受體酪氨酸蛋白激酶(RTPK)信號轉導途徑
受體酪氨酸蛋白激酶超家族的共同特征是受體本身具有酪氨酸蛋白激酶（TPK）的活性，配體主要為生長因子。RTPK途徑與細胞增殖肥大和腫瘤的發生關系密切。配體與受體胞外區結合后，受體發生二聚化后自身具備(TPK)活性并催化胞內區酪氨酸殘基自身磷酸化。RTPK的下游信號轉導通過多種絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶的級聯激活：（1）激活絲裂原活化蛋白激酶（MAPK），（2）激活蛋白激酶C（PKC），（3） 激活磷脂酰肌醇3激酶（PI3K），從而引發相應的生物學效應。......閱讀全文
受體酪氨酸蛋白激酶(RTPK)信號轉導途徑
受體酪氨酸蛋白激酶超家族的共同特征是受體本身具有酪氨酸蛋白激酶（TPK）的活性，配體主要為生長因子。RTPK途徑與細胞增殖肥大和腫瘤的發生關系密切。配體與受體胞外區結合后，受體發生二聚化后自身具備(TPK)活性并催化胞內區酪氨酸殘基自身磷酸化。RTPK的下游信號轉導通過多種絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶的級
受體酪氨酸蛋白激酶(RTPK)信號轉導途徑
受體酪氨酸蛋白激酶超家族的共同特征是受體本身具有酪氨酸蛋白激酶（TPK）的活性，配體主要為生長因子。RTPK途徑與細胞增殖肥大和腫瘤的發生關系密切。配體與受體胞外區結合后，受體發生二聚化后自身具備(TPK)活性并催化胞內區酪氨酸殘基自身磷酸化。RTPK的下游信號轉導通過多種絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶的級
簡述受體酪氨酸蛋白激酶(RTPK)信號轉導途徑
受體酪氨酸蛋白激酶超家族的共同特征是受體本身具有酪氨酸蛋白激酶（TPK）的活性，配體主要為生長因子。RTPK途徑與細胞增殖肥大和腫瘤的發生關系密切。配體與受體胞外區結合后，受體發生二聚化后自身具備(TPK)活性并催化胞內區酪氨酸殘基自身磷酸化。RTPK的下游信號轉導通過多種絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶
非受體酪氨酸蛋白激酶途徑
此途徑的共同特征是受體本身不具有TPK活性，配體主要是激素和細胞因子。其調節機制差別很大。如配體與受體結合使受體二聚化后，可通過G蛋白介導激活PLC-β或與胞漿內磷酸化的TPK結合激活PLC-γ，進而引發細胞信號轉導級聯反應。
非受體酪氨酸蛋白激酶途徑
此途徑的共同特征是受體本身不具有TPK活性，配體主要是激素和細胞因子。其調節機制差別很大。如配體與受體結合使受體二聚化后，可通過G蛋白介導激活PLC-β或與胞漿內磷酸化的TPK結合激活PLC-γ，進而引發細胞信號轉導級聯反應。
非受體酪氨酸蛋白激酶途徑簡介
此途徑的共同特征是受體本身不具有TPK活性，配體主要是激素和細胞因子。其調節機制差別很大。如配體與受體結合使受體二聚化后，可通過G蛋白介導激活PLC-β或與胞漿內磷酸化的TPK結合激活PLC-γ，進而引發細胞信號轉導級聯反應。
核受體信號轉導途徑
細胞內受體分布于胞漿或核內，本質上都是配體調控的轉錄因子，均在核內啟動信號轉導并影響基因轉錄，統稱核受體。核受體按其結構和功能分為類固醇激素受體家族和甲狀腺素受體家族。類固醇激素受體（雌激素受體除外）位于胞漿，與熱休克蛋白（HSP）結合存在，處于非活化狀態。配體與受體的結合使HSP與受體解離，暴露D
核受體信號轉導途徑
細胞內受體分布于胞漿或核內，本質上都是配體調控的轉錄因子，均在核內啟動信號轉導并影響基因轉錄，統稱核受體。核受體按其結構和功能分為類固醇激素受體家族和甲狀腺素受體家族。類固醇激素受體（雌激素受體除外）位于胞漿，與熱休克蛋白（HSP）結合存在，處于非活化狀態。配體與受體的結合使HSP與受體解離，暴露D
受體酪氨酸激酶的信號轉導
通過多種方式，細胞外配體結合通常會引起或穩定受體二聚化。這使得每個受體單體的細胞質部分中的酪氨酸被其伴侶受體反式磷酸化，從而通過質膜傳播信號。 活化受體內特定酪氨酸殘基的磷酸化為含有SH2結構域和磷酸酪氨酸結合（PTB）結構域的蛋白提供了結合位點。 含有這些結構域的蛋白質包括Src和磷脂酶Cγ。
關于核受體信號轉導途徑介紹
細胞內受體分布于胞漿或核內，本質上都是配體調控的轉錄因子，均在核內啟動信號轉導并影響基因轉錄，統稱核受體。核受體按其結構和功能分為類固醇激素受體家族和甲狀腺素受體家族。類固醇激素受體（雌激素受體除外）位于胞漿，與熱休克蛋白（HSP）結合存在，處于非活化狀態。配體與受體的結合使HSP與受體解離，暴
受體酪氨酸激酶的信號轉導的介紹
通過多種方式，細胞外配體結合通常會引起或穩定受體二聚化。這使得每個受體單體的細胞質部分中的酪氨酸被其伴侶受體反式磷酸化，從而通過質膜傳播信號。 [3] 活化受體內特定酪氨酸殘基的磷酸化為含有SH2結構域和磷酸酪氨酸結合（PTB）結構域的蛋白提供了結合位點。 [6-7] 含有這些結構域的蛋白質包括
受體鳥苷酸環化酶信號轉導途徑
一氧化氮（NO）和一氧化碳（CO）可激活鳥苷酸環化酶（GC），增加cGMP生成，cGMP激活蛋白激酶G（PKG），磷酸化靶蛋白發揮生物學作用。
受體鳥苷酸環化酶信號轉導途徑
一氧化氮（NO）和一氧化碳（CO）可激活鳥苷酸環化酶（GC），增加cGMP生成，cGMP激活蛋白激酶G（PKG），磷酸化靶蛋白發揮生物學作用。
簡述激素細胞膜受體介導的信號轉導途徑
細胞表面受體可以分成四大類，各自不同（1）離子通道型受體：結合配體后通過調控離子通道的開放，使細胞內外離子流進/出，完成跨膜信號轉導（2）g蛋白偶聯型受體通過胞內偶聯的g蛋白，激活下游信號分子（3）催化性型受體二聚化，激活胞內激酶活性，傳遞信號（4）酶偶聯型受體變構激活胞內區偶聯的酶（如酪氨酸激酶）
細胞受體類型,特點及重要的細胞信號轉導途徑
細胞表面受體：離子通道受體,G蛋白偶聯型受體,酶偶聯型受體,催化型受體細胞內受體：細胞內離子通道,核受體常考試的重要的細胞信號轉導途徑有：（1）Gs蛋白--AC--cAMP/PKA(2)Gq--IP3/DG雙信使通路（3）生長因子受體--Ras--MAPK信號通路等
酪氨酸激酶的主要類型
酪氨酸激酶可分為三類：①受體酪氨酸激酶，為單次跨膜蛋白，在脊椎動物中已發現50余種；②胞質酪氨酸激酶，如Src家族、Tec家族、ZAP70家族、JAK家族等；③核內酪氨酸激酶如Abl和Wee。根據PTK是否存在于細胞膜受體可將其分成受體型和非受體型。受體型受體酪氨酸激酶（receptor prote
關于受體酪氨酸激酶的介紹
受體酪氨酸激酶（receptor protein tyrosine kinases，RPTKs）的胞外區是結合配體結構域，配體是可溶性或膜結合的多肽或蛋白類激素，包括胰島素和多種生長因子。胞內段是酪氨酸蛋白激酶的催化部位，并具有自磷酸化位點。 配體（如EGF）在胞外與受體結合并引起構象變化，導
肌動蛋白動力學信號通路研究背景
細胞外信號通過G蛋白偶聯受體（GPCR）、整合素和受體酪氨酸激酶（RTK）調節肌動蛋白動力學。GPCR構成了一個受體的大蛋白家族，它感知細胞外的分子并激活細胞內的信號轉導途徑，最終激活細胞反應。整合素是跨膜受體，是細胞間和細胞外基質相互作用的橋梁。當被觸發時，整合素反過來觸發通向內部的化學途徑（信號
概述蛋白酪氨酸激酶的應用
1.非受體型 以src基因產物為代表，此外還有Yes、Fyn、Lck、Fgr、Lyn、Fps/Fes及Ab1等。除后兩者外，其余非受體型蛋白酪氨酸激酶Src家族分子量約為60kDa的蛋白質，它們之間除了N末端80個氨基酸組成不同外，其作部分都非常相似。 2.膜受體型 根據它們的結構不同，受
酪氨酸蛋白激酶的簡介
蛋白酪氨酸激酶（protein tyrosine kinase,PTK）是一類催化ATP上γ-磷酸轉移到蛋白酪氨酸殘基上的激酶，能催化多種底物蛋白質酪氨酸殘基磷酸化，在細胞生長、增殖、分化中具有重要作用。迄今發現的蛋白酪氨酸激酶中多數是屬于致癌RNA病毒的癌基因產物，也可由脊椎動物的原癌基因產。
蛋白酪氨酸激酶PTK概述（一）
?? 蛋白酷氨酸激酶（protein tyrosine kinase,PTK)是一類催化ATP上γ-磷酸轉移到蛋白酪氨酸殘基上的激酶，能催化多種底物蛋白質酪氨酸殘基磷酸化，在細胞生長、增殖、分化中具有重要作用。迄今發現的蛋白酪氨酸激酶中多數是屬于致癌RNA病毒的癌基因產物，也可由脊椎動物的原癌基
RTKs介導的信號通路及其基本模式
受體酪氨酸激酶在沒有同信號分子結合時是以單體存在的，并且沒有活性;一旦有信號分子與受體的細胞外結構域結合，兩個單體受體分子在膜上形成二聚體，兩個受體的細胞內結構域的尾部相互接觸，激活它們的蛋白激酶的功能，結果使尾部的酪氨酸殘基磷酸化。磷酸化導致受體細胞內結構域的尾部裝配成一個信號復合物(signal
信號轉導途徑的定義
在生物體中，細胞之間是相互聯系的，相互作用的。機體產生的各種各樣的信號分子，例如激素和細胞因子，在細胞膜上結合之后，就會與細胞膜上的受體結合，激活細胞內的一系列生化反應，使細胞能夠產生一定的反應。從細胞膜到細胞內的這樣的反應途徑，就是信號傳導途徑。
信號轉導途徑的定義
在生物體中，細胞之間是相互聯系的，相互作用的。機體產生的各種各樣的信號分子，例如激素和細胞因子，在細胞膜上結合之后，就會與細胞膜上的受體結合，激活細胞內的一系列生化反應，使細胞能夠產生一定的反應。從細胞膜到細胞內的這樣的反應途徑，就是信號傳導途徑。
信號轉導途徑的定義
在生物體中，細胞之間是相互聯系的，相互作用的。機體產生的各種各樣的信號分子，例如激素和細胞因子，在細胞膜上結合之后，就會與細胞膜上的受體結合，激活細胞內的一系列生化反應，使細胞能夠產生一定的反應。從細胞膜到細胞內的這樣的反應途徑，就是信號傳導途徑。
淋巴細胞活化過程中信號轉導的分子基礎
? 淋巴細胞是免疫系統中重要的免疫活性細胞，其活化過程的信號轉導（signal transduction)及其分子基礎極為復雜，是目前分子免疫學及免疫生物學中研究的熱點。目前對T淋巴細胞活化過程中信號轉導及其分子基礎的研究較深入，而對B細胞的研究資料還較缺乏。本章著重介紹T淋巴細胞活化過程中
酪氨酸激酶的主要類型介紹
JAK家族JAK（just another kinase或janus kinase）是一類非受體酪氨酸激酶家族，已發現四個成員，即JAK1、JAK2、JAK3和TYK2，其結構不含SH2 、SH3，C段具有兩個相連的激酶區。JAK-STAT途徑主要是各種細胞因子與受體結合,使其二聚體化,JAK相互靠
酪氨酸激酶的非受體型
JAK家族 JAK（just another kinase或janus kinase）是一類非受體酪氨酸激酶家族，已發現四個成員，即JAK1、JAK2、JAK3和TYK1，其結構不含SH2 、SH3，C段具有兩個相連的激酶區。 JAK-STAT途徑主要是各種細胞因子與受體結合,使其二聚體化,
簡述RTKs介導的信號通路及其基本模式
受體酪氨酸激酶在沒有同信號分子結合時是以單體存在的，并且沒有活性；一旦有信號分子與受體的細胞外結構域結合，兩個單體受體分子在膜上形成二聚體，兩個受體的細胞內結構域的尾部相互接觸，激活它們的蛋白激酶的功能，結果使尾部的酪氨酸殘基磷酸化。磷酸化導致受體細胞內結構域的尾部裝配成一個信號復合物（sign
受體酪氨酸激酶的RTKs介導的信號通路及其基本模式
受體酪氨酸激酶在沒有同信號分子結合時是以單體存在的，并且沒有活性；一旦有信號分子與受體的細胞外結構域結合，兩個單體受體分子在膜上形成二聚體，兩個受體的細胞內結構域的尾部相互接觸，激活它們的蛋白激酶的功能，結果使尾部的酪氨酸殘基磷酸化。磷酸化導致受體細胞內結構域的尾部裝配成一個信號復合物（sign