透析性骨關節病的發病機制
透析膜的生物不相容性 生物相容性是指生物材料與血液組織及器官接觸時有無反應在血液透析中由于膜表面的非惰性，再加上血透是個反復進行的過程，每次血膜間相互作用最微小的反應，最終也會導致重要的臨床后果。 這些后果包括： 1.生物不相容性可導致激活補體旁路途徑，產生C5a、C3a和C5b，從而使巨噬細胞活化產生并釋放炎性細胞因子和活性氧等物質白細胞介素-1、白細胞介素-6和TNF使骨轉換率增加，促使基質蛋白破壞引起骨囊性變。 2.生物不相容性使機體免疫功能低下，反復出現炎癥反應，在原位形成AGE-β2m，巨噬細胞攝取淀粉樣物前體β2-微球蛋白和AGE-β2-微球蛋白，基質蛋白同時被破壞造成淀粉樣變。此外，透析液里存在的內毒素是細胞因子產生的誘導劑，它可促進細胞因子(IL-1IL-6TNF)的釋放使基質蛋白破壞，加速了淀粉樣變。......閱讀全文
透析性骨關節病的發病機制
透析膜的生物不相容性 生物相容性是指生物材料與血液組織及器官接觸時有無反應在血液透析中由于膜表面的非惰性，再加上血透是個反復進行的過程，每次血膜間相互作用最微小的反應，最終也會導致重要的臨床后果。 這些后果包括： 1.生物不相容性可導致激活補體旁路途徑，產生C5a、C3a和C5b，從而使巨
透析性骨關節病的發病機制及檢查
發病機制 透析膜的生物不相容性 生物相容性是指生物材料與血液組織及器官接觸時有無反應在血液透析中由于膜表面的非惰性，再加上血透是個反復進行的過程，每次血膜間相互作用最微小的反應，最終也會導致重要的臨床后果。 這些后果包括： 1.生物不相容性可導致激活補體旁路途徑，產生C5a、C3a和C5
血色病性骨關節病的發病機制
自發性血色病鐵質積蓄于體內的機制尚不清楚。一般有以下三種學說： 1.肝內缺乏黃嘌呤氧化酶。 2.組織蛋白質變異，對鐵具有異常的親和性。 3.腸道的蛋白質分泌促進或阻止鐵的吸收。 血色病在中國少見，僅有個案報道。在歐美等國家，常有因飲酒過多而引起肝硬化合并鐵過度沉積者，其發生率甚高。
透析性骨關節病的概述
透析性骨關節病(dialysis related arthropathy)是慢性透析病人的重要并發癥之一。20世紀60年代初透析療法引進臨床醫學后風濕病的并發癥也很快被認識到。1964年Caner和Decker報道了急性關節炎與關節周圍炎，其后又發現，這與磷灰石結晶有關，若高磷血癥被充分治療，其
透析性骨關節病的檢查
血常規檢查補體C5a、C3a和C5b，β2-微球蛋白檢查很有必要。 1.組織學檢查(診斷的金指標) 關節組織的淀粉樣物的沉積呈高錳酸鉀-剛果紅染色陽性，抗β2-微球蛋白染色陽性。電鏡下可見排列彎曲不規則，直徑為8～l0nm淀粉樣纖維。骨活檢示囊性病變中含β2-微球蛋白淀粉樣物質。 2.肌
透析性骨關節病的概述
透析性骨關節病(dialysis related arthropathy)是慢性透析病人的重要并發癥之一。20世紀60年代初透析療法引進臨床醫學后風濕病的并發癥也很快被認識到。1964年Caner和Decker報道了急性關節炎與關節周圍炎，其后又發現，這與磷灰石結晶有關，若高磷血癥被充分治療，其
透析性骨關節病的病因
1.β2-微球蛋白潴留 β2-微球蛋白的分子量為11800，能被腎小球濾過，在腎小管內被代謝掉。長期血透病人因腎小球和腎小管功能喪失，而一般血透只能清除分子量在500以下的物質，所以病人血清β2-微球蛋白的含量上升，約為正常人的60倍。該分子的慢性聚集是造成透析性骨關節病的主要原因。 2.β2
透析性骨關節病的概述
透析性骨關節病(dialysis related arthropathy)是慢性透析病人的重要并發癥之一。20世紀60年代初透析療法引進臨床醫學后風濕病的并發癥也很快被認識到。1964年Caner和Decker報道了急性關節炎與關節周圍炎，其后又發現，這與磷灰石結晶有關，若高磷血癥被充分治療，其
透析性骨關節病的鑒別診斷
1.敗血癥性關節病 發生在透析病人的頻率遠大于普通人常為多關節受累。多由不常見的微生物引起，特別是用去鐵胺治療的病人。診斷需要抽吸關節積液，進行白細胞計數和細菌學檢查。淀粉樣變的滑膜積液中細胞計數低。白細胞計數高則提示為磷灰石誘導的關節炎或化膿性關節炎。感染性椎間盤炎也很需要與發生在透析病人
透析性骨關節病的臨床表現
1.透析相關性淀粉樣變 透析相關性淀粉樣變是長期透析病人(血透或腹透)常見的全身性致殘性的并發癥，病變主要侵犯關節及關節周圍組織導致骨和關節致殘性病變。尸解證實組織的淀粉樣物質沉積常較疾病的臨床癥狀和放射影像學表現為早。 (1)腕管綜合征(carpal tunnel syndrome)：多為
透析性骨關節病的并發癥
1.慢性手指屈肌肌腱滑膜炎會造成病變手指伸肌功能的漸進性喪失，伴有扳機指癥狀也可出現關節腫脹關節積液和復發性關節囊積血。破壞性脊柱關節病主要累及頸椎并常為多發性。囊性骨損害時，發生在股骨頭或髖臼處的囊性骨損害易導致病理性骨折。 2.全身性淀粉樣變可引起心肌病變和心力衰竭，胃腸道出血穿孔，皮膚的
副腫瘤性脊髓病的發病機制
目前發病機制尚不清楚，但是普遍的認為與自身免疫有關，有文獻報道抗-Hu抗體(抗神經元抗體)與副腫瘤性腦脊髓炎相關。
神經源性關節病的發病機制
由于 神經功能障礙，深感覺和痛覺缺失，不能自覺地調整體位，關節反復受到機械性損傷，加之局部神經-血管營養障礙和代謝不良，共同引起關節和軟組織退行性破壞。NA的發病機制尚不十分清楚，既往較普遍認為是由于神經病變而引起關節損傷。但自從Charcot描述本病以來，已經支持神經血管性機制，亦即神經性營養
概述血色病性心肌病的發病機制
發病機制尚不明推測可能在基因異常的基礎上，鐵代謝紊亂導致小腸不適當地吸收過多的鐵在小腸黏膜細胞中，二價鐵經氧化成三價鐵后，與β球蛋白結合成運鐵蛋白轉運到全身以鐵蛋白及含鐵血黃素形式沉積于各臟器而致病。環境因素，如攝入過量鐵過量乙醇(酒精)以及肝病，對發病起一定的作用。 1、原發性血色病患者中某
血色病性骨關節病的病因
由自發性或繼發性的原因，引起鐵代謝異常使體內鐵含量過高所致，主要是在滑膜細胞內有大量含鐵血黃素沉積，有些關節軟骨發生鈣化，關節液內有焦磷酸鈣結晶。[1]
概述糖尿病性心臟病的發病機制
糖尿病性心臟病的發病機制尚未完全闡明，但從糖尿病代謝紊亂、病理生理、無創傷性心功能檢查以及病理解剖資料等發現，認為糖尿病性心臟病的發生主要與以下因素密切相關： 1、大血管病變： 糖尿病大血管病變是動脈粥樣硬化發展加速形成的，它是糖尿病病人心肌梗死、中風、肢端壞疽發生增加的原因。糖尿病病人動脈硬
肥大性骨關節病的檢查
1.實驗室檢查 除血沉可因原發病增快外，一般實驗室檢查無異常；關節液檢查為少量黏稠液體呈非炎性改變。 2.其他輔助檢查 （1）X線檢查 主要的X線改變是程度不一的長骨及短骨對稱性骨膜新骨形成。 （2）放射性核素檢查 99mTc-MDP骨顯像比X線照片更靈敏，往往顯示四肢遠端骨骼對稱性骨鹽
肥大性骨關節病的概述
肥大性骨關節病(HO)是一種由于骨周圍軟組織增厚，廣泛性骨膜新骨形成而導致的綜合征。臨床以杵狀指（趾）、廣泛性長骨骨膜增生為主要表現。本病分為原發性（PHO）和繼發性（SHO）兩類，原發性肥大性骨關節病也稱為家族性肥大性骨關節病、厚皮骨膜增生癥，繼發性肥大性骨關節病又稱為肺性肥大性骨關節病，往往
肥大性骨關節病的病因
1.原發性 病因不明。約1/4患者有陽性的遺傳家族史。 2.繼發性 多繼發于肺和胸膜疾病、心血管疾病和胸腔外疾病。 （1）肺或胸膜疾病常繼發于支氣管肺癌、胸膜間皮瘤、慢性肺膿腫、膿胸、支氣管擴張、肺氣腫、肺轉移癌和肺淋巴瘤等。在支氣管肺癌中以鱗狀細胞癌伴有癌性空洞者出現本癥多見。本病與肺
肥大性骨關節病的診斷
主要依據逐漸進展的骨膜成骨亢進杵狀指（趾）和頭面部及肢端皮膚肥厚，發病年齡較輕，臨床上查不出任何原發性疾病者，考慮為原發性肥大性骨關節病。
轉移性皮膚鈣化病的發病機制
血清鈣離子濃度降低能刺激甲狀旁腺分泌，導致繼發性甲狀旁腺功能亢進，從骨中吸回鈣和磷，骨的礦物質排除過多可以引起營養不良及轉移性鈣沉著。
小兒炎癥性腸病的發病機制
(1)遺傳因素與環境因素：有大量證據表明IBD有一定的遺傳易感性，流行病學研究發現IBD患者親屬發病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍，單卵雙生報道134例中16%有一，二級直系親屬患有，IBD這種家族聚集現象提示與遺傳有關，但這種遺傳不符合簡單的盂德爾遺傳規律，UC及CD的單卵雙生子同患
小兒炎癥性腸病的發病機制
1.發病機制 (1)遺傳因素與環境因素：有大量證據表明IBD有一定的遺傳易感性，流行病學研究發現IBD患者親屬發病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍，單卵雙生報道134例中16%有一，二級直系親屬患有，IBD這種家族聚集現象提示與遺傳有關，但這種遺傳不符合簡單的盂德爾遺傳規律，UC及CD
簡述Behcet病性鞏膜炎的發病機制
本病發病機制尚未闡明但可以觀察到存在不同的免疫異常，如中性白細胞趨化性的增強CD4輔助T細胞比例減少而CD4抑制細胞數目正常，對人黏膜抗體的存在，患者的淋巴細胞在試管內對人口腔上皮細胞有細胞毒作用，半數患者CIC增多、沉積，導致血管炎，很多患者可測得冷凝球蛋白、多克隆免疫球蛋白異常等這些改變是否
小兒炎癥性腸病的發病機制
(1)遺傳因素與環境因素：有大量證據表明IBD有一定的遺傳易感性，流行病學研究發現IBD患者親屬發病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍，單卵雙生報道134例中16%有一，二級直系親屬患有，IBD這種家族聚集現象提示與遺傳有關，但這種遺傳不符合簡單的盂德爾遺傳規律，UC及CD的單卵雙生子同患
概述急性缺氧性腦病的發病機制
（一）腦血流改變：當窒息缺氧為不完全時，體內各器官血流重新分配以保證心、腦、腎上腺等組織血流量，如缺氧繼續存在，這種代償機制失效，腦血流灌注下降，出現第2次血流重新分布，即供應大腦半球的血流減少，以保證丘腦、腦干和小腦的血灌注量。此時，大腦皮質矢狀旁區及其下的白質（大腦前、中、后動脈灌注的邊緣區
惡性萎縮性丘疹病的發病機制
發病機制還不清楚。有學者認為與常染色體顯性遺傳、自身免疫異常和纖溶活性降低及慢病毒感染等有關。 組織病理：主要病變為真皮下部和皮下脂肪組織內的細小動脈內膜炎。內皮細胞腫脹和增生，由于PAS陽性物質沉積而管壁增厚，血栓形成，以致產生缺血性梗死，發生楔形潰瘍。中膜和外膜一般不受累，內彈力膜正常。缺
簡述炎癥性肌病的發病機制
PM、DM和IBM患者肌肉病理可見肌組織內有活化的淋巴細胞浸潤，外周血淋巴細胞對肌肉抗原敏感，并對培養的肌細胞有明顯的細胞毒作用，這些均說明炎性肌病與自身免疫相關，但免疫病理機制不同。 1．T細胞的毒性作用是PM肌纖維損傷的主要途徑 PM患者肌纖維主要組織相容性抗原復合體-Ⅰ（MHC-Ⅰ）表達
腎性高血壓病的發病機制
1.動物實驗研究 1934年Goldblatt等首次對狗實驗研究，采用鉗夾雙側腎動脈引起的高血壓，建立了腎性高血壓的基本模型，鉗夾單側腎動脈僅產生短暫的高血壓，為了建立持久性高血壓模型，后來采用了鉗夾雙側腎動脈或鉗夾一側腎動脈，切除對側腎臟進行實驗研究，Edmunds等認為，羊與大鼠對二腎一夾
概述感染性腹瀉病的發病機制
細菌腸毒素的作用 近年來，發現許多感染性腹瀉病的致病菌粘附于腸道上皮細胞表面刷狀緣的特殊受體上，使細菌在上皮細胞外繁殖，釋放出毒素作用于上皮細胞而致腹瀉，根據腸毒素的作用機理，可分為：①細胞激活性腸毒素：由部分ETEC、沙門氏菌及親水氣單胸菌產生者為不耐熱腸毒素（LT），經60℃10分鐘處理即可