完整。質地為中等硬度，切面呈灰白色。 （二）鏡檢：瘤細胞異型性明顯，結構不一。有的呈實性團塊或小條索狀排列，有的可見腺腔形成，有的排列成管狀或腺樣結構。一般認為具有腺腔樣結構者，分化程度較高，惡性程度較低。小條索及小團塊之間的結締組織多少不
關于阿米巴原蟲病的病理改變介紹
結腸病變以局限性粘膜下小膿腫開始，其孤立散在分布。組織破壞逐步向縱深發展，自粘膜下層直至肌層，形成口小底大的典型燒瓶樣潰瘍。早期病變僅可見粘膜小潰瘍，表面周圍略上翻，但邊緣不整齊，潰瘍表面可見深黃色或灰黑色壞死組織，在其深部可找到滋養體。潰瘍與潰瘍之間的粘膜一般正常，如無繼發細菌感染，則無炎癥反
關于包蟲病的病理改變介紹
在臨床病理上可將包蟲囊分為兩種，即活動性囊與不活動（或低活動）性囊。活動性囊生長迅速、免疫源性強，對相鄰組織產生髙壓力， 可引起并發癥；低活動性囊通常無癥狀，生長緩慢，自身變性或鈣化。機體對未破裂的活動性囊的炎性組織反應較緩和，只有少量單核細胞浸潤。變性或破裂的囊可引起多核白細胞和嗜酸性白細胞參
關于小兒膽道感染的病理改變介紹
急性膽囊炎或膽管炎的病變開始時，粘膜充血，水腫，繼而波及膽囊或膽管壁各層，管壁增厚，表面有纖維蛋白性滲出物。在感染嚴重病例，囊壁有化膿灶，形成化膿性膽囊炎或/和膽管炎。年齡越小，病變演進越急劇，由于同時有膽囊管或膽總管口括約肌痙攣，膽囊或膽總管膨脹，可發生局限性缺血和壞疽而引起穿孔、膽汁性腹膜炎
關于膽酶分離的病理改變介紹
指當肝炎病情發展到一定的嚴重程度，肝細胞大量壞死，肝臟生產轉氨酶的能力喪失，這時血液中的轉氨酶降低，但是黃疸卻持續升高，這種現象即所謂“膽酶分離” 。一般來說，急性肝炎在病程4周內轉氨酶應降至正常。肝炎復發時轉氨酶升高可先于癥狀。如病程超過3個月而轉氨酶仍輕度異常，則很容易轉成慢性肝炎。肝硬化病
關于狂犬病毒的病理改變介紹
病理變化主要為急性彌漫性腦脊髓炎，尤以與咬傷部位相當的背根節及脊髓段、大腦的海馬體以及延髓、腦橋、小腦等處為重，腦膜通常無病變。腦實質呈充血血、水腫及微小出血，鏡下可見非特異性變性和炎癥改變、如神經細胞空泡形成、透明變性和染色質分解、血管周圍單核細胞浸潤等。以上病變均屬非特異性，而在80%患者的
關于多器官功能衰竭的病理改變介紹
1.肺功能障礙：肺是MOF發病過程中最容易和最早受到損害的器官。 （1）肺泡毛細血管膜通透性增加 （2）肺泡Ⅱ型細胞代謝障礙 （3）肺血管調節功能障礙 （4）肺微循環障礙 2.腎功能障礙：腎血流灌注不足，以及毒素和炎性介質引起的組織損傷是造成MOF時腎功能障礙的主要原因。 3.胃腸道
關于Henoch-Schonlein紫癜的病理改變介紹
Henoch-Schonlein紫癜的基本病理改變為大量中性粒細胞浸潤性壞死性血管炎。皮膚小血管可見有IgA沉積，有出血、水腫等類似Arthus反應性血管炎改變。胃腸道及關節可有同樣的改變。腎臟的改變主要為增生性腎小球腎病，呈局灶節段性系膜增生伴不同程度的細胞增殖，可有新月體形成，有節段性毛細血
關于肺動脈口狹窄的病理改變介紹
肺動脈瓣狹窄：三個瓣葉交界融合成圓頂狀增厚的隔膜，突向腔內，瓣孔呈魚嘴狀，可位于中心或偏向一側，小者瓣孔僅2～3mm，一般瓣孔在5～12mm左右，瓣葉交界融合處，常留有一個略隆起的脊跡，大多數病例三個瓣葉互相融合，少數為雙瓣葉融合，瓣緣常增厚，有疣狀小結節，偶可形成鈣化斑，肺動脈瓣環一般均有不同
關于乙型病毒肝炎癥的病理改變介紹
乙肝臟病變最明顯，彌散于整個肝臟。基本病變為肝細胞變性、壞死、炎性細胞侵潤，肝細胞再生，纖維組織增生。 一.急性肝炎 ①肝細胞有彌漫性變性，細胞腫脹成球形（氣球樣變），肝細胞嗜酸性變和嗜酸性小體；②肝細胞點狀或灶狀壞死；③肝細胞再生和匯管區輕度炎性細胞浸潤。 黃疸型與無黃疸型肝臟病變只是程
關于環狀視網膜變性的病理改變介紹
臨床得到的標本均為晚期病例。光學顯微鏡下所見的主要改變為視網膜神經上皮層、特別桿細胞的進行性退變，繼以視網膜由外向內各層組織的逐漸萎縮，伴發神經膠質增生。色素上皮層也發生變性和增生，可見色素脫失或積聚，并向視網膜內層遷徙。視網膜血管壁發生玻璃樣變性而增厚，甚至管腔完全閉塞。脈絡膜血管可有不同程度
關于扁平足的病因分析介紹
扁平足可以是先天的，也可以是后天獲得的。兒童的足弓常常在4~6歲形成，大部分兒童及青少年平足是先天性的。成人平足可以是兒童平足的延續，也可能是其他原因繼發引起，導致足弓塌陷造成的。有癥狀的成年人繼發性扁平足稱為成人獲得性平足癥。引起繼發性足弓塌陷的原因有很多如關節退變、創傷、糖尿病、類風濕關節炎
關于葡萄膜大腦炎的病理改變介紹
小柳-原田綜合征的病理改變特征是彌漫性的中，小血管炎性改變為主，引起一系列的腦膜、腦實質及腦脊神經根的損害，而血管損害又以彌漫性小血管損害為主。可見軟腦膜、蛛網膜、腦實質、腦神經及蛛網膜下隙小血管周圍有單核細胞浸潤，還可見到局部腦組織水腫 缺血性改變及膠質細胞增生等。 葡萄膜大腦炎很難得到病理
關于李德氏綜合征的病理改變介紹
是由于瓣葉的瓣尖纖維層的基質增加和（或）黏液樣變性，使正常纖維及彈性成分發生分離和破裂。肉眼示瓣葉過長、增大和增厚，且透亮度增高，呈蒼白色。病變常累及后葉，少數前后葉同時受累。由于瓣葉過長及增大可導致瓣葉的皺褶（scallops）和傘樣變形。上述變化亦可累及瓣下支持組織，瓣環可擴大；腱索伸長、變
關于腎小球有病理形態改變的檢查介紹
1.反復發作性肉眼血尿或持續性鏡下血尿；不伴水腫、高血壓或其他腎功能異常。 2.血中IgA水平升高；腎組織免疫熒光檢測有顯著IgA沉著于系膜區。 3.除外能引起系膜IgA沉積的過敏性紫癜等其他疾患。 1.發作性肉眼血尿：多見于兒童。其肉眼血尿多在上呼吸道感染(扁桃體炎等)后發生，亦有部分在
關于放射性心臟損傷的病理改變介紹
現已證明，受到放射線照射的人和動物的心臟均有不同程度的病理變化，受損部位包括心包、心外膜、心內膜、甚至含有心臟瓣膜，還有傳導系統及冠狀動脈。一般損害與放射治療的區域密切相關，以心包以及心肌的損害最為常見。 大體解剖 放射性心臟損傷者可見心包滲出和增厚，心內膜、外膜也有增厚，心室壁各層均有心肌
關于扁平足的基本信息介紹
足弓是人類腳的重要結構。有了足弓，使足富有彈性。即可吸收地面對腳的沖擊力量，又可鎖定中足關節，使腳變得堅硬，更好地推動人體活動。 扁平足又稱平足癥，指足弓低平或消失，患足外翻，站立、行走的時候足弓塌陷，引起足部疼痛的一種畸形。很多平足者特別是兒童平足沒有癥狀，也不需要治療，只有少部分兒童平足可
關于鮑溫病的病理改變
鮑溫病的病理表現較有特征性：皮損部位表皮明顯增生，棘層肥厚，可見角化亢進和角化不全。全層表皮細胞具有異型性，主要表現為核大小不一、染色深、有絲分裂像多見。還可見角化不良細胞，表現為細胞大又圓，胞漿均一紅染，核固縮或消失。真皮淺層有中等密度的淋巴細胞浸潤。
關于急性重型肝炎的病理改變
重型肝炎是各種肝炎里比較嚴重的一種，凡出現重型肝炎的患者，都需要得到及時治療，否則后果很嚴重。重型肝炎分為急性重型肝炎、亞急性重型肝炎和慢性重型肝炎。這三種重型肝炎的病理改變各不相同。 1.急性重型肝炎：肝臟體積明顯縮小，邊緣變薄，質軟、包膜皺縮。鏡下見到廣泛的肝細胞壞死消失，遺留細胞網
關于結腸易激綜合征的病理改變介紹
腸道動力學改變：IBS患者結腸測壓可見高動度和低動度圖形變化；不論便秘者或腹瀉者均可導致乙狀結腸和直腸的運動指數增高；IBS患者直腸的耐受性差；靜息乙狀結腸壓力于腹瀉時降低，便秘時增高；用氣囊擴張結腸各部和小腸可引起IBS樣腹痛；乙狀結腸段的張力類型括約肌的功能，當其張力增高時，引起近端擴張及便
關于先天性弓形體感染的病理改變介紹
弓形蟲不同于其他大多數細胞內寄生病原體，幾乎可以感染所有各種類型細胞。弓形蟲從入侵部位進入血液后散布全身并迅速進入單核-巨噬細胞以及宿主的各臟器或組織細胞內繁殖，直至細脹破，逸出的原蟲（速殖子）又可侵入鄰近的細胞，如此反復不已，造成局部組織的灶性壞死和周圍組織的炎性反應，此為急性期的基本病變。如
關于小兒炎癥性腸病的病理改變介紹
本病病變范圍有75%局限在左半結腸和直腸，且以直腸最常見，10%可以倒灌到回腸末端，一般不超過20cm的范圍。所累及的部位發生彌漫性病變。 肉眼所見結腸黏膜充血、水腫、顆粒不平，血管走行模糊。隨著炎癥加重，黏膜彌漫出血，糜爛及潰瘍形成，潰瘍表面有滲出物附著，可有假息肉甚至黏膜橋形成。少數患者可
關于小兒肺結核的病理改變概述
結核桿菌侵入人體后，在組織中引起特異性與非特異性的組織反應。結核性炎癥的基本組織改變為滲出、增殖與變質。在滲出性改變中滲出物系由炎癥細胞、漿液與纖維蛋白所組成，單核細胞與纖維蛋白是其中主要成分。增殖性改變以結核結節結核性肉工作腫為主，滲出及變質次之，上皮樣細胞結節的形成及朗罕巨細胞的存在是結核性
關于腹膜后間隙出血的病理改變
由于腹膜后為疏松組織，出血發作多為突然性，血腫迅速廣泛浸潤形成巨大血腫。全身反應可有血壓下降，甚至休克。腹膜后組織受壓，血腫可沿腹后壁及腸系膜間彌散，也可向腹腔內穿破。如出血為緩慢發生，或自行停止，則可形成包裹性或局限性血腫，最后，中心發生液化或纖維化、機化、較小的血腫能被吸收。
關于幼年型類風濕病的病理改變介紹
以關節病變為主，呈慢性非化膿性滑膜炎。早期關節骨膜充血，水腫、伴有淋巴細胞及漿細胞浸潤，滑膜積液增多，滑膜增生形成絨毛狀突出于關節腔中，滑膜炎繼續進展，進入晚期，滑膜絨毛狀增生波及關節軟骨，并形成血管翳，軟骨可被吸收，軟骨下骨被侵蝕，隨之關節強直、畸形或半脫位。兒童類風濕性關節炎很少發生關節破壞
關于新生兒肝炎綜合癥的病理改變介紹
病因雖多，但主要病理改變為非特異性的多核巨細胞形成。膽汁淤積、肝間質和門脈區有炎癥細胞浸潤，程度與病情輕重有關，輕者肝小葉結構正常，重者可紊亂失常，肝細胞點狀或片狀壞死，柯氏細胞和小膽管增生，久病者門脈周圍可有纖維化。巨細胞包涵體病的受累細胞呈現貓頭鷹眼狀的核內包涵體為其特征。
關于克雷白桿菌屬肺炎的病理改變介紹
原發性克雷白桿菌屬肺炎多以大葉分布，常見于肺上葉，尤其是右上葉；繼發性肺炎多以小葉分布，為雙肺斑片樣支氣管肺炎樣表現，多肺葉、雙側性及小葉分布者少見，總體病理與肺炎球菌肺炎相似，但發展較快，無明顯肺炎的階段性變化，但有其自身特點： ①尸檢病變肺葉，其切面可見到黏液樣滲出物流出，或可以挑起黏稠的
關于神經系統鉤體病的病理改變介紹
鉤體病的病變基礎是全身毛細血管中毒性損傷。輕者除中毒反應外，無明顯的內臟損傷，重者可有不同臟器的病理改變。 主要表現為肺毛細血管廣泛擴張充血、彌漫性點片狀出血。肺泡含有紅細胞纖維蛋白及少量白細胞。部分肺泡內含有滲出的漿液。肺間質呈現輕重不等的充血、水腫、較輕的炎性反應。有的細胞質內有變性的鉤體