關于老年心力衰竭的病理生理介紹
1、心輸出量明顯降低 增齡所致的心臟推行性改變，可使心輸出量減少，30歲后每增長1歲，心輸出量減少1%，即使無心心衰的老年人心輸出量較中青年人減少，因而老年人輕度心衰就有心輸出量明顯減少，重度心衰則極度減少。 2、較易發生低氧血癥 老年心衰時由于增齡性呼吸功能減退、低心輸出、肺瘀血、肺學及換氣分布異常等圓容易出現低氧血癥即使輕度心衰也可有明顯的低氧血癥。 3、對負荷的心律反應低下 老年人因竇房結等傳導組織的推行性形變，患心衰時心律可以不增快即使在運動和發熱等負荷情況下，心律增快也不明顯。這與中青年心不同。......閱讀全文
關于乙醇性肝炎的病理生理介紹
乙醇可造成肝細胞壞死，也可改變肝細胞膜的抗原性，引起機體繼發性免疫反應，如出現循環肝細胞膜抗體、抗透明小體抗體及淋巴細胞對肝細胞的細胞毒作用等而產生繼發性免疫損害。因此有少數病人在戒酒后仍發生持續性肝損，且其病理形態表現酷似慢性活動性肝炎，有大量單核細胞集聚與碎屑樣壞死。
關于粘多糖病的病理生理介紹
粘多糖實名為氨基葡聚糖，是骨基質和結締組織細胞的主要成分，它是由糖醛酸和N-乙酰己糖胺或其硫酸酯組成的雙糖單位的重復序列大分子，是多陰離子多聚體的糖胺多糖，其中的主要成分有硫酸皮膚素（DS）硫酸類肝素（HS）流散角質素（KS），硫酸軟骨素（CS）和透明質酸（HA）等。這些多糖的降必須在溶酶體中進
關于彎曲菌病的病理生理介紹
空腸彎曲菌感染的發病機制尚不清楚。細菌經口攝入后，通過胃酸屏障到達小腸增殖，借系把本身的侵襲力（包括鞭毛和細菌表面蛋白質）侵犯腸粘膜，引起腸粘膜損傷。細菌產生的系把毒素和腸毒素也可能與腹瀉有關。空腸彎曲菌主要引起腸粘膜局部病變。一般不侵入血流。腸道病變可發生于空腸、回腸和結腸，主要為非特異性炎癥
關于腸蛔蟲癥的病理生理介紹
蛔蟲病的臨床表現與蛔蟲發育史中不同階段（幼蟲和成蟲）恩引起的病理生理改變有關。 寄生于空腸與會場上段，大量成蟲可纏結成團，引起部分性腸梗阻。蛔蟲有鉆孔習性，引起異味性損害和相應的臨床表現，常見的有膽道蛔蟲癥，胰管蛔蟲癥及闌尾蛔蟲癥。部分膽石癥患者結石核心見蟲卵與蛔蟲碎片，可能與膽石成因有關。
關于厭氧菌所致肺炎的病理生理介紹
當人體免疫功能正常時，肺炎厭氧菌是寄居住再生肉強及鼻咽部的一種正常菌群，嬰幼兒在出生后不久，口腔即開始有肺炎厭氧菌寄居，其帶菌率常隨年齡、季節及免疫狀況的變化而有差異。機體免疫功能受損時，有毒力的肺炎球菌入侵人體而致病。除表現為肺炎外，少數可發生菌血癥或感染性休克，老年人及嬰幼兒的病情尤為嚴重。
關于低血糖昏迷的病理生理介紹
激素對血糖濃度以及糖代謝的調節起重要作用。參與血糖調節的激素有多種，胰島素是體內惟一的降糖激素，也是機體在正常血糖范圍內起支配調節作用之激素。升糖激素種類較多，作用機制和升糖效果各不相同。主要有高血糖素、腎上腺素、去甲腎上腺素生長激素和糖皮質激素。低血糖時這幾種激素釋放增加，血糖濃度迅速上升，發
關于偏頭痛的病理生理介紹
顱內痛覺敏感組織如腦血管、腦膜血管、靜脈竇，其血管周圍神經纖維和三叉神經可能是偏頭痛發生生理基礎和痛覺傳導通路。電刺激三叉神經節后能導致硬膜血管無菌性炎癥。偏頭痛的三叉神經血管反射學說，認為偏頭痛是三叉神經傳入纖維末梢釋放P物質(SP)及其他神經遞質，傳出神經作用于顱內外血管，引起頭痛和血管擴張
關于額顳癡呆的病理生理介紹
額顳癡呆和Pick病的組織病理學特點是特征性局限性額顳葉萎縮，杏仁核、海馬、黑質和基底節均可受累；Pick病可見Pick細胞和Pick包涵體，缺乏Alzheimer病特征性神經原纖維纏結和淀粉樣斑。鏡下可見萎縮腦葉皮質各層神經細胞顯著減少，Ⅱ、Ⅲ層明顯；膠質細胞彌漫性增生伴海綿樣變。
關于頸椎間盤突出的病理生理介紹
椎間盤是人體各組織中最早和最易隨年齡發生退行性改變的組織，由于年齡的增長，髓核喪失一部分水分及其原有彈性。退變的頸椎間盤受輕微外傷即可引起椎間盤突出。頸椎過伸性損傷可使近側椎體向后移位，屈曲性損傷可使雙側小關節脫位，結果椎間盤后方張力增加，導致纖維環和后縱韌帶破裂，髓核突出。 Taylor通過
關于酮體酸中毒的病理生理介紹
（一）胰島素缺乏高血糖 可見于酮癥酸中毒。Schade等1981年報告，檢測部分酮癥酸中毒病人血漿游離胰島素平均值為10mu/L，并非絕對缺乏。酮癥酸中毒時，體內胰高血糖素、兒茶酚胺、皮質醇及生長激素相對增加（圖51－1）。肝糖元合成受到抑制，肝臟生成葡萄糖迅速增加，周圍組織對葡萄糖的利用減少
關于光線性唇炎的病理生理介紹
表皮角化過度，角化不全，棘層肥厚，真皮結締組織嗜堿性變性，炎癥細胞浸潤以淋巴細胞和組織細胞為主，還有少數漿細胞和多核巨細胞。真皮血管明顯擴張。白斑損害的病理除上述改變外，棘細胞增生更為明顯，并可見到細胞異形性和假性上皮瘤樣增生。
關于心臟擴張的病理生理介紹
病理及病理生理 DCM 的心臟擴大常兩倍于正常人，且均有一定程度的心肌肥厚，心臟擴張為普遍性，即各房室腔均擴張，二尖瓣和三尖瓣瓣環增大，偶爾有瓣葉邊緣增厚，因心肌及心內膜都有纖維化，故心臟外觀呈蒼白色，心腔內有附壁血栓。光鏡下，心肌纖維常明顯變粗、變性、壞死及纖維化。電鏡下，心肌細胞內肌原纖維含
關于異位蛔蟲癥的病理生理介紹
蛔蟲病的臨床表現與蛔蟲發育史中不同階段（幼蟲和成蟲）恩引起的病理生理改變有關。 蛔蟲幼蟲經過肺部時由于其代謝產物和幼蟲死亡可產生局部炎性反應。幼蟲可損傷肺毛細血管引起出血與細胞浸潤，嚴重感染者肺部病變可瑞和成片狀病灶。支氣管粘膜也有嗜酸性粒細胞浸潤，炎性滲出與分泌物增多，致支氣管痙攣與哮喘的發生
關于失血后貧血的病理生理介紹
血后不久，由于血細胞和血漿損失比例大致相等，所以僅有血容量的急劇減少而無血細胞比容和血紅蛋白量的變化。此時單憑血細胞比容估計失血量往往不可靠。3h后，由于血容量的重新調整，組織液進入血管使血液稀釋，血細胞比容才逐步下降，約在3d左右降至最低水平。貧血屬正常細胞及正常色素型。隨著貧血和組織缺氧，紅
關于鼻竇氣壓傷的病理生理介紹
鼻腔正常者，外界氣壓大幅度急劇升降時，竇內空氣可通過竇口與之迅速保持平衡。若竇口附近有松弛或腫脹的軟組織堵塞，形成單向活瓣，外界氣壓下降時，竇內原有空氣因壓力相對較高，尚可沖開活逸出與外界取得平衡；繼此后若氣壓又迅猛增高，竇內氣壓相對較低，活瓣樣組織被推壓向竇口，使之完全堵塞，外界空氣不能進入竇
關于重鏈病的病理生理介紹
α-重鏈：發病機制可能為腸道微生物長期慢性刺激，使分泌IgA的免疫活性細胞增殖，最后發生突變形成惡性增殖的單克隆細胞，導致有缺陷的IgA重鏈合成和分泌而發病。也有人提到腫瘤病毒在本病的發病中有一定的作用，認為病毒影響了基因IgA合成的控制，造成缺陷的IgA重鏈和輕鏈合成不協同。γ-重鏈病：可能由
關于牙齦瘤的病理生理介紹
牙齦瘤根據其病理變化一般分為三型： （1）肉芽腫型：似炎性肉芽組織，有許多新生毛細血管及成纖維細胞，伴有許多炎性細胞浸潤，主要是淋巴細胞和漿細胞，纖維成分少，牙齦黏膜上皮往往呈現假上皮瘤樣增生。肉芽腫型齦瘤的牙齦表面呈紅色或暗紅色，質地較軟、易出血； （2）纖維型：肉芽組織纖維化，細胞及血管
老年人急腹癥的病理生理特點
(1)反應能力差：老年人由于臟器功能減退，反應能力降低，患急腹癥時癥狀體征常與病理變化不符，往往局部病理變化重，而癥狀體征不明顯，體溫、白細胞計數的變化不顯著，疼痛也不及年輕人為重，由于腹壁肌肉松弛或脂肪過多，腹膜炎時腹肌緊張不明顯。 (2)低滲狀態(低鈉血癥)：由于老年人較常處于低滲狀態，細
概述老年消化道出血的病理生理
（一）引起出血和影響止血的因素 1、機械損傷 如異物對食道的損傷、藥物片劑對屈張靜脈的擦傷、劇烈嘔吐引起食道賁門黏膜撕裂等。 2、胃酸或其他化學因素的作用 后者如攝入的酸堿腐蝕劑、酸堿性藥物等。 3、黏膜保護和修復功能的減退 阿司匹林、非甾體抗炎藥、類固醇激素、感染、應激等可使消化道黏膜的
關于其他血管擴張劑治療老年心力衰竭的介紹
鈣拮抗劑對心力衰竭患者病危證實有益，因此不主張應用于收縮性心力衰竭患者，但臨床實驗證明，長效非洛地平、氨氯地平對收縮性心力衰竭患者是安全的，故可用于冠心病心絞痛伴心力衰竭患者。血管緊張素受體（AT）阻滯劑尚無充分資料證明對心衰的療效，哌唑嗪有較好的急性血流動力學效應，可用于各種心臟病所致的慢性充
老年異位抗利尿素分泌綜合癥的病理生理介紹
1.基因學說 細胞分化受RNA 所合成的特異蛋白質及酶類的影響與調控，而RNA 又受DNA 上的基因調控，如調節基因、操縱基因及結構基因等，病理狀態下，某些惡性腫瘤細胞發生脫壓抑，即調節基因或操縱基因去除壓抑，其不能產生的活性肽類和激素類物質而在異常情況下可以產生，從而引起異位激素的分泌及其臨床
關于肝豆狀核變性的病理生理介紹
病理改變主要累及肝腦腎角膜等。肝臟表面和切片均可見大小不等的結節或假小葉，逐漸發展為肝硬化，肝小葉由于銅沉積而呈棕黃色。腦的損害以殼核最明顯，蒼白球、尾狀核、大腦皮質、小腦齒狀核也可受累，顯示軟化、萎縮、色素沉著甚至腔洞形成。光鏡下可見神經元脫失和星形膠質細胞增生。角膜邊緣后彈力層及內皮細胞漿內
關于肌筋膜炎的病理生理分析介紹
肌肉、韌帶為人體各種活動的動力基礎，其末端裝置是其各肌肉附著骨骼處，是帶動骨骼、關節的力量傳遞樞紐，也是應力集中和交匯的部位，因此極容易損傷。反復損傷局部肌肉，當損傷愈合后可遺留疤痕或粘連，疤痕組織可使局部血管數量減少或管徑變小，發生局部微循環血流調節能力降低從而容易致肌肉供血不足和無氧工作能力
關于乙醇性肝硬化的病理生理介紹
乙醇性肝炎為肝硬化的前過程，肝細胞的壞死和炎癥，能促發膠原纖維的形成和增生，并致瘢痕化而形成乙醇性肝硬化。動物實驗證明，乙醇性肝損傷首先集中于肝小葉中心區，引起中心區肝細胞氧供減少，進而發生變性、壞死，呈所謂“硬化性玻璃變性壞死”，即中心靜脈周圍硬化。連續活檢還發現，乙醇性脂肪肝患者40%有中心
關于耳鼻咽喉白喉的病理生理介紹
白喉桿菌傳染后所發生的病理變化，可分局部與全身兩種。 1、局部病變 白喉桿菌侵入人體組織后產生一種外酶素，損害粘膜上皮細胞，發生壞死，纖維素及白細胞滲出，纖維素凝固后，形成一層假膜，白喉桿菌在假膜下繁殖滋長，產生更多外霉素，所致病損擴大，假膜向四周蔓延，喉部假膜附著較松，有時可咳出。 2、
關于乳糖不耐受癥的病理生理介紹
在缺乏乳糖酶的情況下，人攝入的乳糖不能被消化吸收進血液，而是滯留在腸道。腸道細菌發酵分解乳糖的過程中會產生大量氣體。造成腹脹、放屁。過量的乳糖還會升高腸道內部的滲透壓，阻止對水分的吸收而導致腹瀉。 哺乳動物的幼體在斷乳后，開始逐漸的減少乳糖酶的合成。人類的幼兒在4歲的時候通常會失去90%的乳糖
關于毛囊角化過度病的病理生理介紹
表皮下陷形成由高度角化過度和部分角化不全細胞組成的角栓，角栓可發生在毛囊或汗腺導管口，角栓內具有嗜堿性細胞物質碎片，角栓的角化物質至少在一個區域侵犯表皮全層而使角質細胞與真皮接觸。如角栓貫穿真皮，則可致真皮炎癥細胞和異物巨細胞組成的肉芽腫反應，膠原纖維輕度變性，而彈性纖維無改變，藉此可與匐行性穿
關于耳鼻咽喉梅毒的病理生理介紹
1、疾病病因 感染梅毒螺旋體者，通過性交傳染，也可經接吻、共用飲食器具，損傷的皮膚或粘膜，輸血、喂奶等而傳播，孕婦可通過胎盤傳給胎兒。 2、病理生理 感染梅毒螺旋體者，通過性交傳染，也可經接吻、共用飲食器具，損傷的皮膚或粘膜，輸血、喂奶等而傳播，孕婦可通過胎盤傳給胎兒。
關于巨肥厚性胃炎的病理生理介紹
Ménétriér病的特點是胃體粘膜皺襞巨大扭曲像腦回，是表層和腺體的粘液細胞增生所致，使胃小凹延長扭曲，在深處有囊樣擴張并伴有壁細胞和主稀少的減少。胃竇一般正常。如在肥厚粘膜上發生潰瘍，可按胃潰瘍處理。蛋白質丟失如持續而加重，可能需要全胃切除。 肥厚性高胃酸分泌性胃病的特點是胃體粘膜全層肥厚
關于原發性IgA腎病的病理生理介紹
IgA腎病標志性的病理改變是IgA在腎小球系膜區的沉積。大多數患者同時合并C3、IgG 、IgM的沉積。 LEE分級： Ⅰ級：腎小球病變：絕大多數正常，偶有輕度系膜增寬（節段），伴或不伴有細胞增生；小管間質改變：正常。 Ⅱ級：腎小球病變：腎小球局灶系膜增殖和硬化（50%），罕見小的新月體；