簡述GOD的抗氧化作用機制
GOD能消耗分子氧或原子氧氧化葡萄糖，保護食品中的易氧化成分。按反應條件GOD催化反應有3種形式： （ 1）沒有過氧化氫酶存在時，每氧化1 mol葡萄糖消耗1 mol氧： C6H12O6+O2→C6H12O7+H2O2 ； β-D-葡萄糖+ O2→β-D-葡糖內酯+ H2O2 ； （ 2）有過氧化氫酶存在時，每氧化1 mol葡萄糖消耗1/2 mol氧： C6H12O6+ O2→C6H12O7+H2O2 ； （ 3）有乙醇及過氧化氫酶存在時，過氧化氫酶可用于乙醇的氧化，每氧化1 mol葡萄糖消耗1 mol氧： C6H12O6+ C2H5OH+O2→C6H12O7+ CH3CHO +H2O2 。 此外， GOD對β-D-葡萄糖表現出強烈的特異性，葡萄糖分子C(1)上的羥基對酶的催化活性至關重要，且羥基處于β位時的活性要比在α位時高約160倍。底物C(2)， C(3)， C(4)，C(5)， C(6)結構的改變也會......閱讀全文
簡述GOD的抗氧化作用機制
GOD能消耗分子氧或原子氧氧化葡萄糖，保護食品中的易氧化成分。按反應條件GOD催化反應有3種形式： （ 1）沒有過氧化氫酶存在時，每氧化1 mol葡萄糖消耗1 mol氧： C6H12O6+O2→C6H12O7+H2O2 ； β-D-葡萄糖+ O2→β-D-葡糖內酯+ H2O2 ； （ 2
葡萄糖氧化酶(GOD)的特性和作用機制
葡萄糖氧化酶(GOD)的特性高純度葡萄糖氧化酶為淡黃色粉末，易溶于水，分子量為150KD左右，最大光吸收波長為377nm和455nm。葡萄糖氧化酶的作用溫度為30℃～60℃，固體酶制劑在0℃下保存至少可穩定2年，在-15℃下可穩定8年。葡萄糖氧化酶穩定的pH范圍為4.0～8.0，具有很好的穩定性。一
簡述巖藻多糖的抗氧化作用
大量體外實驗表明巖藻多糖具有顯著的抗氧化活性,它是一種天然的抗氧化劑,能十分有效地阻止自由基引起的疾病。Costa等從11種熱帶海藻中提取出硫酸化的多糖,所有的硫酸化多糖都具有抗氧化活性、形成亞鐵螯合物能力和還原力,5種具有清除羥自由基的能力,6種具有清除過氧自由基的能力。Micheline等報
簡述丙酮酸的抗氧化作用
有研究已表明,丙酮酸能抑制鼠體內氧自由基的氧化作用,同時作為一種過氧化氫清除劑,具有防止自由基損傷的作用,已在心臟再灌注損傷和急性腎衰竭中證實具有保護機體抗功能性損傷。丙酮酸可通過兩種機制起到抗氧化作用:其一,作為一種α-酮酸,丙酮酸可直接通過非酶促的去碳酸基反應抑制過氧化氫；其二,補充丙酮酸可
葡糖氧化酶的抗氧化作用機制
GOD能消耗分子氧或原子氧氧化葡萄糖，保護食品中的易氧化成分。按反應條件GOD催化反應有3種形式：（ 1）沒有過氧化氫酶存在時，每氧化1 mol葡萄糖消耗1 mol氧：C6H12O6+O2→C6H12O7+H2O2?；β-D-葡萄糖+ O2→β-D-葡糖內酯+ H2O2?；（ 2）有過氧化氫酶存在時
簡述氯胺酮的作用機制
K粉的主體成分氯胺酮會產生一種獨特的麻醉狀態，表現為木僵、鎮靜、遺忘和顯著鎮痛。此種狀態被認為是邊緣系統與丘腦-新皮質系統分離的結果，早年曾稱其為“分離麻醉（Dissociativeanesthe-sia）”。腦電圖研究結果表明，氯胺酮會抑制丘腦-皮層系統，選擇性地阻斷痛覺沖動向丘腦和皮層的傳導
葡萄糖氧化酶的抗氧化作用機制
GOD能消耗分子氧或原子氧氧化葡萄糖，保護食品中的易氧化成分。按反應條件GOD催化反應有3種形 式： （1）沒有過氧化氫酶存在時，每氧化1 mol葡萄糖消耗1 mol氧： C6H12O6+O2→C6H12O7+H2O2 ； β-D-葡萄糖+ O2→β-D-葡糖內酯+ H2O2 ； （2
簡述環孢菌素A的作用機制
環孢菌素A發揮作用的主要機制是環孢菌素A與親環孢素形成復合物再與依賴鈣/鈣結合蛋白的鈣調磷酸酶作用，抑制NF-AT的去磷酸化使其不能進入核內，從而抑制IL-2的產生，T淋巴細胞的生成受抑制。 環孢菌素A結構的1、2、3、10、11位氨基酸是環孢素A與CyP的結合區，3-9位氨基酸是與CaN作用
簡述Dicer酶的作用機制
Dicer的作用機制Bernstein認為分二步: 第一步：Dicer結合到dsRNA,dsRNA被加工成許多短片段,每個片段約22nt。 第二步：22nt的siRNA通過PAZ與含有PAZ的Argonaute蛋白結合,而RNase與后者形成多個亞單元的復合物,這樣使得22ntsiRNA特異
簡述強心苷的作用機制
地高辛等強心苷的正性肌力作用的機制主要是抑制細胞膜結合的Na，K-ATP酶，致使心肌細胞內游離Ca2+ 濃度升高。 [1] 目前認為Na，K-ATP酶是強心苷的特異性受體，它由α及β亞單位組成的一個二聚體。α亞單位是催化亞單位，貫穿膜內外兩側，分子量112000。β亞單位為一糖蛋白，分子量約35
簡述氯霉素的作用機制
氯霉素自腸道上部吸收，一次口服1.0g后2小時左右血中藥物濃度可達到峰值（約10～13mg/L）。血漿t1/2平均為2.5小時，6～8小時后仍然維持有效血藥濃度。氯霉素廣泛分布于各組織和體液中，腦脊液中的濃度較其他抗生素為高。氯霉素的溶解和吸收均與制劑的顆粒大小及晶型有關。肌內注射吸收較慢，血濃
簡述玉米醇溶蛋白的抗氧化劑的作用
玉米醇溶蛋白自身及水解產物具有抗氧化性。國外研究開發成功將脂肪酸溶解于玉米醇溶蛋白的溶液中進行干燥固定油脂，例如將亞油酸及4倍其量的醇溶蛋白溶于乙醇中，噴霧干燥得到的粉末有很高的抗氧化性和抗氧化穩定性。將魚油脂肪酸與2倍其量的玉米醇溶蛋白溶于80%乙醇中干燥得到的膜，單甘油酯、二甘油酯、三甘油酯
簡述異氟醚的作用與作用機制
異氟醚為恩氟烷的異構體。MAC為1.15%，血/氣分配系數較小，吸入后藥物濃度在血中迅速達到平衡，肺泡內濃度很快上升并接近吸入氣濃度，故誘導迅速，蘇醒亦快。對中樞神經系統可產生進行性下行性抑制，腦耗氧量減少，腦血流量增多及顱內壓上升，但過度通氣即可糾正。能抑制神經肌肉接頭，肌松良好。對循環系統的
簡述頭孢吡普的作用機制
頭孢吡普為繁殖期殺菌劑，作用機制與其他β-內酰胺類抗菌藥物類似，通過與細菌青霉素結合蛋白（PBPs）結合，干擾細胞壁合成，抑制細胞生長，最終導致細菌細胞的死亡。本品對耐β-內酰胺類抗菌藥物的革蘭陽性球菌的抗菌活性歸功于其對所有β-內酰胺類抗菌藥物的作用靶位，即對β-內酰胺敏感和不敏感菌株的PBP
簡述碳青霉烯類的作用機制
作用方式 ：碳青霉烯類抗生素作用方式都是抑制胞壁粘肽合成酶，即青霉素結合蛋白（PBPs），從而阻礙細胞壁粘肽合成，使細菌胞壁缺損，菌體膨脹致使細菌胞漿滲透壓改變和細胞溶解而殺滅細菌。哺乳動物無細胞壁，不受此類藥物的影響，因而本類藥具有對細菌的選擇性殺菌作用，對宿主毒性小。近十多年來已證實細菌胞漿
簡述抗菌肽的作用機制
自從發現抗菌肽以來，已對抗菌肽的作用機理進行了大量研究。目前已知的是，抗菌肽是通過作用于細菌細胞膜而起作用的，在此基礎上，提出了多種抗菌肽與細胞膜作用的模型。但嚴格地說，抗菌肽以何種機制殺死細菌至今還沒有完全弄清楚。 目前一般認為,Cecropin類抗菌肽作用于細胞膜，在膜上形成跨膜的離子通道
簡述芋螺毒素的作用機制
在藥理學上，芋螺毒素表現為配體和電壓門控的NM-DA受體非競爭性拮抗劑。NMDA受體屬于離子型谷氨酸受體亞家族，介導Ca2+跨膜內流，為興奮性氨基酸受體，由3種亞基組成：NR1、NR2（A-D）和NR3（A-B）。NR1是功能亞基，可單獨構成離子通道，NR2和NR3是調節亞基，不能單獨構成離子通
簡述肉毒毒素的作用機制
肉毒毒素主要是通過與外周神經系統運動神經元突觸前膜受體結合，作用并切割神經細胞中的特異性底物蛋白，阻止神經介質——乙酰膽堿的釋放，阻斷膽堿能神經傳導的生理功能，引起全身肌肉松弛性麻痹，而呼吸肌麻痹是肉毒中毒患者死亡的主要原因。A~G型肉毒毒素具有相同的作用機制，只是識別的特異底物蛋白有所不同。這
簡述脂肪干細胞的作用機制
脂肪干細胞來源于中胚層，現已證明其具有向骨、軟疾病種類臨床階段骨、脂肪、肌腱、神經、內皮細胞、肝細胞和造血方向分化的潛能。例如，脂肪干細胞治療心肌梗死的可能機制包括以下幾個方面： ①向心肌細胞、血管內皮細胞分化，直接修復壞死心肌細胞。脂肪干細胞能通過減少心臟重塑，增加血管生成來提高心肌梗死后心
簡述免疫毒素的作用機制
免疫毒素對靶細胞的殺傷作用，通常包括以下幾個步驟。 ①結合：通過抗體部分或其他類型的配體與靶細胞表面特異性受體抗原結合； ②內化：免疫毒素進入細胞是免疫毒素發揮作用的前提； ③殺傷靶細胞：內化后免疫毒素主要通過抑制癌細胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引發細胞凋亡。還發現一類膜活性毒素，該毒素可
簡述酪氨酸酶的作用機制
酪氨酸酶活性中心呈現出雙核銅中心結構，由2個銅離子位點組成，與蛋白質中的組氨酸殘基結合，并且由1個內源橋基將2個銅離子聯系起來。當酪氨酸等物質和酶過渡絡合時，主要是羥基和酶的活性中心上的原子鍵合發生作用。在黑色素的催化反應過程中，將其分為氧化態(Eoxy)、還原態(Emet)和脫氧態(Edeox
簡述破傷風疫苗的作用機制
破傷風疫苗的主要成分是破傷風類毒素（tetanus toxoid, TT），TT是由破傷風外毒素經減毒制成的。破傷風的主動免疫即為將破傷風類毒素接種于人體，使機體產生針對破傷風毒素的抗體，從而獲得免疫力 [2] 。
簡述前列地爾的作用機制
PGE1是廣泛存在于體內的生物活性物質，治療糖尿病神經病變的機制： 1、前列地爾改善血液動力學，通過增加血管平滑肌細胞內的CAMP含量，發揮其擴血管作用，降低外周阻力； 2、前列地爾改善血液流變學，PGE 可抑制血小板凝集 ，降低血小板的高反應和血栓素A（TXA）水平，可抑制血小板活化，促進
簡述心房鈉尿肽的作用機制
近年來的研究發現，ANP是通過膜受體發揮作用的。ANP受體分為A型（ANPR-A）、B型（ANPR-B）和C型（ANPR-C），其中A型和B型受體屬于鳥苷酸環化酶偶聯受體。動物實驗證實ANP-A分布于腎近端小管細胞頂端、腎小球毛細血管內皮，C型受體分布于腎入球小動脈和出球小動脈平滑肌。ANP對A
簡述高密度脂蛋白膽固醇的抗氧化作用
LDL-C在動脈粥樣硬化形成的始動環節起著重要的作用，而HDL則能延緩這一過程。目前認為，天然LDL-C并不具有很強的致動脈粥樣硬化的作用，當其形成氧化的LDL-C時，才會造成動脈粥樣硬化的發生發展。HDL顆粒含有多種抗氧化酶，研究最多的是卵磷脂膽固醇酰基轉移酶、谷胱甘肽硒過氧化酶、血小板激活因
谷胱苷肽的抗氧化作用
谷胱甘肽作為體內一種重要的抗氧化劑，能夠清除掉人體內的自由基；由于GSH本身易受某些物質氧化，所以它在體內能夠保護許多蛋白質和酶等分子中的巰基不被有害物質氧化，從而保證蛋白質和酶等分子生理功能的正常發揮；人體紅細胞中谷胱甘肽的含量很多，這對保護紅細胞膜上蛋白質的巰基處于還原狀態，防止溶血具有重要
鹿銜草的抗氧化作用
2"-0-沒食子酰基金絲桃苷具有抗氧化、清除脂質過氧自由基和抑制脂質過氧化活性。對鹿銜草甲醇提取物、水提取物、氣仿提取物和石油醚提取物進行r抗氧化活性測定，結果表明4種粗提物對DPPH自由基清除能力、總抗氧化性和總酚含量大小有著一一致的順序，高極性溶劑提取物的抗氧化活性較低極性溶劑提取物要強。
抗氧化酶的主要作用
酶是生物體內活細胞產生的一種生物催化劑，其中抗氧化酶能夠起到減緩氧化速度的作用。有些物質暴露在空氣中很容易和空氣中的氧氣發生作用，導致物質發生化學變化，這就是所謂的氧化現象。例如，削好皮的蘋果放置在空氣中會快速變黃，這就是和氧氣發生了氧化作用。人體也在經歷類似的自然氧化過程，比如皮膚因每日自然氧化，
簡述阿魏酸的抗氧化功能
新陳代謝是生命體的特征,同時生命體無時無刻不在被活性氧類物質（由分子氧直接或間接地轉化而來的、比分子氧更活潑的分子或自由基）、自由基（又稱游離基,是指外層軌道含有未配對電子的原子、原子團或特殊狀態的分子）攻擊,這兩種物質都可以直接參與腫瘤形成或者誘發致癌物的產生,使生命體的DNA發生改變,原癌基
簡述頭孢米諾鈉的作用機制
1、頭孢米諾鈉的作用機制 頭孢米諾為頭霉素類抗生素，其對β-內酰胺酶高度穩定。該品與β-內酰胺抗生素作用點青霉素結合蛋白有很強的親和性，能抑制細胞壁的生物合成，并能結合于肽多糖，抑制肽多糖與脂蛋白結合而促進溶菌。此外，該品還能與革蘭陰性菌特有的外膜脂蛋白的二氨基庚二酸結合，在短時間內顯示其很強