關于多器官功能衰竭的病理改變介紹
1.肺功能障礙：肺是MOF發病過程中最容易和最早受到損害的器官。 （1）肺泡毛細血管膜通透性增加 （2）肺泡Ⅱ型細胞代謝障礙 （3）肺血管調節功能障礙 （4）肺微循環障礙 2.腎功能障礙：腎血流灌注不足，以及毒素和炎性介質引起的組織損傷是造成MOF時腎功能障礙的主要原因。 3.胃腸道功能障礙：其病理生理基礎是胃腸道粘膜屏障功能損害，由應激情況下胃腸道的微循環障礙，粘膜上皮細胞缺血，粘膜通透性增加造成。這可促使腸內細菌移位，誘發SIRS和加劇MOF。 4.肝功能障礙：肝臟在代謝、解毒、免疫、凝血等方面具有重要功能，一旦遭受低血流灌注、炎性介質、細菌及內毒素等損害而發生功能障礙。①代謝障礙②免疫系統③凝血系統 5.心功能障礙：由于機體的調節功能和心臟本身具有的儲備能力，心功能障礙多在MOF較晚期時才趨于明顯。 導致心室功能障礙的主要病理生理因素有： ①冠狀動脈血流減少 ②內毒素對心肌的毒性 ③心肌抑制因子......閱讀全文
關于多器官功能衰竭的病理改變介紹
1.肺功能障礙：肺是MOF發病過程中最容易和最早受到損害的器官。 （1）肺泡毛細血管膜通透性增加 （2）肺泡Ⅱ型細胞代謝障礙 （3）肺血管調節功能障礙 （4）肺微循環障礙 2.腎功能障礙：腎血流灌注不足，以及毒素和炎性介質引起的組織損傷是造成MOF時腎功能障礙的主要原因。 3.胃腸道
關于多器官功能衰竭的簡介
MOF在概念上應注意以下幾點： ①原發的致病因素是急性的，繼發的受損器官遠離原發損害的部位； ②從原發損害到發生MOF，往往有一間隔期，可為數小時或數天； ③受損器官原來的功能基本正常，一旦阻斷其發病機制，功能障礙是可逆的； ④在臨床表現上，各器官功能障礙的嚴重程度不同步，有的器官已呈現
多器官功能衰竭的基本介紹
多器官功能衰竭(MOF)是一種病因繁多、發病機制復雜、病死率極高的臨床綜合征。MOF是指機體在經受嚴重損害（如嚴重疾病、外傷、手術、感染、休克等）后，發生兩個或兩個以上器官功能障礙，甚至功能衰竭的綜合征。MODS是與應激密切相關的急性全身性器官功能損害。
怎樣預防多器官功能衰竭？
1.積極治療原發病：原發病是發生MODS的根本原因。 2.控制感染：原發嚴重感染和創傷后繼發感染均可引發MODS。 3.改善全身狀況：盡可能維持水、電解質和酸堿平衡，提高營養狀態等。 4.及早發現SIRS的征象，及早治療。 5.及早治療任何一個首先繼發的器官功能障礙，阻斷病理的連鎖反應，
多器官功能衰竭的病因分析
1.嚴重創傷：多發性創傷、大面積燒傷、擠壓綜合征等。 2.嚴重感染：如急性梗阻性化膿性膽管炎、嚴重腹腔感染、繼發于創傷后的感染等。 3.外科大手術：如心血管手術、胸外科手術、顱腦手術、胰十二指腸切除術等。 4.各種類型的休克。 5.各種原因引起的低氧血癥：如吸入性肺炎及急性肺損傷等。
關于老年人多器官功能衰竭的病理病因分析
老年人器官功能隨年齡增長而衰退，在此基礎上多器官慢性疾患使器官功能進一步減退，處于衰竭臨界狀態。此時，某些并不嚴重的應激(stress)即可影響某器官功能，并導致連鎖反應，類似多米諾現象，發生多器官衰竭。有學者曾分析122例MOFE，平均患慢性疾病3種以上，最多達9種，心肺慢性疾病多見。MOFE
簡述多器官功能衰竭的發病機制
MOF的發病機理非常復雜，多數觀點認為，盡管病因多種多樣，導致MOF發生發展的機制是共同的。當機體經受打擊后，發生全身性自我破壞性炎性反應過程，稱為全身性炎性反應綜合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS）。在感染或無感染的情況下均可發生SI
概述多器官功能衰竭的臨床表現
（一）呼吸系統：早期可見呼吸頻率（RR）加快>20次/分，吸空氣時動脈氧分壓（PaO2）下降≦70mmHg，動脈氧分壓與吸入氧濃度之比（PaO2/FiO2）>300。X線胸片可正常。中期RR>28次/分，PaO2≦60mmHg，動脈二氧化碳氧分壓（PaCO2）45mmHg，PaO2/FiO260
關于老年人多器官功能衰竭的預后介紹
據美國1992年統計，平均每名MOFE患者花費15萬美元，但真正能救治成功的為數甚微，死亡人數占整個ICU死亡人數的50%以上，MOFE已成為當今老年ICU患者第1位的死因，直接影響著嚴重創傷病人的預后。多器官功能障礙綜合征一旦發生，如不能及時阻斷其病程，最終將發展為多器官衰竭死亡。其病死率與原
關于老年人多器官功能衰竭的癥狀體征介紹
老年人隨著增齡，各器官儲備功能不斷降低，與一般成年人有明顯差別(表4)。 與MOF相比，MOFE的主要臨床特征：①病情遷延漫長，反復發作；②衰竭器官發生順序和所患基礎疾病有明顯關系，具有一定預測性；一般發生順序為心、肺、腎、腦；③各種感染，尤其是肺部感染是MOFE的首要誘因(約占2/3)；其次
關于老年人多器官功能衰竭的治療原則介紹
(1)積極治療慢性基礎疾病，中斷或去除引起MOFE的原發因素。盡可能的保護各器官功能，防止器官功能衰竭。 (2)積極支持已衰竭的器官功能，阻斷已被激活的病理途徑，逆轉已被激活的體液介質對各器官的不良影響。進而達到使各衰竭器官的功能逆轉。 (3)器官功能衰竭是一連續的過程，臨床上不但要及早識別
關于老年人多器官功能衰竭的簡介
多臟器功能衰竭(Multiple Organ failure，MOF)是指機體在嚴重創傷、感染、中毒、大手術后等應激狀態下短時間內同時或相繼發生2個或2個以上器官功能衰竭。而老年多器官功能衰竭(Multiple organ failure in the elderly，MOFE)則是以老年多器官
多囊病的病理改變
ADPKD患者早期腎臟大小正常，后期則增大，并出現形態異常，如腎盂腎盞的異形，明乳頭及腎錐體的完整結構受到破壞等。囊腫呈球形，大小不一。初起時腎內可僅有少數囊腫，隨病程進展而漸增多，最終令腎均由囊腫所占，腎臟可達足球大小。在光鏡下，囊腫間尚可見到完整腎結構，從正常表現到腎小球硬化，小管萎縮、間質
關于老年人多器官功能衰竭的實驗室檢查介紹
1.血漿C5a水平 老年人免疫功能低下，MOFE誘因中肺部感染占有較大的比例，這主要因為免疫在MOFE的發病中起著重要的作用。補體成分及其降解產物C5a、C3a等與器官衰竭有關，它們作用于肥大細胞釋放介質，引起血管通透性增加等病理變化。據報道健康老年人(≥60歲)C5a活性上限為13.92U/m
關于老年多器官功能不全的－診斷檢查介紹
老年多器官功能不全綜合征的診斷大量實驗顯示MODSE的發生、發展與免疫功能、能量代謝等有密切關系。下述實驗室檢查對明確診斷、判斷病情、評估預后有參考價值： ①MODSE患者國民霉素（C5a）活性上升，隨病情而變化。 ②血內中分子量物質明顯升高，兼有腎衰者其含量可為健康老年人的4.8倍，含量超
關于老年多器官功能不全的病因治療介紹
感染是引發老年MODSE的主要原因，尤其是肺部感染占首要位置，由于廣譜抗生素廣泛應用，擾亂體內微生態平衡致菌群紊亂，感染病原譜的變化及耐藥菌株不斷出現，導致臨床醫生僅平經驗治療失敗，故老年人抗生素使用要注意以下幾點： ①根據致病菌及其敏感性藥物選藥，及時留取痰標本極為重要。 ②院外急性上呼吸
關于老年多器官功能不全的發病環節介紹
（一）全身炎癥反應失控MODSE的早期 機體出現全身炎癥反映（SIR）表現為高代謝（高耗氧量、氧氣一耗與氧供出現病理性依賴、高血糖、蛋白質分解代謝增強出現負氮平衡及高乳酸血癥）高動力循環（高心排血量、低外周阻力）及過度的炎癥反應即體溫>38℃或90min，呼吸>20/min或PaCO212
關于泵衰竭的病理生理介紹
急性心肌梗死的面積常超過左心室總面積的40%，多發生于前壁，可累及乳頭肌。泵衰竭一旦發生，由于心肌進一步缺血，梗死范圍還會擴大。泵衰竭發生時，左心室充盈壓（即舒張期末壓)增高，心輸出量降低，每搏輸出量降低。后者又可使左心室充盈壓進一步增高。在代償階段，雖然左心室充盈壓增高和心率增快，但每搏輸出量
關于結節性多動脈炎的病理改變介紹
主要侵犯中、小動脈，病變為全層壞死性血管炎，好發于動脈分叉處，常呈節段性為特征，間或可累及鄰近靜脈，各臟器均可受累，以腎、心、腦、胃腸道常見，較少累及肺及脾臟。病理演變過程可見：初期血管內膜下水腫，纖維素滲出，內壁細胞脫落、相繼中層可有纖維素樣壞死，肌纖維腫脹、變性、壞死。全層可有嗜中性粒細胞、
關于重復腎的病理改變介紹
重復腎常結合為一體，較正常腎臟為大，兩腎常上下排列，少有左右或前后排列者，亦少有完全分開者。上下兩腎，亦常上腎較小僅有一個腎盞，而下腎較大，常具有兩個腎盞。如其與這相接連之輸尿管為完全型的雙重輸尿管，則與下段腎相連之輸尿管，常在輸尿管口之正常位置入于膀胱；而上段腎則在較正常輸尿管入膀胱位置之下方
關于肺腺癌的病理改變介紹
（一）大體形態：腫瘤呈圓形或卵圓形，大多數無包膜，但不完整。質地為中等硬度，切面呈灰白色。 （二）鏡檢：瘤細胞異型性明顯，結構不一。有的呈實性團塊或小條索狀排列，有的可見腺腔形成，有的排列成管狀或腺樣結構。一般認為具有腺腔樣結構者，分化程度較高，惡性程度較低。小條索及小團塊之間的結締組織多少不
關于老年多器官功能不全的簡介
老年多器官功能不全其主要依據是： 1.老化肺臟具有作為啟動老年人器官功能不全的病理生理基礎。隨著年齡的增長，肺臟老化，功能下降。因此同樣的外界刺激導致老年人的肺部疾患較中青年嚴重，難治療，預后差。 2.肺臟是人一生中惟一直接與外界接觸的重要器官，與外界的刺激因素接觸最多，產生的炎癥反應強烈，
關于老年多器官功能不全的代謝支持治療介紹
MODSE發生時，機體嚴重缺氧和高代謝狀態可引起營養不良和代謝障礙，若得不到及時糾正，病情將進一步惡化，導致全身組織細胞發生不可逆的損傷。 1、提高氧運輸，改善組織細胞缺樣 新近觀點認為，氧輸送不足在器官功能衰竭發生、發展過程中有重要意義，提高足夠的氧灌注可能是避免MODSE的發生或將MOD
一例腦型瘧合并多器官功能衰竭病例分析
病例資料?患者男，38歲，因發熱、寒戰4d，意識障礙5h，于2012年11月30日人青島市傳染病醫院。?患者在坦桑尼亞工作2年，10d前回國。4d前無明顯誘因出現發熱、寒戰，最高體溫38℃，伴全身酸痛不適，大量出汗，當地診所診斷為上呼吸道感染，予輸液治療2d（具體用藥不詳），體溫下降至正常，體溫下降
老年人多器官功能衰竭的簡介
多臟器功能衰竭(Multiple Organ failure，MOF)是指機體在嚴重創傷、感染、中毒、大手術后等應激狀態下短時間內同時或相繼發生2個或2個以上器官功能衰竭。而老年多器官功能衰竭(Multiple organ failure in the elderly，MOFE)則是以老年多器官
關于扁平足的病理改變介紹
足弓塌陷可引起下述足的結構改變： ①跟腱攣縮：內側縱弓塌陷后，跟腱作用于踝關節的力矩減小，跟腱的牽拉力不能有效地通過堅硬的足弓傳達到前足部，為了推動身體向前，抬起足跟，跟腱需要變得更短、更緊、更有力； ②中足的松弛。致使中跗關節不能鎖定； ③前足移位：內側縱弓塌陷后，跖骨跖屈，跟骨向后半脫
關于小兒膽道感染的病理改變介紹
急性膽囊炎或膽管炎的病變開始時，粘膜充血，水腫，繼而波及膽囊或膽管壁各層，管壁增厚，表面有纖維蛋白性滲出物。在感染嚴重病例，囊壁有化膿灶，形成化膿性膽囊炎或/和膽管炎。年齡越小，病變演進越急劇，由于同時有膽囊管或膽總管口括約肌痙攣，膽囊或膽總管膨脹，可發生局限性缺血和壞疽而引起穿孔、膽汁性腹膜炎
關于阿米巴原蟲病的病理改變介紹
結腸病變以局限性粘膜下小膿腫開始，其孤立散在分布。組織破壞逐步向縱深發展，自粘膜下層直至肌層，形成口小底大的典型燒瓶樣潰瘍。早期病變僅可見粘膜小潰瘍，表面周圍略上翻，但邊緣不整齊，潰瘍表面可見深黃色或灰黑色壞死組織，在其深部可找到滋養體。潰瘍與潰瘍之間的粘膜一般正常，如無繼發細菌感染，則無炎癥反
關于包蟲病的病理改變介紹
在臨床病理上可將包蟲囊分為兩種，即活動性囊與不活動（或低活動）性囊。活動性囊生長迅速、免疫源性強，對相鄰組織產生髙壓力， 可引起并發癥；低活動性囊通常無癥狀，生長緩慢，自身變性或鈣化。機體對未破裂的活動性囊的炎性組織反應較緩和，只有少量單核細胞浸潤。變性或破裂的囊可引起多核白細胞和嗜酸性白細胞參
關于膽酶分離的病理改變介紹
指當肝炎病情發展到一定的嚴重程度，肝細胞大量壞死，肝臟生產轉氨酶的能力喪失，這時血液中的轉氨酶降低，但是黃疸卻持續升高，這種現象即所謂“膽酶分離” 。一般來說，急性肝炎在病程4周內轉氨酶應降至正常。肝炎復發時轉氨酶升高可先于癥狀。如病程超過3個月而轉氨酶仍輕度異常，則很容易轉成慢性肝炎。肝硬化病