關于老年心力衰竭的病理生理介紹
1、心輸出量明顯降低 增齡所致的心臟推行性改變，可使心輸出量減少，30歲后每增長1歲，心輸出量減少1%，即使無心心衰的老年人心輸出量較中青年人減少，因而老年人輕度心衰就有心輸出量明顯減少，重度心衰則極度減少。 2、較易發生低氧血癥 老年心衰時由于增齡性呼吸功能減退、低心輸出、肺瘀血、肺學及換氣分布異常等圓容易出現低氧血癥即使輕度心衰也可有明顯的低氧血癥。 3、對負荷的心律反應低下 老年人因竇房結等傳導組織的推行性形變，患心衰時心律可以不增快即使在運動和發熱等負荷情況下，心律增快也不明顯。這與中青年心不同。......閱讀全文
關于老年心力衰竭的病理生理介紹
1、心輸出量明顯降低 增齡所致的心臟推行性改變，可使心輸出量減少，30歲后每增長1歲，心輸出量減少1%，即使無心心衰的老年人心輸出量較中青年人減少，因而老年人輕度心衰就有心輸出量明顯減少，重度心衰則極度減少。 2、較易發生低氧血癥 老年心衰時由于增齡性呼吸功能減退、低心輸出、肺瘀血、肺學及
關于老年慢性胃炎的病理生理介紹
不良生活習慣對胃黏膜的影響 刺激性食物：老年人最明顯的變化是牙齒及牙周組織的退行性變，同時由于牙齒脫落、牙齦萎縮引起的上下頜骨頜及關節改變，致使咀嚼困難，進入胃內的食物常粗糙。此外，老年人的味覺遲鈍，對鹽、香料的敏感性明顯減弱。因此，常喜歡吃厚味食品如過咸、過酸、過冷、過熱或用于治療目的的冰水
關于老年心絞痛的病理生理介紹
老年心絞痛的發病機理：心臟僅占體重的0.5％，但供給心臟的血液卻占心輸出量的5％心肌耗氧量（為9ml/100g﹒mim）占全身總耗氧量的1％，故心臟是體內最大的耗氧器官。心肌耗氧量主要取決于心律、心室壁張力及心肌收縮力。臨床常以心律×收縮壓的二乘積估計心肌耗氧量，以出現心絞痛時的二乘積值作為“心
關于老年腦梗死的病理生理介紹
（一）動脈粥樣硬化（AS）嚴重 腦動脈血管壁最常見的病變動脈粥樣硬化是腦血栓形成和腔隙性腦梗死的首發病因。病理研究表明，腦動脈硬化隨增齡而加重，60—69歲組重度大腦中動脈硬化占55％，重度基底動脈硬化占44％，而穿動脈（穿入深部腦組織的小動脈）粥樣硬化是引起腦梗死的最主要病因。就近的研究表明
關于老年人甲亢的病理生理介紹
甲狀腺分泌過多的病理生理作用是多方面的，但其作用原理尚未完全闡明。近幾年的研究發現，甲狀腺激素可以促進磷酸化，主要通過刺激細胞膜的Na-K-ATP酶（即Na-K泵），后者在維持細胞內外的Na-K梯度的過程中需要大量能量以促進Na的主動轉移，以致ATP水解增多，從而促進線粒體氧化磷酸化反應，結果氧
關于老年猝死型冠心病的病理生理介紹
冠心病猝死者的尸檢表明，陳舊性心肌梗死占75％，而新近心肌梗死僅占20％，慢性冠脈病變往往表現為多支嚴重病變，尤其是老年人，而單支病變少見。由新鮮血栓堵塞所致的急性冠脈病變占10％ 猝死多發生于心肌壞死之前。在一組64例冠心病猝死患者中，27例30s內猝死者均無極極急性心肌梗死的組織學改變，37
關于老年急性心肌梗死的病理生理介紹
冠脈粥樣硬化起始于早年，且隨著增齡而加重。AMI尸檢表明冠脈IV級病變>90%，老年人復合病變（斑塊破裂、出血、血栓形成、鈣化）多，而且滾脈延長、扭曲較中青年明顯，說明老年人冠脈病變較中青年嚴重。多支病變常見 滾脈狹窄與閉塞以作前降支多見右冠脈及左旋支次之，左冠脈主干較少見。老年人多支病變檢出率
關于老年人敗血癥的病理生理介紹
1. 人體因素 機體防御免疫功能缺陷是敗血癥的最重要誘因。健康者在病原菌入侵后，一般僅表現為短暫的菌血癥，細菌可被人體的免疫防御系統迅速消滅，并不引起明顯癥狀；但各種免疫防御功能缺陷者（包括局部和全身屏障功能的喪失），都易誘發敗血癥。 （1）各種原因引起的中性粒細胞缺乏或減少是誘發敗血癥的重要
關于老年心力衰竭的癥狀介紹
（1）呼吸困難：是左心衰竭較早出現的主要癥狀：勞力性呼吸困難最常見發生在重體力活動時，休息時可自行緩解。夜間陣發性呼吸困難常在夜間發作。病人突然醒來，感到嚴重的窒息感到和恐怖感，并迅速坐起，需30min或更長時間后方緩解，通常伴有兩肺哮啼音，神經張力增高，肺小支氣管痙攣及臥位時 隔肌抬高，肺活量
關于老年心力衰竭的心電圖檢查介紹
心力衰竭本身無特異性心電圖變化，但有助于心臟基本病變的診斷，如提示心房、心室肥大、心肌勞損、心肌缺血，從而有助于各類心臟病的診斷，確定心肌梗死的部位，對心律失常作出正確診斷，為治療提供依據。心房重波電勢（ptfV1）是反映左心功能減退的指標，若ptfV1
關于老年心力衰竭的病因治療介紹
高血壓既是心衰的病因又是心衰的誘因，是導致慢性心力衰竭最常見的。至今仍未被控制的主要危險因素。由于老年人常有心腦腎等動脈粥樣硬化，需要較高的灌注壓才能提供適當的血液供應，因而老年心衰降壓治療的血壓指標應是否高于中青年人目前仍然有爭議，但肯定的是在患者能人忍耐的情況下，盡可能降至140/90mmH
關于老年心力衰竭的心肌重塑介紹
雖然心衰沒有單一的發病機制的理論，然而從20世紀90年代以后，已逐漸明確心肌重塑是心衰發生、發展的分子細胞學基礎。心肌重塑的特征是：心肌細胞肥大、心肌細胞凋亡和心肌細胞外基質（ECM）的變化。病理性心肌細胞肥大的分子生物學特征就是胚胎基因再表達，包括與收縮功能有關的水所蛋白和鈣 調節的基因的改變
關于子癇的病理生理介紹
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 1、心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同
老年高血壓的病因及病理生理介紹
老年高血壓發病機制目前尚未完全闡明。普遍認為著年齡的增大，主動脈壁內膜和中層變厚，中層彈力纖維斷裂和減少，膠原、脂質和鈣鹽的沉積，未分化的血管平滑肌細胞（VSMC）移行穿過彈力層進行增殖，結締組織生成增加，這些結構變化可導致動脈管腔變窄，硬度增加，大動脈彈性減低和自身順應性降低，彈性擴張能力下降
關于老年人腸易激綜合癥的病理生理介紹
IBS的病因和發病機制尚未完全闡明。其主要的病理生理基礎是胃腸動力紊亂和內臟感覺異常。引起這些變化的原因不清，近年來已注意到腸道急性感染后可引起IBS。另外心理社會因素與IBS的發病也有密切關系。因此，IBS可能是由于某些生物-心理-社會因素共同作用的結果，而非單一因素。
關于甲狀腺的病理生理的介紹
妊娠第3周，胎兒甲狀腺起始于前腸上皮細胞突起的甲狀腺原始組織，妊娠第5周甲狀舌導管萎縮，甲狀腺從咽部向下移行，第7周甲狀腺移至頸前正常位置。妊娠第10周起，胎兒腦垂體可測出TSH，妊娠18～20周臍血中可測到TSH。 胎兒甲狀腺能攝取碘及碘化酪氨酸，耦聯成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲狀腺素(T
關于老年心力衰竭的簡介
心力衰竭是由于心室功能不全引起的一種臨床綜合癥，通常，這種損害源于收縮功能不全。所以心力衰竭多以心輸出量降低為主。在這種情況下，心室射血量降低主要臨床表現為一個大的，擴張的心臟和降低的射血分數，較為少見的是舒張功能不全。其心室充盈不足源于室壁順應性降低、但多數不擴大。心力衰竭這個詞是指心臟活動的
關于老年心力衰竭的基本信息介紹
幾乎每一個人，當他(或她)老年后，都會喪失一些泵血功能。然而，心力衰竭病人則喪失更多。而且由心臟病發作或其它疾病可損害心臟。 病情的嚴重性決定其對病人生活的影響。一方面，輕度心衰可能影響很小，反之嚴重的心衰會干擾病人日常的活動并可能是致命的。在這兩者之間的病人，治療常有助其獲得生活質量的改善。然
關于黃斑裂孔的病理生理介紹
黃斑裂孔的臨床病理可表現為 ①黃斑孔大小400~500μm。 ② 黃斑裂孔周圍“脫離”范圍達300-500μm。 ③ 感光細胞發生萎縮。 ④ 黃斑囊樣改變。 ⑤ 類似于玻璃膜疣的黃色點狀沉著物附著于RPE表面。 ⑥ 出現視網膜前星形細胞膜。
關于骨質軟化的病理生理介紹
維生素D缺乏主要引起骨質軟化病，是由于維生素D缺乏引起鈣磷代謝紊亂而造成的代謝性骨骼疾病，其特點是骨樣組織鈣化不良，骨骼生長障礙。維生素D缺乏時腸道內鈣磷吸收減少，使血鈣、血磷下降，血鈣下降促使甲狀旁腺分泌增加，后者有促進破骨細胞溶解骨鹽作用，使舊骨脫鈣，骨鈣進入血中維持血鈣接近正常。但甲狀旁腺
關于眼內炎的病理生理介紹
玻璃體是細菌、微生物極好的生長基，致病菌侵入玻璃體內后可迅速繁殖并引起炎癥反應。眼內炎病理改變的程度與細菌的數量及毒力、機體的免疫功能和治療效果有關。急性期在顯微鏡下表現為中性粒細胞浸潤、滲出及組織壞死。中性粒細胞彌漫性分布于血管周圍，并大量聚集于前房和玻璃體內，在鞏膜穿孔處更密集。若晶體囊膜破
關于肺氣腫的病理生理介紹
在早期，一般反映大氣道功能的檢查如第一秒用力呼氣容積（FEV1）、最大通氣量、最大呼氣中期流速多為正常，但有些患者小氣道功能（直徑小于2mm的氣道）已發生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，常規通氣功能檢查可有不同程度異常。緩解期大多恢復正常。隨疾病發展，氣道阻力增加、氣流受限成為不可逆性。
關于泵衰竭的病理生理介紹
急性心肌梗死的面積常超過左心室總面積的40%，多發生于前壁，可累及乳頭肌。泵衰竭一旦發生，由于心肌進一步缺血，梗死范圍還會擴大。泵衰竭發生時，左心室充盈壓（即舒張期末壓)增高，心輸出量降低，每搏輸出量降低。后者又可使左心室充盈壓進一步增高。在代償階段，雖然左心室充盈壓增高和心率增快，但每搏輸出量
關于尿路結石的病理生理介紹
腎盞結石可在原位而不增大。亦可增大并向腎盂發展。當腎盞頸部梗阻時，導致腎盞積液或積膿，進一步引起腎實質感染、疤痕形成，甚至發展為腎周感染。腎盞結石亦可進入腎盂或輸尿管。結石可自然排出，或停留在尿路某一部位。當結石阻塞腎盂輸尿管連接處或輸尿管時，可引起急性完全性梗阻或慢性不完全性梗阻。前者在及時解
關于脊索瘤的病理生理介紹
鏡下可見典型的脊索瘤由上皮樣細胞所組成， 細胞胞體大，多邊形，因胞質內含有大量空泡，可呈黏液染色故稱囊泡細胞或空泡細胞，細胞核小，分裂象少見，胞質內空泡有時合并后將細胞核推至一旁，故又稱為“印戒細胞”。有些地方細胞的界限消失，形成黏液狀合體。大量空泡細胞和黏液形成是本病的病理形態特點。
關于肝結石的病理生理介紹
左右肝管匯合形成肝總管。右肝內膽管分為右前葉肝管、右后葉肝管；左肝內膽管分為左內葉肝管及左外葉肝管。肝內膽管結石易發生于左肝管起始部，肝管狹窄伴管腔擴張、堆積結石。還多見于右前、后肝管匯合成右肝管開口處，膽管結石堆積。正常膽道在PTC、ERCP時直徑0.7～1.0cm，管徑1.0cm考慮膽道梗阻
關于老年心力衰竭尋找心衰早期征象介紹
左心衰的早期表現有一般活動后氣短、平臥氣短而高枕緩解、夜間干咳而坐位緩解，夜間陣發性呼吸困難，睡眠中氣短憋醒、交替脈、第二心音逆分裂、奔馬律、肺底部呼吸音減弱、ptfV1陽性及胸片視中上肺靜脈紋理增粗等，右心衰的早期征象有頸靜脈搏動增強、頸靜脈壓隨吸氣而升高（Kussmaul征陽性）、左葉肝大、
關于老年心力衰竭的實驗室檢查介紹
常規化驗堅持有助于心力衰竭的誘因、診斷與鑒別診斷提供依據，指導治療。 ①血常規：貧血為心力衰竭加重因素，WBC增加及核左移提示感染，為心力衰竭常見誘因， ②尿常規及腎功能：有助于與腎臟疾病所致的呼吸困難和腎病性水腫的鑒別 ③水電解質紊亂及酸堿平衡的檢測：低鉀、低鈉血癥及代謝酸中毒等是難治性
關于老年心力衰竭的一般治療介紹
（1）充分休息：老年心衰的急性期必須禁止行走，可以臥床休息，坐椅但應鼓勵在床上活動，以免發生褥瘡和形成靜脈血栓。心衰控制（水腫小時、體重維持恒定）后，應逐漸開始活動。起初可上廁所，然后室內活動，最后上樓，每周增加一級，不要在一周內連續增加活動量，以免再次誘發心衰。 （2）合理飲食：減少熱量和脂
關于利尿劑治療老年心力衰竭的介紹
可減少血容量，減輕周圍組織和內臟水腫，減輕心臟前負荷，減輕肺瘀血。利尿后大量排Na+，使血管壁張力降低，減輕心臟后負荷，增加心排血量而改善左室功能。常用利尿劑不僅消除繼發于心衰的各種表現，而且通過說笑擴大的心臟來增加心臟工作的效率。呋塞米（呋喃苯胺酸）在利尿效果出現之前具有擴銷靜脈作用，可降低前