概述心腦綜合征的發病機制
1.隨著神經解剖和生理病理學的進展，對心臟中樞神經調節有了新的認識，綜合有以下3種途徑：心臟傳入纖維上行達脊髓及延髓孤束核和迷走神經背核。 2.迷走神經背核及疑核是副交感神經傳出系統，除直接和心臟聯系外，尚有纖維傳出到脊髓中間外灰質區。 3.皮質、間腦、下丘腦到脊髓各級水平尚有多方相互聯系。實驗證明，左側周圍交感神經支配重點影響心律；左迷走神經主要分布于房室結，受刺激后可致房室傳導阻滯。刺激左星狀神經節可致ST段下降，T波高尖和Q-T延長，刺激右星狀神經節則致ST段抬高和T波深倒置。下丘腦受刺激T波平坦或倒置U波明顯，亦可有高尖T波，ST段抬高以及P波、QRS波群振幅改變。成年人腦重只占體重的2%～3%，但耗氧量則占全身的20%；成人腦每分鐘須200～600ml氧、75～100mg葡萄糖才能維持其正常機能活動；此外腦組織無氧及葡萄糖貯備能力，須靠流動血液供應。用133Xe頸內動脈注射或C15O2持續吸入法，用PET可測得......閱讀全文
概述心腦綜合征的發病機制
1.隨著神經解剖和生理病理學的進展，對心臟中樞神經調節有了新的認識，綜合有以下3種途徑：心臟傳入纖維上行達脊髓及延髓孤束核和迷走神經背核。 2.迷走神經背核及疑核是副交感神經傳出系統，除直接和心臟聯系外，尚有纖維傳出到脊髓中間外灰質區。 3.皮質、間腦、下丘腦到脊髓各級水平尚有多方相互聯系。
簡述心臟擴張的發病機制
研究表明，多數擴張型心肌病與病毒感染及自身免疫反應有關。業已發現，病毒性心肌炎可以演變為擴張型心肌病，在心肌炎和擴張型心肌病病人心內膜心肌活檢標本中均可發現腸道病毒基因，擴張型心肌病患者血清可檢測出多種抗心肌的自身抗體，如抗ADP/ATP 載體抗體、抗β1 腎上腺素能受體抗體、抗M2 膽堿能受體
概述心腦綜合征的治療內容
腦梗死的治療原則主要有4點： ①增加對缺血周圍半暗區的供血供氧； ②改善側支循環； ③消除腦水腫； ④防止梗死灶的進一步擴展。 而腦出血的治療首先在于區別有無外科手術指征；其次為消除腦水腫、降低顱內壓防止腦疝形成急性期后則應轉入神經康復治療，且依概念越早越好。
腦疝的發病機制
正常情況下，顱腔被大腦鐮和小腦幕分割成壓力均勻、彼此相通的各分腔。小腦幕以上稱幕上腔，又分為左右兩分腔，容納左右大腦半球；小腦幕以下稱為幕下腔，容納小腦、橋腦和延腦。當某種原因引起某一分腔的壓力增高時，腦組織即可從高壓力區通過解剖間隙或孔道向低壓力區移位，從而產生腦疝。疝出的腦組織壓迫臨近的神經
腦膿腫的發病機制
腦膿腫的形成是一連續過程，可分為三期： (1) 急性腦膜炎、腦炎期：化膿菌侵入腦實質后，病人表現明顯全身感染反應和急性局限性腦膜炎、腦炎的病理變化。腦炎中心部逐漸軟化、壞死，出現很多小液化區，周圍腦組織水腫。病灶部位淺表時可有腦膜炎癥反應。 (2) 化膿期：腦炎軟化灶壞死、液化，融合形成膿腫
概述心梗后綜合癥的發病機制
從現有的資料可以判定PMIS是心肌梗死的一個繼發癥,其依據是：在心肌梗死之基礎上出現的免疫反應,按照自家免疫發病機制演變更科學的稱之為心肌梗死后的自家免疫反應.類似心包切開術后綜合征. 1、免疫反應學說 免疫復合物.AMI后的壞死心肌組織作為一種抗原,抗原刺激產生抗心肌抗體,抗原抗體形成復合
關于凝血機制的概術
人體受物理損傷后，血小板會受到損傷部位激活因素的刺激，出現血小板的聚集，成為血小板凝塊，起到初級止血作用。 接著血小板又經過復雜的變化產生凝血酶，使鄰近血漿中的纖維蛋白原變為纖維蛋白，互相交織的纖維蛋白使血小板凝塊與血細胞纏結成血凝塊，即血栓（見凝血因子）。同時血小板的突起伸入纖維蛋白網內，血
腦包蟲病的發病機制
細粒棘球絳蟲的蟲卵隨狗的糞便排出，污染牧場、蔬菜、飲水、土壤、皮毛，人吞食污染蟲卵的食物后，蟲卵在十二指腸孵化成六鉤蚴，經腸內消化，六鉤蚴蟲脫殼逸出，借助六個小鉤吸附于腸粘膜，然后穿過腸壁靜脈而進入門靜脈系統，隨血流到肝臟及肺中發育成包蟲囊。由于頸內動脈較粗，因此，幼蟲常易進入顱內，特別是大腦中
腦內脊索瘤的發病機制
肉眼觀察腫瘤質地軟，呈膠凍狀，可有或無纖維包膜， 早期與周圍腦組織的界限尚比較清楚，晚期則界限不清，浸潤破壞鄰近骨質和神經組織，引起顱底骨質的破壞 腫瘤切面呈半透明，含有黏液樣物質，為腫瘤變性的產物，故其含量的多寡可以提示腫瘤的良惡與否。腫瘤中間有由包膜相連而形成的白色堅韌的間隔，將腫瘤分割成大
高血壓腦病的發病機制
高血壓腦病的發病機制尚未完全闡明，有兩種學說： 1.過度調節或小動脈痙攣學說 正常情況下，腦血管隨血壓變化而舒縮，血壓升高時，腦部血管收縮；血壓下降時腦血管擴張，當血壓急劇升高時可造成腦膜及腦細小動脈持久性痙攣，使流入毛細血管的血流量減少，導致缺血和毛細血管通透性增高，血液內水分外滲增加，可導
高血壓腦病的發病機制
高血壓腦病的發病機制尚未完全闡明，有兩種學說： 1.過度調節或小動脈痙攣學說 正常情況下，腦血管隨血壓變化而舒縮，血壓升高時，腦部血管收縮；血壓下降時腦血管擴張，當血壓急劇升高時可造成腦膜及腦細小動脈持久性痙攣，使流入毛細血管的血流量減少，導致缺血和毛細血管通透性增高，血液內水分外滲增加，可導
外傷性腦膿腫的發病機制
腦外傷后腦膿腫多與碎骨片或異物存留有關，在火器性穿透傷中，污染的彈片殘留較高速射入的槍彈更易引起感染，后者在飛行中因摩擦而產生的高溫已達到滅菌的效果。此外，經由頜面部、鼻旁竇或耳顳部、乳突氣房等處射人顱內的穿透傷，感染的可能性則明顯增多，尤其是在病人患有鼻旁竇炎癥的情況下，更易發生。外傷性腦膿腫
概述腦甙沉積病的發病機制
溶酶體（lysosome）是一種細胞器，即細胞內的超微結構，為單層包被的囊泡，外面是一層脂蛋白膜。它是細胞的處理與回收系統。內部液體呈酸性，含有60多種酸性水解酶，可降解各種生物大分子，如核酸、蛋白質、脂質、黏多糖及糖原等。組成細胞的各種生物大分子都處于動態平衡中，不斷被分解又不斷被再合成。通過
中葉綜合征的發病機制
中葉綜合征(middle lobe syndrome)又稱Brock綜合征或Craham-Burford-Mayer綜合征，是指由于支氣管受管外腫大淋巴結的壓迫阻塞，所致。
Davison綜合征的發病機制
脊髓前動脈供給脊髓腹側2/3區域的血運，當血管閉塞后，引起脊髓腹側和外側索的損害。 病理改變： 肉眼可見脊髓腹側及側面軟化皺縮及色澤變淡。脊髓部分區域早期充血水腫，可累及一個或數個節段，在同一患者，每節段損害的軟化區域大小并不一致，這是由于每個節段的側支循環不同以及局部血管解剖的不同所致。軟
Pancoast綜合征的發病機制
腫瘤侵犯骨及通過胸腔入口的神經叢而引起癥狀，若第1，2肋骨被破壞，可有局部疼痛；臂神經叢受累時，可有上肢感覺或運動障礙；交感神經鏈被累及，可引起Horner綜合征。
Reye綜合征的發病機制
Reye綜合征本質是線粒體功能的損害。線粒體脂肪酸β氧化缺陷與Reye綜合征的發生密切相關。 正常情況下線粒體脂肪酸β氧化是多種組織細胞的能量來源。當出現異常時導致脂肪代謝紊亂，血液中游離脂肪酸增多，內臟脂肪淤滯，出現Reye綜合征的表現。
肝病綜合征的發病機制
認為主要是由嚴重肝臟疾病病人身體里面新陳代謝產物的受損，血液動力學的轉變及血流量的不正常，肺內分流、通氣灌注失衡、肺內氧彌散障礙三方面因素所引起。其根源在于肺血管的擴張。有關肺內血液分流有以下類型： “解剖學”分流即真正的分流，肺內血管在遠離呼吸單位的較大動靜脈之間存在交通支或動靜脈畸形。這種
Reye綜合征的發病機制
Reye綜合征本質是線粒體功能的損害。線粒體脂肪酸β氧化缺陷與Reye綜合征的發生密切相關。 正常情況下線粒體脂肪酸β氧化是多種組織細胞的能量來源。當出現異常時導致脂肪代謝紊亂，血液中游離脂肪酸增多，內臟脂肪淤滯，出現Reye綜合征的表現。
Pancoast綜合征的發病機制
腫瘤侵犯骨及通過胸腔入口的神經叢而引起癥狀，若第1，2肋骨被破壞，可有局部疼痛；臂神經叢受累時，可有上肢感覺或運動障礙；交感神經鏈被累及，可引起Horner綜合征。
Reye綜合征的發病機制
Reye綜合征本質是線粒體功能的損害。線粒體脂肪酸β氧化缺陷與Reye綜合征的發生密切相關。 正常情況下線粒體脂肪酸β氧化是多種組織細胞的能量來源。當出現異常時導致脂肪代謝紊亂，血液中游離脂肪酸增多，內臟脂肪淤滯，出現Reye綜合征的表現。
SAPHO綜合征的發病機制
目前本病的發病機制還不很清楚，可能與HLA-B27陽性，遺傳家族相關。還有人認為與前列腺素相關， Ueda報道2個嬰兒長期用前列腺素E1治療以關閉未閉的動脈導管，2例均發生皮質骨肥厚，特別是肢體的長骨和肋骨尤為顯著。停止治療后骨的改變有所好轉。所以炎癥中產生的前列腺素，可能在骨肥厚的發病機制中起
代謝綜合征的發病機制
代謝綜合征的核心是胰島素抵抗。 產生胰島素抵抗的原因有遺傳性（基因缺陷）和獲得性（環境因素）兩個方面。基因缺陷可發生在胰島素受體和受體后信號轉導的各個途徑，獲得性因素包括胰島素受體抗體、某些升糖激素、胰島淀粉樣多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及飲食結構不合理等。 從普通意義上來
特納綜合征的發病機制
特納綜合征是由于X染色體缺失或結構異常所致的染色體異常性疾病。正常女性有2條X染色體，但Turner綜合征患者其中的1條X染色體缺失或結構異常，臨床中最常見的染色體核型為45，X，約占50%（見圖1），與精子/卵子在減數分裂或受精卵在有絲分裂時，性染色體不分離有關；在某些情況下，個體有一部分細胞
間腦綜合征的發病機制
DS的發病機制目前尚不清楚。大部分研究顯示與食欲減退或能量消耗增加及生長激素水平升高或抵抗有關。 1、生長激素水平升高與抵抗 大量研究表明DS患者血漿生長激素水平升高，尤以輸注精氨酸后升高明顯，但葡萄糖負荷后沒有下降，過多的生長激素引起脂肪水解，導致皮下組織減少。Pimstone等認為消瘦可
Liddle綜合征的發病機制
ENaC位于腎遠曲小管、集合小管、皮質和髓質集合管腔膜頂側緊密連接的上皮細胞膜，可將管腔液中的鈉離子(Na+)順電化學梯度吸收到上皮細胞中，再由基底側的Na+-K+-ATP酶泵到細胞間隙，重吸收入血中。ENaC是鈉重吸收的限速步驟是維持細胞外液鈉穩態和血壓穩定的重要因素，該通道對鈉鋰有特異性，可
間隔綜合征的發病機制
當肢體遭砸壓或其他上述病因之后，筋膜間隙內的肌肉出血、腫脹，使間隙內容物的體積增加，由于受骨筋膜管的約束，不能向周圍擴張，而使間隙內壓力增高。壓力增高使間隙內淋巴與靜脈回流的阻力增加，而靜脈壓增高，進而使毛細血管內壓力增高，從而滲出增加，更增加了間隔區內容物的體積，使間隙內壓進一步升高，形成惡性
高血壓腦病的病因及發病機制
病因 任何類型的高血壓均可發生高血壓腦病。主要病因： 1.原發性高血壓 原發性高血壓的發病率占1%左右，高血壓病史較長，有明顯腦血管硬化者更易發生。既往血 壓正常而突然出現高血壓的疾病，如：急進性高血壓和急性腎小球腎炎病人也可發生。 2.繼發性高血壓 如妊娠高血壓綜合征、腎小球腎炎性高血
概述腦內表皮樣囊腫的發病機制
囊腫大多單發，亦可多發，偶與皮樣囊腫同時存在并伴有先天性畸形或異常，如耳后藏毛竇、脊柱裂等。顱內表皮樣囊腫可位于硬腦膜外、硬腦膜下、蛛網膜下腔、腦實質及腦室內等處，按起源部位好發于橋小腦角、鞍區、大腦半球、腦室內、四疊體區、小腦等處，約25%的囊腫可發生在顱骨板障或脊柱內。由于此囊腫的生物學特性
概述急性缺氧性腦病的發病機制
（一）腦血流改變：當窒息缺氧為不完全時，體內各器官血流重新分配以保證心、腦、腎上腺等組織血流量，如缺氧繼續存在，這種代償機制失效，腦血流灌注下降，出現第2次血流重新分布，即供應大腦半球的血流減少，以保證丘腦、腦干和小腦的血灌注量。此時，大腦皮質矢狀旁區及其下的白質（大腦前、中、后動脈灌注的邊緣區