GDNF的生物學效應促進DA能神經元的存活
體內、外實驗均證明GDNF對DA神經元有高度的親和力，是DA神經元的一個高度特異性神經營養因子。它不僅對體外培養的胚胎中腦DA能神經元有明顯的營養和促存活與分化作用，使神經元胞體增大、軸突延長；而且在體內，對黑質、紋狀體DA能系統亦有保護和修復作用。用MPTP處理小鼠，或用6一羥基多巴(6-OHDA)處理大鼠，處理之前或之后注射GDNF于黑質或紋狀體，能降低MPTP或6—OHDA對DA能神經元的損傷，阻止DA能神經元的退變，誘導殘存的DA能神經元長出新的突起，恢復其DA水平和DA能神經纖維的密度，動物的運動行為亦有明顯改善。由此可見，GDNF有可能應用于人類Parkinson病的治療。......閱讀全文
GDNF的生物學效應促進DA能神經元的存活
體內、外實驗均證明GDNF對DA神經元有高度的親和力，是DA神經元的一個高度特異性神經營養因子。它不僅對體外培養的胚胎中腦DA能神經元有明顯的營養和促存活與分化作用，使神經元胞體增大、軸突延長；而且在體內，對黑質、紋狀體DA能系統亦有保護和修復作用。用MPTP處理小鼠，或用6一羥基多巴(6-OHDA
GDNF的生物學效應支持運動神經元的存活
GDNF還是最強的膽堿能運動神經營養因子，幾十至幾百倍于BDNF和CNTF對運動神經元的作用，支持運動神經元的存活。如用海人酸或毛果蕓香堿損傷腦內神經元，能導致癲癇發作并能誘發海馬、紋狀體和皮質等區的GDNFmRNA表達，提示GDNF在神經元的損傷過程中同樣起保護作用。GDNF和GFRα1缺陷的大鼠
膠質細胞源性神經營養因子促進DA能神經元的存活的作用
體內、外實驗均證明GDNF對DA神經元有高度的親和力，是DA神經元的一個高度特異性神經營養因子。它不僅對體外培養的胚胎中腦DA能神經元有明顯的營養和促存活與分化作用，使神經元胞體增大、軸突延長；而且在體內，對黑質、紋狀體DA能系統亦有保護和修復作用。用MPTP處理小鼠，或用6一羥基多巴(6-OH
GDNF的生物學效應影響神經元的發育和分化
不同腦區在不同發育期的GDNFmRNA表達的量有所不同，如紋狀體在生后零天(P0)表達量達高峰；小腦在出生時和成年期有一個短暫的高表達。隨年齡的增長，中樞神經系統的GDNFmRNA水平出現明顯下降趨勢，到成年期，大部分區域僅有很低表達。因此，GDNF可能對發育期的多種神經元的存活和分化起重要作用。
GDNF支持運動神經元的存活的作用
GDNF還是最強的膽堿能運動神經營養因子，幾十至幾百倍于BDNF和CNTF對運動神經元的作用，支持運動神經元的存活。如用海人酸或毛果蕓香堿損傷腦內神經元，能導致癲癇發作并能誘發海馬、紋狀體和皮質等區的GDNFmRNA表達，提示GDNF在神經元的損傷過程中同樣起保護作用。 GDNF和GFRα1缺
GDNF的生物學效應GDNF的基因敲除動物模型
gdnf-、gfmα1-或vet-knockout小鼠表現出相同的表型，即腎臟發育不全和胃腸道神經支配缺失，出生后不久全部死亡。gdnf-knockout大鼠中腦DA能神經元無明顯改變，可能有其他NT代償GDNF的作用。腰部脊髓運動神經元僅減少21%，頸上交感神經節中減少23%的神經元，睫狀節神經元
GDNF的生物學效應對交感、副交感和感覺神經元的營養作用
GDNF能促進多種外周神經元包括交感神經元、副交感神經元及感覺神經元的存活。GDNF不僅對發育中的神經元有營養作用，而且能促進培養的交感和副交感神經元及本體感覺、內臟感覺和皮膚感覺神經元的存活。GDNF、GFRα1或Ret缺陷大鼠中副交感神經節一耳神經節和蝶腭神經節缺失，來源于迷走神經和骶部副交感的
GDNF的生物學效應對非神經系統的作用
除神經系統以外，GDNF對非神經系統也有作用，GDNF對腎臟的發育也是必需的。缺乏GDNF的小鼠腎臟發育不全，出現腎畸形。進一步的研究提示，GDNF對于輸尿管肢芽的發育也有重要作用，腎臟集合管的形態發生與GDNF有關。可見，除了促進神經系統的存活之外，GDNF對非神經系統的發育也起重要作用。
GDNF對交感、副交感和感覺神經元的營養作用
GDNF能促進多種外周神經元包括交感神經元、副交感神經元及感覺神經元的存活。GDNF不僅對發育中的神經元有營養作用，而且能促進培養的交感和副交感神經元及本體感覺、內臟感覺和皮膚感覺神經元的存活。GDNF、GFRα1或Ret缺陷大鼠中副交感神經節一耳神經節和蝶腭神經節缺失，來源于迷走神經和骶部副交
拜耳創新細胞療法和基因療法有望治療帕金森病
2021年6月8日，拜耳公司（Bayer）宣布，旗下BlueRock Therapeutics（BlueRock）公司在1期臨床試驗中，成功地將多能干細胞生成的多巴胺能神經元療法DA01首次移植給一名帕金森病患者。同時，旗下的Asklepios Biopharmaceuticals（AskBio
GDNF影響神經元的發育和分化的作用介紹
不同腦區在不同發育期的GDNFmRNA表達的量有所不同，如紋狀體在生后零天(P0)表達量達高峰；小腦在出生時和成年期有一個短暫的高表達。隨年齡的增長，中樞神經系統的GDNFmRNA水平出現明顯下降趨勢，到成年期，大部分區域僅有很低表達。因此，GDNF可能對發育期的多種神經元的存活和分化起重要作用
GABA能神經元和谷氨酸能神經元在電針鎮痛效應...（二）
激活vlPAG中GABA能神經元和抑制谷氨酸能神經元可以有效拮抗電針的鎮痛效應單獨激活GABA能神經元只能部分的減弱電針的鎮痛效應，為了驗證GABA能神經元和谷氨酸能神經元都參與了電針的鎮痛效應。研究團隊在vlPAG中GABA能神經元被激活的基礎上，另外使用rAAV-CaMKIIa-HA-KORD-
GABA能神經元和谷氨酸能神經元在電針鎮痛效應...（一）
GABA能神經元和谷氨酸能神經元在電針鎮痛效應中的新機制研究背景：電針鎮痛效應目前已經在世界范圍內得到了廣泛認可，但其在中樞神經系統的確切靶點和細胞特異性的鎮痛機制仍然沒有得到充分的認識。［1-3］。已有研究證實，電針可以誘導c-fos在中腦導水管周圍灰質（periaqueductal gray
膠質細胞源性神經營養因子的分布情況
GDNF在中樞神經系統的不同腦區均有表達，較為肯定的細胞來源有Ⅰ型星狀膠質細胞、黑質一紋狀體系統和基底前腦的神經元等。在DA神經元投射區如基底節、嗅結節，與某些運動有關的神經結構如無名質、小腦蒲肯野細胞和三叉神經運動核，與某些感覺有關的結構如丘腦、三叉神經感覺核、脊髓后角和背根節以及藍斑核等均有相當
簡述膠質細胞源性神經營養因子的分布
GDNF在中樞神經系統的不同腦區均有表達，較為肯定的細胞來源有Ⅰ型星狀膠質細胞、黑質一紋狀體系統和基底前腦的神經元等。在DA神經元投射區如基底節、嗅結節，與某些運動有關的神經結構如無名質、小腦蒲肯野細胞和三叉神經運動核，與某些感覺有關的結構如丘腦、三叉神經感覺核、脊髓后角和背根節以及藍斑核等均有
影響神經元生長的其他營養因子
隨著無血清培養神經元等技術的應用，在許多組織液和細胞外基質中陸續發現一些新的特異蛋白質分子，也能促進神經元的增殖、分化和存活。例如，施萬細胞和星形膠質細胞產生的?睫狀神經營養因子?（ ciliary neurotrophic factor, CNTF ）能促進受損傷的和胚胎的脊髓神經元存活，并在治療
影響神經元生長的其他營養因子
隨著無血清培養神經元等技術的應用，在許多組織液和細胞外基質中陸續發現一些新的特異蛋白質分子，也能促進神經元的增殖、分化和存活。例如，施萬細胞和星形膠質細胞產生的 睫狀神經營養因子 （ ciliary neurotrophic factor, CNTF ）能促進受損傷的和胚胎的脊髓神經元存活，并在
關于多巴胺的回收和代謝的介紹
神經末梢經轉運體或膜內外濃度差，將多巴胺回收入神經末梢，以供再利用。神經膠質細胞和非多巴胺神經元一定程度上也回收和代謝多巴胺，代謝酶包括單胺氧化酶、兒茶酚胺甲基轉移化酶和醛脫氫酶。 [6] 中科院上海生命科學院神經科學所發現一種小G蛋白的調節因子Vav2能夠通過調節多巴胺轉運體在質膜的分布，從
BDNF人腦源性神經營養因子促進神經元存活生長和分化
產品說明： 腦源性神經營養因子（Brain-derived neurotrophic factor ，BDNF）是是神經營養生長因子NGF家族的一員。神經營養因子家族由至少四種蛋白質組成，包括NGF、BDNF、NT-3和NT-4/5。這些分泌的細胞因子被合成為前肽，經蛋白水解處理產生成熟的
GABA能神經元和谷氨酸能神經元在電針鎮痛效應中新機制
電針鎮痛效應目前已經在世界范圍內得到了廣泛認可，但其在中樞神經系統的確切靶點和細胞特異性的鎮痛機制仍然沒有得到充分的認識。［1-3］。已有研究證實，電針可以誘導c-fos在中腦導水管周圍灰質（periaqueductal gray, PAG）中特異性表達［4］，腹外側中腦導水管周圍灰質(vent
GABA能神經元和谷氨酸能神經元在電針鎮痛效應中新機制
研究背景： 電針鎮痛效應目前已經在世界范圍內得到了廣泛認可，但其在中樞神經系統的確切靶點和細胞特異性的鎮痛機制仍然沒有得到充分的認識。［1-3］。已有研究證實，電針可以誘導c-fos在中腦導水管周圍灰質（periaqueductal gray, PAG）中特異性表達［4］，腹外側中腦導水管
上海生科院揭示神經遞質多巴胺“回收”的新機制
多巴胺是大腦中一種重要的神經遞質，它參與生理和病理條件下人和哺乳動物的許多活動，尤其在運動調節、學習和記憶以及藥物成癮過程中起著關鍵作用。產生多巴胺這一神經遞質的神經元（即多巴胺能神經元）對所釋放的多巴胺采取了類似于“返回式衛星”的管理方式，即根據大腦活動需要釋放多巴胺，同時又利用多巴胺轉運體作
膠質細胞源性神經營養因子受體的信號轉導
由于GFRα是GPI連接的胞外蛋白，缺乏跨膜和胞內結構域，無法單獨完成信號傳導。神經營養因子與GFRQ特異結合之后，尚需跨膜蛋白即Ret介導、協同作用，共同完成GDNF家族神經營養因子的信號傳導。GDNF同源二聚體分子可直接與單亞基或雙亞基的GFRα1結合形成復合物與Ret相互作用，導致Ret的二聚
膠質細胞源性神經營養因子受體的信號轉導介紹
由于GFRα是GPI連接的胞外蛋白，缺乏跨膜和胞內結構域，無法單獨完成信號傳導。神經營養因子與GFRQ特異結合之后，尚需跨膜蛋白即Ret介導、協同作用，共同完成GDNF家族神經營養因子的信號傳導。GDNF同源二聚體分子可直接與單亞基或雙亞基的GFRα1結合形成復合物與Ret相互作用，導致Ret的
有救了？Nature子刊：干細胞+基因治療的漸凍癥聯合療法
美國西達賽奈醫學中心研究人員開發出一種干細胞和基因聯合療法，可潛在地保護肌萎縮性側索硬化癥（ALS，俗稱漸凍癥）患者脊髓中的患病運動神經元。研究團隊證實了聯合治療的實施對人類是安全的。研究成果發表在最近的《自然·醫學》雜志上。 研究人員稱，使用干細胞是將重要蛋白質輸送到大腦或脊髓的有效方式，否
Science子刊：GDNF與神經祖細胞機制，有望治療脊髓損傷
神經祖細胞（NPC）是脊髓損傷后修復和再生神經元的一種潛在的治療方法。然而，受損脊髓中的有害微環境有助于在嚙齒動物中進行NPC移植后觀察到有限程度的恢復。 在一項新的研究中，來自加拿大多倫多大學等研究機構的研究人員發現在嚙齒動物的脊髓微環境中，脊髓損傷誘導的Notch激活使得移植到它們體內的N
Salk研究所華人課題組發表新文章揭開p75蛋白真實身份
表面上愛管閑事的p75蛋白會引發疼痛，實際上，它是治療癌癥和其他神經疾病的隱藏機關。 感覺神經元控制大腦識別疼痛、觸覺、運動和空間定位。Salk研究所的研究表明p75蛋白在疼痛神經回路中起重要作用，結論將影響傷性脊髓損傷等疾病治療。 “p75蛋白是個愛管閑事的家伙，它參與各種不同信號通路，”
科學家揭示多巴胺“回收泵”新機制
中科院上海生科院神經科學研究所周嘉偉團隊研究發現，一種小G蛋白的調節因子Vav2能夠顯著改變多巴胺“回收泵”系統的轉運效率。如果Vav2基因敲除，“回收泵”功能異常提升，就會使大腦伏隔核多巴胺的含量明顯升高。為了尋找控制多巴胺“回收泵”的“開關”，研究人員利用分子生物學實驗手段篩選到膠質細胞源性
上海生科院揭示神經遞質多巴胺“回收”的新機制
多巴胺是大腦中一種重要的神經遞質，它參與生理和病理條件下人和哺乳動物的許多活動，尤其在運動調節、學習和記憶以及藥物成癮過程中起著關鍵作用。產生多巴胺這一神經遞質的神經元（即多巴胺能神經元）對所釋放的多巴胺采取了類似于“返回式衛星”的管理方式，即根據大腦活動需要釋放多巴胺，同時又利用多巴胺轉運體作
首都醫科大學最新文章取得關鍵因子研究進展
來自首都醫科大學宣武醫院，教育部神經變性病學重點實驗室的研究人員針對一種關鍵的作用因子：膠質源性神經生長因子(glial cell derived neurotrophic factor, GDNF)展開研究，實現了人胚胎神經干細胞GDNF在體外培養條件下的表達調控，這對于帕金森病等神經