透析性骨關節病的發病機制
透析膜的生物不相容性 生物相容性是指生物材料與血液組織及器官接觸時有無反應在血液透析中由于膜表面的非惰性，再加上血透是個反復進行的過程，每次血膜間相互作用最微小的反應，最終也會導致重要的臨床后果。 這些后果包括： 1.生物不相容性可導致激活補體旁路途徑，產生C5a、C3a和C5b，從而使巨噬細胞活化產生并釋放炎性細胞因子和活性氧等物質白細胞介素-1、白細胞介素-6和TNF使骨轉換率增加，促使基質蛋白破壞引起骨囊性變。 2.生物不相容性使機體免疫功能低下，反復出現炎癥反應，在原位形成AGE-β2m，巨噬細胞攝取淀粉樣物前體β2-微球蛋白和AGE-β2-微球蛋白，基質蛋白同時被破壞造成淀粉樣變。此外，透析液里存在的內毒素是細胞因子產生的誘導劑，它可促進細胞因子(IL-1IL-6TNF)的釋放使基質蛋白破壞，加速了淀粉樣變。......閱讀全文
血色病性骨關節病的輔助檢查
常規X線平片檢查時，可以發現掌指關節和近側指間關節的關節下有囊腫形成、骨侵襲、關節間隙狹窄和骨贅形成。在腕骨和下尺橈關節亦有囊腫形成和侵襲。關節下囊腫最早出現，通常位于關節近側，關節間隙狹窄不均勻，在關節受侵襲處最為明顯。骨贅形成一般是關節嚴重受累的表現。 部分患者的遠端尺橈關節和尺骨遠端也可
滑石病的發病機制
長期吸入滑石粉主要引起類結節纖維化、彌漫性間質纖維化和異物肉芽腫。間質纖維化與石棉肺表現相似，分布在呼吸細支氣管周圍，除網狀纖維外尚有少量膠原纖維呈不規則排列。肉芽腫由上皮樣細胞和異物巨細胞所組成。在巨細胞內可見到有雙折光的滑石顆粒。在胸膜上出現胸膜增厚，甚至胸膜斑，常稱為“滑石斑”，也可能與滑
Kennedy病的發病機制
Kennedy病（SMA）的病因和發病機制一直是神經病學研究中的一個難題。近幾年來在SMA基因定位的研究方面取得了很大進展。1995年，不同研究小組分別報道了3個SMA候選基因。法國Lefebvre等在5q13.1區域發現了運動神經元生存（survival motor neuron，SMN）基因
Stargardt病的發病機制
機制不清，但發現視網膜深層的黃色斑點是視網膜色素上皮內的黏多糖及大量脂褐質的沉積物。造影時由于過量的脂褐質遮蔽脈絡膜熒光而出現脈絡膜淹沒癥
Burger病的發病機制
由于血小板聚集性增高和血漿因子相關抗原（ⅧR：Ag）增高以及抗凝血酶（AT-Ⅲ）、纖維蛋白溶酶原（plasminogen）、纖維蛋白原（fibinogen）等的異常，而患者血液中尚存在某些血液凝固性增高狀態但這與發病的因果關系尚有待進一步研究。另外，在患者血清中發現抗動脈壁抗體以及構成人體血管的
腹瀉病的發病機制
滲透性--腸腔內存在大量不能被吸收的具有滲透活性的物質。分泌性---腸腔內電解質分泌過多，滲出性---炎癥所致的液體大量滲出。腸功能異常性---腸道運動異常。
線粒體病的發病機制
線粒體是密切與能量代謝相關的細胞器，無論是細胞的成活(氧化磷酸化)和細胞死亡(凋亡)均與線粒體功能有關，特別是呼吸鏈的氧化磷酸化異常與許多人類疾病有關。 由于受精卵線粒體均來自卵子，故線粒體病是與孟德爾遺傳不同的母系遺傳方式，與常染色體遺傳病類似，但每一代發病個體多于常染色體遺傳病，母親將mt
惡性萎縮性丘疹病的發病原因及發病機制
發病原因 本病病因不明，有認為與常染色體顯性遺傳、自身免疫異常和纖溶活性降低及慢病毒感染等有關。 發病機制 發病機制還不清楚。有學者認為與常染色體顯性遺傳、自身免疫異常和纖溶活性降低及慢病毒感染等有關。 組織病理：主要病變為真皮下部和皮下脂肪組織內的細小動脈內膜炎。內皮細胞腫脹和增生，由
轉移性皮膚鈣化病的發病原因及發病機制
發病原因 由于高鈣血癥或高磷酸鹽血癥的結果。高鈣血癥原因有： 1.原發性甲狀旁腺功能亢進。 2.攝入過多維生素D。 3.骨髓炎或癌轉移引起骨質廣泛的破壞，慢性腎功能衰竭，腎清除磷的功能降低，可以發生高磷酸鹽血癥合并代償性血清鈣濃度降低。 發病機制 血清鈣離子濃度降低能刺激甲狀旁腺分泌
小兒炎癥性腸病的發病原因及發病機制
發病原因 迄今，炎癥性腸病病因，發病機制未明，多認為由多種因素相互作用所致，包括遺傳，感染，精神，環境，飲食，黏膜局部免疫紊亂等因素，目前認為IBD發病機制可能為：某些遺傳決定因素使易感個體易于患病，在感染因子或腸腔內抗原的作用下刺激黏膜相關淋巴組織，引起上調的T細胞反應，由此激活各種細胞因子
神經源性關節病的病因及發病機制
病因 已知無論中樞神經或周圍神經病變都可繼發骨關節病，常見有 脊髓癆、 脊髓空洞癥、糖尿病、脊髓和周圍神經損傷麻風、多發性硬化、脊髓膜膨出、淀粉樣變性、先天性痛覺缺如、 結核、 腫瘤侵犯神經、酒精中毒、家族性自主神經異常、家族性間質性肥大性多發神經病腓骨肌萎縮癥等其中脊髓癆、脊髓空洞癥和糖尿病
概述小兒炎癥性腸病的發病機制
(1)遺傳因素與環境因素：有大量證據表明IBD有一定的遺傳易感性。流行病學研究發現IBD患者親屬發病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍。單卵雙生報道134例中16%有一、二級直系親屬患有。IBD這種家族聚集現象提示與遺傳有關。但這種遺傳不符合簡單的盂德爾遺傳規律。UC及CD的單卵雙生子同患
部分性發作的發病機制及病理病機
發病機制 1.遺傳因素 單基因或多基因遺傳均可引起癇性發作，已知150種以上少見的基因缺陷綜合征表現癲癇大發作或肌陣攣發作，其中常染色體顯性遺傳病25種，如結節性硬化、神經纖維瘤病等，常染色體隱性遺傳病約100種，如家族性黑蒙性癡呆、類球狀細胞型腦白質營養不良等，以及20余種性染色體遺傳基因缺
血色病性骨關節病的臨床表現
本病常發生于中老年人，尤其是50歲以上的人群。男性多于女性，因為女性可在月經內定期排出鐵質，但在絕經期以后可出現此病。本病的主要表現為進程緩慢的多關節病變，如疼痛、腫脹、活動范圍受限等；常開始于掌指關節和近側指間關節，也可累及髖、膝、踝、足、腕、肩等較大的關節，也有個別患者累及脊椎。本病可有急性
肥大性骨關節病的病因分析
1、原發性 病因不明。約1/4患者有陽性的遺傳家族史。 2、繼發性 多繼發于肺和胸膜疾病、心血管疾病和胸腔外疾病。 （1）肺或胸膜疾病常繼發于支氣管肺癌、胸膜間皮瘤、慢性肺膿腫、膿胸、支氣管擴張、肺氣腫、肺轉移癌和肺淋巴瘤等。在支氣管肺癌中以鱗狀細胞癌伴有癌性空洞者出現本癥多見。本病與肺
肥大性骨關節病的基本介紹
肥大性骨關節病(HO)是一種由于骨周圍軟組織增厚，廣泛性骨膜新骨形成而導致的綜合征。臨床以杵狀指（趾）、廣泛性長骨骨膜增生為主要表現。本病分為原發性（PHO）和繼發性（SHO）兩類，原發性肥大性骨關節病也稱為家族性肥大性骨關節病、厚皮骨膜增生癥，繼發性肥大性骨關節病又稱為肺性肥大性骨關節病，往往
肥大性骨關節病的鑒別診斷
肥大性骨關節病出現典型的杵狀指，不存在診斷上的問題，有時肥大性骨關節病的其他表現包括皮膚表現出現于杵狀指之前，此時需與以下疾病鑒別： 1.肢端肥大癥 手足粗大，皮膚肥厚，面部粗陋等，易與肥大性骨關節病混淆，但不存在長骨和短骨的骨膜新骨形成，手足粗大僅是增粗、加寬，無明顯加大現象，頭圍無明顯增
什么是肥大性骨關節病
肥大性骨關節病（hypertrophic osteoarthropathy，HOA）是一種由于骨周圍軟組織增厚、廣泛性骨膜新骨形成而導致的綜合征，臨床以杵狀指（趾）、廣泛性骨膜新骨形成和關節疼痛、積液為主要表現。
概述炎性腸病性關節炎的發病機制
公認的觀點是IBD存在著“免疫負調節（down regulation”）障礙，通過影響胃腸道區分外來的和自身抗原的能力，和（或）影響胃腸道黏膜免疫反應障礙致病。研究證實，病人血清中存在抗結腸抗體，對自體和同種結腸上皮細胞出現反應。約半數患者血清中存在著抗大腸抗體或循環免疫復合物（CIC），當患者
褐黃病性骨關節病病例分析
病例介紹52歲女性患者，維吾爾族，主因全身多關節疼痛15年，右髖關節疼痛加重1年入院。患者訴15年前開始出現腰部疼痛，并逐漸蔓延至后背部疼痛，相繼出現雙肩、雙髖關節、雙膝關節疼痛，間斷口服止疼藥對癥治療，疼痛可忍受。近1年來，患者右髖關節疼痛明顯加重，并有活動受限，活動及休息時均有疼痛，為進一步治療
關于肺性肥大性骨關節病的簡介
肺性肥大性骨關節病 系胸部或其他系統慢性疾患使組織缺氧和局部血循環量增加而繼發的骨關節改變。起病于中年人，男多于女。四肢長管骨痛、壓痛、增粗。關節紅腫、溫度升高。四肢末梢循環異常，患肢下垂時疼痛增加。可伴有杵狀指(趾)畸形。X線攝片可見骨干骨膜下新骨形成，從遠端向近端蔓延而逐漸減弱，呈花邊樣或蔥
麻風性周圍神經病的發病原因與發病機制
發病原因 麻風主要是通過鼻和口腔分泌物、汗液、淚液、乳汁、精液以及陰道分泌物等體液和皮膚的微小損傷進行傳播的。麻風桿菌侵入人體后，先潛伏在巨噬細胞和周圍神經的施萬細胞內，染菌后是否發病或發病后的演變過程，均取決于機體的免疫狀態。人體對麻風桿菌的反應以細胞免疫為主，雖也可產生特異性的抗體，但對抑
嚴重性血友病性骨關節病病例分析
臨床資料患者，男性，40歲，60kg，13歲時確診為A 型血友病。因“反復多發關節腫痛27年加重伴行走困難4年”入院。患者于13歲時無明顯誘因出現雙膝關節腫痛，就診于當地醫院行相關檢查后診斷為“A型血友病”，給予補充凝血Ⅷ因子制劑，癥狀明顯好轉。此后全身多處關節反復出現腫痛，以雙膝關節為主，每次均給
血紅蛋白病性骨關節病的介紹
血紅蛋白病性骨關節病指血紅蛋白病引起的骨關節病，血紅蛋白病是一類因珠蛋白分子結構異常或合成速率異常、肽鏈合成障礙導致溶血性貧血的遺傳性疾病，以鐮狀細胞貧血和地中海貧血為代表。這類疾病常伴有骨關節表現，與骨關節缺血、骨髓增殖活躍等因素有關。
血紅蛋白病性骨關節病的檢查
實驗室檢查可有血紅蛋白病相關表現。鐮狀細胞貧血X線骨關節表現包括：①骨髓增生改變：髓腔增寬，皮質變薄，骨小梁粗糙不規則，椎體可成杯狀，顱骨板障增厚，小梁垂直如毛發；②局部梗死表現：呈溶骨性損害；③骨髓炎表現：如骨質破壞、死骨形成、骨膜增厚等。
血紅蛋白病性骨關節病的診斷
根據患者有血紅蛋白病病史，骨關節病臨床表現及相關檢查結果進行診斷。體外重亞硫酸鈉鐮變試驗時可見大量鐮狀紅細胞，有助于診斷鐮狀細胞貧血。海因小體出現對地中海貧血具有重要的臨床診斷價值。
血色病性骨關節病的實驗室檢查
血紅蛋白含量和白細胞、血小板計數，以及血細胞沉降率等均正常。類風濕因子陰性。在周圍血內可見有含鐵顆粒的巨噬細胞。肝功能正常，部分患者表現有輕度溴磺肽鈉排泄量下降。血清鈣、磷含量正常。尿糖和葡萄糖耐量試驗可出現異常。血清鐵含量增高，血清轉鐵蛋白飽和度增高（正常為30%），有時可高達70%，甚至10
概述獲得性血管性血友病的發病機制
一、發生的主要機制 1、自身抗體的產生 外周循環中產生的vWF自身抗體包括兩種類型，即特異性自身抗體和非特異性自身抗體。特異性自身抗體能夠與vWF的功能部位和非功能部位結合，從而導致vWF失活或壽命縮短。這些特異性自身抗體能夠識別血小板GPIb與vWF的結合部位，從而影響血小板的聚集。曾有報道
免疫母細胞性淋巴結病的發病機制
研究顯示，患者T細胞能強烈地刺激B細胞，促使B細胞增殖并產生免疫球蛋白。這些T細胞大多表達HLA-DR抗原。淋巴結浸潤的細胞主要是T細胞，其免疫表現型與成熟T細胞相同，CD4 細胞多于CD8 細胞。這些T細胞也表達IL-2受體，可用CD25、HLA-DR等抗原加以識別。在外周血，T細胞百分數減低，且
免疫母細胞性淋巴結病的發病機制
實驗研究顯示，患者T細胞能強烈地刺激B細胞，促使B細胞增殖并產生免疫球蛋白。這些T細胞大多表達HLA-DR抗原。淋巴結浸潤的細胞主要是T細胞，其免疫表現型與成熟T細胞相同，CD4 細胞多于CD8 細胞。這些T細胞也表達IL-2受體，可用CD25、HLA-DR等抗原加以識別。在外周血，T細胞百分數減低