概述心梗后綜合癥的發病機制
從現有的資料可以判定PMIS是心肌梗死的一個繼發癥,其依據是：在心肌梗死之基礎上出現的免疫反應,按照自家免疫發病機制演變更科學的稱之為心肌梗死后的自家免疫反應.類似心包切開術后綜合征. 1、免疫反應學說 免疫復合物.AMI后的壞死心肌組織作為一種抗原,抗原刺激產生抗心肌抗體,抗原抗體形成復合物.在AMI患者中大多數能檢測出抗體或免疫復合物。 抗心肌抗體與壞死心肌抗原形成免疫復合物,隨血流沉積在心包膜,胸膜,肺泡壁的毛細血管內皮處,并激活補體,生成生物活性物質,造成血管損傷,使其血管通透性增加,液體滲出,甚至破裂出血,引起心包炎(積液),胸膜炎(胸腔積液),肺炎(無菌性炎癥)等改變。 2、感染學說 可能與感染病毒有關,也可能與MI時使用抗凝劑有關。......閱讀全文
概述心梗后綜合癥的發病機制
從現有的資料可以判定PMIS是心肌梗死的一個繼發癥,其依據是：在心肌梗死之基礎上出現的免疫反應,按照自家免疫發病機制演變更科學的稱之為心肌梗死后的自家免疫反應.類似心包切開術后綜合征. 1、免疫反應學說 免疫復合物.AMI后的壞死心肌組織作為一種抗原,抗原刺激產生抗心肌抗體,抗原抗體形成復合
簡述心梗后綜合癥的發展歷史
1895年Dressler曾注意到本病。1983年Welinl等制訂了本病診斷標準。1976年我國開始有報道。也有將Dressler綜合征和Welin L綜合征，簡稱為PMIS。 PMIS發病率一般占AMI1%~4%。多數發生在AMI后2~8周，少數患者可以在1周發生。該癥的發生似乎與心肌梗死
簡述心梗后綜合癥的診斷標準
尚無統一標準,下列可供參考. 1、Welin L:1983年心肌梗死后1周以上發生下列癥狀: ①胸膜心包疼痛； ②發熱37.5℃以上； ③ESR>40mm/h.若有上述2條可診斷為PMIS. 2、Dressle:1985年 ①肯定的AMI或陳舊性心肌梗死； ②于AMI后1~2周出現
簡述心臟擴張的發病機制
研究表明，多數擴張型心肌病與病毒感染及自身免疫反應有關。業已發現，病毒性心肌炎可以演變為擴張型心肌病，在心肌炎和擴張型心肌病病人心內膜心肌活檢標本中均可發現腸道病毒基因，擴張型心肌病患者血清可檢測出多種抗心肌的自身抗體，如抗ADP/ATP 載體抗體、抗β1 腎上腺素能受體抗體、抗M2 膽堿能受體
關于心梗后綜合癥的基本介紹
心梗后綜合癥,又稱Dressler綜合癥，是急性心肌梗死后的并發癥之一，發生率10%。于心肌梗死后數周至數月內出現，可反復發生，表現為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發熱、胸痛、白細胞增多和血沉增快等癥狀，可能為機體對壞死物質的過敏反應。
概述心腦綜合征的發病機制
1.隨著神經解剖和生理病理學的進展，對心臟中樞神經調節有了新的認識，綜合有以下3種途徑：心臟傳入纖維上行達脊髓及延髓孤束核和迷走神經背核。 2.迷走神經背核及疑核是副交感神經傳出系統，除直接和心臟聯系外，尚有纖維傳出到脊髓中間外灰質區。 3.皮質、間腦、下丘腦到脊髓各級水平尚有多方相互聯系。
剝脫綜合癥的發病機制
有關剝脫物的來源有以下兩種學說：沉著物學說認為剝脫物來自晶狀體前囊下的上皮細胞綜合而成，繼而沉著于晶狀體表面。但在白內障囊內摘除術后，剝脫物仍繼續存在，說明晶狀體在形成剝脫物中不是主要的。亦有人提出剝脫物來自虹膜。因虹膜的前界膜、色素上皮層及血管壁上均有剝脫物。局部產生學說認為剝脫物來源于晶狀體
Brugada綜合癥的發病機制
遺傳學機制 Brugada綜合癥為常染色體顯性遺傳性疾病。研究認為編碼鈉電流、瞬時外向鉀電流（Ito）、ATP依賴的鉀電流、鈣-鈉交換電流等離子通道的基因突變都可能是Brugada綜合癥的分子生物學基礎。 1998年Chen等最早證實了編碼心臟鈉通道基因(SCN5A)的α亞單位突變是Bru
關于凝血機制的概術
人體受物理損傷后，血小板會受到損傷部位激活因素的刺激，出現血小板的聚集，成為血小板凝塊，起到初級止血作用。 接著血小板又經過復雜的變化產生凝血酶，使鄰近血漿中的纖維蛋白原變為纖維蛋白，互相交織的纖維蛋白使血小板凝塊與血細胞纏結成血凝塊，即血栓（見凝血因子）。同時血小板的突起伸入纖維蛋白網內，血
不動纖毛綜合癥的發病機制
ICS是一種和遺傳有關的纖毛結構缺陷。主要為纖毛蛋白臂或放射輻的缺陷，從而使纖毛運動異常，黏膜上纖毛清除功能障礙，以致造成反復感染。
類癌綜合癥的發病機制
類癌的臨床表現和它的部位及起源密切相關，也取決于其所產生的肽類和胺類介質。類癌可產生多種化學介質如5-HT、緩激肽、腎上腺素類、前列腺素類以及多種胃腸肽和神經肽，包括活性腸肽、P物質、神經激肽A、B、K、胃泌素、膽囊收縮素、促胰液素、胰高糖素、腸高糖素、胃泌素釋放肽、生長抑素、胰多肽、酪神經肽、
酒精戒斷綜合癥的發病機制
1.酒精性震顫(alcoholic tremulousness) 發病機制被認為是戒酒后中樞和周圍神經β-腎上腺素能受體過度興奮所致。即由于交感神經興奮，血中兒茶酚胺增高，使骨骼肌收縮速率增加，因而干擾了神經-肌肉的傳導或肌梭活性，致使這些患者的震顫強度增加。 2.戒酒性癲癇(alcoholi
酒精戒斷綜合癥的發病原因及發病機制
發病原因 有軀體依賴的酗酒者，在戒酒過程中，中樞神經系統失去酒精的抑制作用，產生大腦皮質和(或)β-腎上腺素能神經過度興奮所致。 發病機制 1.酒精性震顫(alcoholic tremulousness) 發病機制被認為是戒酒后中樞和周圍神經β-腎上腺素能受體過度興奮所致。即由于交感神經興
賴利戴綜合癥的發病機制
本病為自主神經系統先天性異常，患兒感覺神經節，交感神經節及副交感神經節中的神經元明顯減少，這些神經元在患者一生中不斷喪失，交感神經末梢數量減少是病人血液循環中去甲腎上腺素，多巴胺，β-羥化酶較少的原因，由于外周組織交感神經支配減少，使腎上腺能受體過敏，以致腎上腺髓質釋放兒茶酚胺可引起過度應激反應
概述青睫綜合癥的發病機制
根據臨床和實驗研究，證明本病是由于房水生成增多和房水流暢系數降低所致。并發現疾病發作時房水中前列腺素(PGS)的含量顯著增加，病情緩解后降至正常。PGS可使葡萄膜血管擴張，血-房水屏障的通透性增加，導致房水生成增加和前節炎癥表現。房水流暢系數降低可能與PGS對兒茶酚胺的制約有關。已肯定內生的兒茶
簡述膽囊管綜合癥的發病機制
1、膽囊管綜合癥的發病機制：膽囊管綜合癥者開腹手術中常可見到膽囊增大，并有一定程度擴張，手指按壓膽囊后膽汁不能排空。其膽囊本身可無異常，膽囊管組織病理檢查常常見到輕度到中度的炎性改變，管壁增厚或有較典型的增生性改變。 2、膽囊管綜合癥的并發癥：少數膽囊管綜合癥患者可有輕度黃疸，其原因可能由于并
閉經溢乳綜合癥的發病機制
抑制下丘腦-垂體功能 高泌乳素血癥抑制下丘腦多巴胺（DA）的分泌，抑制GnRH的合成和釋放，使E2的正反饋反應和LH誘導的排卵峰消失。 抑制卵巢功能 降低竇狀卵泡FSH、LH、PRL受體數目，加速卵泡閉鎖。抑制FSH介導的粒層細胞芳香化酶活性，減少雌激素分泌，致黃體功能不全。如PRL≥10
簡述費爾蒂綜合癥的發病機制
1.發病機制中性粒細胞減少的病因和發病機制仍未闡明，雖有幾種學說被提出但沒有一種可解釋費爾蒂綜合征的全貌。脾功能亢進常被認為是引起粒細胞減少的原因但脾臟不腫大的病例中也可有粒細胞減少脾切除后白細胞最初升高此后隨訪時間越長，粒細胞減少復發的頻率越高。因此最多說明脾在發病中起一定作用一些研究顯示體液
賴利戴綜合癥的發病原因及發病機制
發病原因 賴利-戴綜合征的病因至今尚不完全清楚，近年來研究發現，本病為常染色體隱性遺傳性周圍性神經病，所有的患者均有兩個復制基因缺陷，致病基因位于9號染色體短臂31～33區上。 發病機制 本病為自主神經系統先天性異常，患兒感覺神經節，交感神經節及副交感神經節中的神經元明顯減少，這些神經元在
簡述特發性癲癇綜合癥的發病機制
單基因或多基因遺傳均可引起癇性發作，已知150種以上少見的基因缺陷綜合征表現癲癇大發作或肌陣攣發作其中常染色體顯性遺傳病25種，如結節性硬化、神經纖維瘤病等，常染色體隱性遺傳病約100種如家族性黑蒙性癡呆、類球狀細胞型腦白質營養不良等以及20余種性染色體遺傳基因缺陷綜合征。
概述腎上腺性變態綜合癥的發病機制
腎上腺合成3種類固醇： ①糖皮質激素（皮質醇是最重要的一種）； ②鹽皮質激素（醛固酮是最主要的一種）； ③雄激素。皮質醇分泌有晝夜節律。在應激情況下至關重要；它的缺乏會引起腎上腺危象包括低血壓和低血糖。 如果不及時救治會導致死亡。腎上腺雄激素生成過多會導致宮內男性化。女性嬰兒出生時有生殖
簡述賴利戴綜合癥的發病機制
本病為自主神經系統先天性異常，患兒感覺神經節交感神經節及副交感神經節中健康搜索的神經元明顯減少這些神經元在患者一生中不斷喪失。交感神經末梢數量減少健康搜索是病人血液循環中去甲腎上腺素多巴胺、β-羥化酶較少的原因。由于外周組織交感神經支配減少使腎上腺能受體過敏鵻以致腎上腺髓質釋放兒茶酚胺可引起過度
不動纖毛綜合癥的病因及發病機制
病因 不動纖毛綜合癥為常染色體隱性遺傳。現已證實纖毛軸絲含有100多種多肽，任何1種多肽有缺陷，均可造成同樣的病理結果。因此具有明顯的遺傳異質性。有纖毛蛋白臂部分或完全缺失（單純外側或內側纖毛蛋白臂缺失、或雙側均缺失），有放射輻缺陷者，有中央鞘缺失。也有臨床癥狀典型而纖毛超微結構正常者。其中以
Brugada綜合癥的發現歷史及發病機制
發現歷史 1992年Brugada P和Brugada J兩兄弟首先提出而引起臨床注意，在特發性室速或猝死中，部分患者心電圖可表現為右束支傳導阻滯和Ｖ1－Ｖ３導聯ＳＴ段抬高，但其臨床檢查均末發現有器質性心臟病，西班牙著名學者Brugada認為這是一種新的特殊類型特發性室速，它不但是中青年患者猝
簡述腸系膜上動脈綜合癥的發病機制
腸系膜上動脈綜合癥是由于十二指腸水平段或升段在腸系膜上動脈和腹膜后固定組織（如腹主動脈和脊柱）的前后夾持下遭致壓迫所致。 1.其機制 （1）腹主動脈與腸系膜上動脈之間成為銳角。 （2）十二指腸與腸系膜上動脈分支的距離短縮。 （3）內臟下垂。 （4）胎兒期腸管分流異常等。 2.鑒于以上
酒精戒斷綜合癥的發病機制及癥狀
發病機制 1.酒精性震顫(alcoholic tremulousness) 發病機制被認為是戒酒后中樞和周圍神經β-腎上腺素能受體過度興奮所致。即由于交感神經興奮，血中兒茶酚胺增高，使骨骼肌收縮速率增加，因而干擾了神經-肌肉的傳導或肌梭活性，致使這些患者的震顫強度增加。 2.戒酒性癲癇(al
簡述賁門黏膜撕裂綜合癥的發病機制
發生賁門黏膜撕裂的機制尚不完全清楚，一般認為是因嘔吐時，胃內容物進入痙攣的食管，加之膈肌收縮，使末端食管內壓力急劇增高而引起賁門部的黏膜撕裂。有人用尸體進行研究，當胃內壓持續至150mmHg同時阻塞食管時可以引起食管胃連接部的撕裂，并發現正常健康成年人惡心時胃內壓可達200mmHg不少人認為發生
類癌綜合癥的發病機制及癥狀
發病機制 類癌的臨床表現和它的部位及起源密切相關，也取決于其所產生的肽類和胺類介質。類癌可產生多種化學介質如5-HT、緩激肽、腎上腺素類、前列腺素類以及多種胃腸肽和神經肽，包括活性腸肽、P物質、神經激肽A、B、K、胃泌素、膽囊收縮素、促胰液素、胰高糖素、腸高糖素、胃泌素釋放肽、生長抑素、胰多肽
碰撞后皮膚容易青紫的發病機制
原發性或特發性血小板減少性紫癜，急性型可能系抗病毒抗體與血小板膜發生交叉反應或免疫復合物黏附于血小板所致。慢性型與自身產生抗血小板抗體有關。繼發性或癥狀性血小板減少性紫癜是造血系統疾病、藥物、感染、其他如播散性血管內凝血、多次反復輸血的溶血反應、血管瘤等引起的系列反應。
簡述燒傷后肺部感染的發病機制
燒傷后肺部感染的病理變化基本上是炎癥變化，依病變性質可分為特異性和非特異性。病理變化直接與病原菌的特性有關，包括病原體種類、數量、毒性、毒力及抗原的類型。因燒傷后肺部感染常屬于醫院獲得性肺炎，故以小葉性肺炎為主，病變呈雙側分布，小葉或小葉融合性病變。病變性質有多種類型，如滲出性炎癥或壞死性滲出性