簡述抵克立得的藥理毒理
噻氯匹定為血小板聚集抑制劑。血小板的活化受多種因素的影響，其中二磷酸腺苷(ADP)起關鍵作用。當二磷酸腺苷與其特異性受體結合后，可活化血小板膜表面的纖維蛋白原受體(糖蛋白Ⅱb-Ⅲa復合物)，并使其結合纖維蛋白原進而引起血小板聚集(Ⅰ期聚集)。另外，血小板活化后又可釋放二磷酸腺苷，導致血小板進一步聚集(Ⅱ期聚集)。噻氯匹定對ADP誘導的血小板聚集(包括Ⅰ期及Ⅱ期聚集)有強力的抑制作用，且作用持久。此外，噻氯匹定可降低纖維蛋白原濃度與血液粘滯性，并提高全血及紅細胞的濾過率。......閱讀全文
簡述抵克立得的藥理毒理
噻氯匹定為血小板聚集抑制劑。血小板的活化受多種因素的影響，其中二磷酸腺苷(ADP)起關鍵作用。當二磷酸腺苷與其特異性受體結合后，可活化血小板膜表面的纖維蛋白原受體(糖蛋白Ⅱb-Ⅲa復合物)，并使其結合纖維蛋白原進而引起血小板聚集(Ⅰ期聚集)。另外，血小板活化后又可釋放二磷酸腺苷，導致血小板進一步
簡述抵克立得的藥物相互作用
1．本品與任何血小板聚集抑制劑、溶栓劑及導致低凝血酶原血癥或血小板減少的藥物合用均可加重出血的危險。若臨床確有必要聯合用藥，應密切觀察并進行實驗室監測。 2．本品與茶堿合用時，因其降低了后者的清除率，會使茶堿血藥濃度升高并有過量的危險。故用本品期間及之后應調整茶堿用量，必要時進行茶堿血藥濃度監
關于抵克立得的禁忌介紹
1．血友病或其它出血性疾病患者、粒細胞或血小板減少患者、潰瘍病及活動性出血患者均不應使用此藥。 2．嚴重的肝功能損害患者，由于凝血因子合成障礙，往往增加出血的危險，故本品不宜使用。 3．對本品過敏者。
使用抵克立得的注意事項
1．為避免外科及口腔科擇期手術中出血量增多，術前10～14天應停用本藥。若術中出現緊急情況可輸新鮮血小板以幫助止血。靜脈注射甲潑尼松龍20mg可使出血時間在2小時內恢復正常。 2．嚴重的腎功能損害患者，由于腎清除率降低，導致血藥濃度升高，從而加重腎功能損害。故使用本品時應密切監測腎功能，必要時
關于抵克立得的基本信息介紹
抵克立得（鹽酸噻氯匹定片），適應癥為本品適用于預防腦血管、心血管及周圍動脈硬化伴發的血栓栓塞性疾病。其中包括首發與再發腦卒中，暫時性腦缺血發作與單眼視覺缺失、冠心病及間歇性跛行等，亦可用于體外循環心外科手術以預防血小板丟失，慢性腎透析以增加透析器的功能。
使用抵克立得的不良反應介紹
1．偶見輕微胃腸道反應。 2．罕見的反應：惡心、腹瀉、皮疹、瘀斑、齒齦出血、白細胞減少、膽汁郁積、輕度氨基轉移酶升高、黏膜皮膚出血傾向。 3．本品最常見的不良反應為粒細胞減少或粒細胞缺乏(2.4%)、血小板減少(0.4%)、胃腸功能紊亂及皮疹。上述不良反應多出現于用藥后3個月之內。偶見用藥數
關于抵克立得的藥代動力學介紹
口服后易吸收，在服用后1～2小時達到血藥峰濃度，其血漿半衰期為6小時左右。服用后較快速地產生顯著的抑制血小板聚集作用。第4至6天達最大作用。血藥峰值與其最大效應間有24～48小時延遲。其藥效作用不與血藥濃度相關，其作用時間與血小板存活半衰期(7日)相關，故停藥之后，抑制血小板聚集作用尚持續數日。
關于抵克力得的基本信息介紹
抵克力得適用于曾發生完全性栓塞性中風及有中風先兆且不適于使用阿斯匹林之患者。 抵克力得別名：得可樂,敵血栓, 噻氯匹定,氯芐噻唑啶,抵克立得,鹽酸噻氯匹定 抵克力得成分：鹽酸噻氯匹定 抵克力得適應癥：適用于曾發生完全性栓塞性中風及有中風先兆且不適于使用阿斯匹林之患者。 用量用法：200－
關于三精感立克的藥理毒理介紹
對乙酰氨基酚能抑制前列腺素合成，有解熱鎮痛的作用；金剛烷胺可抗“亞一甲型”流感病毒，抑制病毒繁殖；咖啡因為中樞興奮藥，能增強對乙酰氨基酚的解熱鎮痛效果，并能減輕其他藥物所致的嗜睡、頭暈等中樞抑制作用；馬來酸氯苯那敏為抗過敏藥，能減輕流涕、鼻塞、打噴嚏等癥狀；人工牛黃具有解熱、鎮驚作用。上述諸藥配
簡述司百得（精氨酸布洛芬顆粒）的藥理毒理
1、司百得（精氨酸布洛芬顆粒）為非甾體類抗炎藥（NSAID），能抑制前列腺素合成，具有鎮痛、抗炎和解熱的作用。 精氨洛芬為布洛芬精氨酸鹽，提高布洛芬的溶解度，比布洛芬的吸收速度更快，服藥后15-30分鐘即達到止痛作用。并能發揮止痛和抗炎的作用，治療效果良好。使用中等劑量，每天用藥1200mg，
簡述塞克硝唑片的藥理毒理介紹
塞克硝唑為5-硝基咪唑類抗原蟲／微生物藥，其結構及藥理作用與甲硝唑相似。塞克硝唑的體外抗原蟲譜與甲硝唑相當，包括陰道毛滴蟲、牛毛滴蟲、痢疾阿米巴、蘭伯賈第蟲（十二指腸賈第鞭毛蟲、腸賈第鞭毛蟲）。該品對陰道毛滴蟲的MIC與甲硝唑相似（0.7μg／ml），二者對痢疾阿米巴的最小抑制濃度也相似（6μg
簡述鹽酸克林霉素片的藥理毒理
本品的抗菌譜與林可霉素相同，抗菌活性較林可霉素強4?8倍，本品對需氧革蘭陽性球菌有較高抗菌活性，如葡萄球菌屬（包括耐青霉素及甲氧西林敏感株）、溶血性鏈球菌、草綠鏈球菌、肺炎鏈球菌等。對厭氧菌亦有良好的抗菌作用，擬桿菌屬、梭形桿菌屬、放線菌屬、消化球菌、消化鏈球菌等大多均對本品敏感。 本品作用于
簡述注射用伏立康唑的藥理毒理
伏立康唑的作用機制是抑制真菌中由細胞色素P450介導的14α-甾醇去甲基化，從而抑制麥角甾醇的生物合成。體外試驗表明伏立康唑具有廣譜抗真菌作用。本品對念珠菌屬（包括耐氟康唑的克柔念珠菌，光滑念珠菌和白念珠菌耐藥株）具有抗菌作用，對所有檢測的曲霉屬真菌有殺菌作用。此外，伏立康唑在體外對其他致病性真
簡述三精感立克的藥理作用
對乙酰氨基酚能抑制前列腺素合成，有解熱鎮痛作用；金剛烷胺可抗“亞一甲型”流感病毒，抑制其繁殖；咖啡因為中樞興奮藥，能增強對乙酰氨基酚的解熱正統效果，并減輕其他藥物所致的嗜睡，頭暈等中樞抑制作用；馬來酸氯本鈉敏為抗組胺藥，能減輕流涕，鼻塞，打噴嚏癥狀；人工牛黃具有解熱鎮驚作用。
簡述頭孢克洛緩釋片的藥理毒理
1、頭孢克洛緩釋片的藥理作用 ：頭孢克洛為第二代頭孢菌素，屬口服半合成抗菌素，具有廣譜抗革蘭氏陽性菌和革蘭氏陰性菌的作用，其作用機理與其它頭孢菌素相同，主要通過抑制細胞壁的合成達到殺菌作用。頭孢克洛對某些細菌的β-內酰胺酶穩定，所以，某些產β-內酰胺酶的微生物可能對頭孢克洛是敏感的。 體外和臨
簡述他克莫司緩釋膠囊的藥理毒理
在分子水平，他克莫司的作用顯然是利用其與細胞性蛋白質(FKBP12)相結合，而在細胞內蓄積產生效用。FKBP12-他克莫司復合物會專一性地結合以及抑制calcinurin，其會抑制T細胞中所產生鈣離子依賴型訊息傳導路徑作用，因此防止不連續性淋巴因子基因的轉錄。本藥是具有高度免疫抑制的藥物，其活性
關于得理多的藥理毒理介紹
作為抗癲癇藥物，卡馬西平作用范圍如下：簡單和復雜的部分性發作，繼發全身發作的部分性發作，全身性強直一陣攣發作(大發作)以及混合型發作。 臨床研究中，癲癇病患者（特別是兒童和青少年）單獨服用卡馬西平后，有文獻闡明其具有精神方面的作用，包括對焦慮和憂郁癥狀有明確的正性作用，并能減輕易激惹和尋釁行為
伊立替康的藥理毒理
伊立替康是喜樹堿的半合成衍生物。喜樹堿可特異性地與拓撲異構酶I結合，后者誘導可逆性單鏈斷裂，從而使DNA雙鏈結構解旋；伊立替康及其活性代謝物SN－38可與拓撲異構酶I－DNA復合物結合，從而阻止斷裂單鏈的再連接。現有研究提示，伊立替康的細胞毒作用歸因于DNA合成過程中，復制酶與拓撲異構酶I－DN
伊立替康的藥理毒理
藥理作用 伊立替康是喜樹堿的半合成衍生物。喜樹堿可特異性地與拓撲異構酶I結合，后者誘導可逆性單鏈斷裂，從而使DNA雙鏈結構解旋；伊立替康及其活性代謝物SN－38可與拓撲異構酶I－DNA復合物結合，從而阻止斷裂單鏈的再連接。現有研究提示，伊立替康的細胞毒作用歸因于DNA合成過程中，復制酶與拓撲異
簡述艾得新的毒理作用
遺傳毒性：艾拉莫德鼠傷寒沙門氏菌回復突變試驗、中國倉鼠肺細胞染色體畸變試驗和小鼠骨髓微核試驗的結果均為陰性。 生殖毒性：雌性和雄性大鼠在交配前經口服用艾拉莫德，在劑量達到60mg/kg/天時（按體表面積折算計，約相當于人體推薦劑量的10倍），交配率出現下降。在胚胎發育階段，雌性妊娠大鼠經口服用
簡述阿莫西林膠囊銀諾克的藥理毒理
阿莫西林為青霉素類抗生素，對肺炎鏈球菌、溶血性鏈球菌等鏈球菌屬、不產青霉素酶葡萄球菌、糞腸球菌等需氧革蘭陽性球菌，大腸埃希菌、奇異變形桿菌、沙門菌屬、流感嗜血桿菌、淋病奈瑟菌等需氧革蘭陰性菌的不產β內酰胺酶菌株及幽門螺桿菌具有良好的抗菌活性。阿莫西林通過抑制細菌細胞壁合成而發揮殺菌作用，可使細菌
簡述鹽酸克林霉素注射液的藥理毒理
藥理 本品屬林可霉素類抗生素，為林可霉素的衍生物，抗菌譜與林可霉素相同，抗菌活性較林可霉素強4～8倍.對革蘭氏陽性菌如葡萄球菌屬(包括耐青霉素株)，鏈球菌屬，白喉桿菌，炭疽桿菌等有較高抗菌活性。對革蘭氏陰性厭氧菌也有良好抗菌活性，擬桿菌屬包括脆弱擬桿菌，梭桿菌屬，消化球菌，消化鏈球菌，產氣莢膜桿
簡述頭孢克肟干混懸劑的藥理毒理
1、頭孢克肟干混懸劑的藥理作用 頭孢克肟干混懸劑為口服第三代頭孢菌素，抗菌譜廣，對部分革蘭氏陽性菌及陰性菌均有抗菌活性，特別是對革蘭氏陽性菌中的鏈球菌（腸球菌除外）、肺炎球菌，革蘭氏陰性菌中的淋球菌、布蘭漢氏球菌、大腸菌、克雷伯氏屬、沙雷氏屬、變形桿菌屬、流感桿菌等有較強的抗菌作用，其作用機制
關于普司立的藥理毒理介紹
一、普司立藥理作用 普司立為第三代硝基咪唑類衍生物，其發揮抗微生物作用的機理可能是：通過其分子中的硝基，在無氧環境中還原成氨基或通過自由基的形成，與細胞成分相互作用，從而導致微生物死亡。 二、普司立的毒理研究： 1、重復給藥毒性：大鼠連續2年給予本品劑量為400mg/kg/日，未見對動物的
概述立衛克的藥理作用
質子泵抑制劑。本品為脂溶性弱堿性藥物，易濃集于酸性環境中，因此口服后可特異地分布于胃黏膜壁細胞的分泌小管中，并在此高酸環境下轉化為亞磺酰胺的活性形式，然后通過二硫鍵與壁細胞分泌膜中的H+,K+-ATP酶（又稱質子泵）的巰基呈不可逆性的結合，生成亞磺酰胺與質子泵的復合物，從而抑制該酶活性，阻斷胃酸
簡述鹽酸克林霉素棕櫚酸酯顆粒的藥理毒理
本品系克林霉素的衍生物，體外無抗菌活性，在體內經酯酶水解形成克林霉素而發揮抗菌活性。克林霉素作用機制為抑制細菌蛋白質的合成，主要作用于革蘭陽性球菌和厭氧菌感染。本品對金黃葡萄球菌和表皮葡萄球菌、肺炎鏈球菌、化膿性鏈球菌等均有較好的抗菌作用，對流感嗜血桿菌及淋病奈瑟氏球菌中度敏感。部分耐紅霉素的金
簡述利福平的藥理毒理
利福平為利福霉素類半合成廣譜抗菌藥，對多種病原微生物均有 抗菌活性。該藥對結核分枝桿菌和部分非結核分枝桿菌（包括麻風分枝桿菌等）在宿主細胞內外均有明顯的殺菌作用。利福平對需氧革蘭陽性菌具良好抗菌作用，包括葡萄球菌產酶株及甲氧西林耐藥株、肺炎鏈球菌、其他鏈球菌屬、腸球菌屬、李斯特菌屬、炭疽桿
簡述好看的藥理毒理
復方氯己定甲硝唑栓，本品用于肛門、直腸感染性痢疾、如肛竇炎、肛乳頭炎、直腸下段炎癥、肛裂以及痔瘡感染。 1、適應癥： 本品用于肛門、直腸感染性痢疾、如肛竇炎、肛乳頭炎、直腸下段炎癥、肛裂以及痔瘡感染。 2、藥理毒理： 甲硝唑對大多數厭氧菌具強大抗菌作用，但對需氧菌和兼性厭氧菌無作用。抗菌
簡述諾氟沙星的藥理毒理
為氟喹諾酮類抗菌藥，具廣譜抗菌作用，尤其對需氧革蘭陰性桿菌的抗菌活性高，對下列細菌在體外具良好抗菌作用：腸桿菌科的大部分細菌，包括枸椽酸桿菌屬、陰溝腸桿菌、產氣腸桿菌等腸桿菌屬、大腸埃希菌、克雷伯菌屬、變形菌屬、沙門菌屬、志賀菌屬、弧菌屬、耶爾森菌等。諾氟沙星體外對多重耐藥菌亦具抗菌活性。對青霉
簡述利君沙的藥理毒理
本品屬大環內酯類抗生素，為紅霉素的琥珀酸乙酯，在胃酸中較紅霉素穩定。對葡萄球菌屬(耐甲氧西林菌株除外)、各組鏈球菌和革蘭陽性桿菌均具抗菌活性。奈瑟菌屬、流感嗜血桿菌、百日咳鮑特氏菌等也對本品敏感。本品對除脆弱擬桿菌和梭桿菌屬以外的各種厭氧菌亦具抗菌作用。對軍團菌屬、胎兒彎曲菌、某些螺旋體、肺炎支