概述WEGNER肉芽腫的發病機制
研究表明Wegner肉芽腫可能是一種由T細胞介導的異常的超敏反應，涉及1種或多種不同的免疫病理過程。其發病機制主要包括： ①免疫復合物介導的損傷； ②抗內皮細胞抗體介導的損傷； ③細胞介導的損傷； ④抗溶酶體抗體介導的損傷，這4種機制在某種程度上都可能發生在Wegner肉芽腫中。 血管壁上具有免疫球蛋白和補體，這為免疫復合物在原發性血管炎的發病過程中起一定作用提供了間接的證據 免疫復合物形成并結合于內皮細胞可以啟動補體級聯反應，釋放炎癥介質。血管壁壞死是免疫復合物損傷常見的組織學改變，這可通過核碎片(如白細胞破碎)和外滲的紅細胞加以識別，然而伴隨這種血管損傷的白細胞破碎形式并不是免疫復合物介導的疾病所特有的。 抗內皮細胞抗體， 抗膠原和基質蛋白抗體可通過抗體依賴細胞介導的細胞毒作用損傷血管。因為低于20%的Wegner肉芽腫患者具有抗內皮細胞抗體，所以這種損傷類型可能并不是引起原發性疾病過程的關鍵環節。 細胞介......閱讀全文
概述WEGNER肉芽腫的發病機制
研究表明Wegner肉芽腫可能是一種由T細胞介導的異常的超敏反應，涉及1種或多種不同的免疫病理過程。其發病機制主要包括： ①免疫復合物介導的損傷； ②抗內皮細胞抗體介導的損傷； ③細胞介導的損傷； ④抗溶酶體抗體介導的損傷，這4種機制在某種程度上都可能發生在Wegner肉芽腫中。 血管
概述衣原體淋巴肉芽腫的發病機制
衣原體通常經微小的傷口進入皮膚和黏膜，局部感染被引流至近衛淋巴結，早期LGV病變僅局限于1～2組淋巴結，感染的淋巴結又引起周圍組織的炎癥，產生的基本病理變化為血栓性淋巴管炎和淋巴管周圍炎。淋巴管炎主要特征是淋巴結內的淋巴LU泡和間隙的內皮細胞增生，淋巴結腫大，形成小而散在的、由內皮細胞緊密包裹的
概述淋巴瘤樣肉芽腫病的發病機制
還不很清楚有人認為是淋巴瘤的變形。表現為壞死性肉芽腫和壞死性血管炎伴異形淋巴樣細胞浸潤就實驗模型來說慢性同種異體抗原刺激能激活宿主的慢性免疫活性細胞，并誘致非典型性淋巴增殖及淋巴樣組織發生腫瘤。病毒對本病的發病可能起重要作用它可通過改變宿主的膜抗原性而啟動自身免疫反應，或通過致腫瘤病毒直接刺激網
關于WEGNER肉芽腫的病因分析
雖然關于Wegner肉芽腫的病因學和免疫學已有大量的研究資料，但許多詳細環節還不清楚。長期以來人們懷疑感染因素是引起Wegner肉芽腫的病因。在尋找病因時人們使用了多種有效的新技術，但前景并不樂觀， 有人推測WEGNER肉芽腫的病因可能與病毒感染有關。然而分子生物學和血清學方面并未發現有病毒感染
治療WEGNER肉芽腫的相關介紹
Wegner肉芽腫的病程長短取決于疾病的嚴重程度和治療情況，初始，Wegner肉芽腫被視為一種進展迅速的致死性疾病。引起死亡的原因通常為腎功能衰竭或繼發性感染。糖皮質激素和細胞毒藥物能改善Wegner肉芽腫的預后，但同時也會引起嚴重的毒性和免疫抑制性副作用。糖皮質激素對Wegner肉芽腫的自然病
關于WEGNER肉芽腫的預后介紹
直到20世紀70年代早期，WEGNER肉芽腫的平均生存時間僅為5個月，1年內的死亡率為82%。在NIH研究中的158例Wegner肉芽腫患者，通過每天環磷酰胺和糖皮質激素標準方案治療，75%得到緩解，90%以上顯著改善。許多患者在3個月內得到緩解，而另外一些患者則需要經過1～5年時間的治療，易復
概述Wegner肉芽腫伴發的葡萄膜炎的臨床表現
1.眼部表現 在一些患者眼部病變可能是此病的最初表現，多為單側受累，偶爾可雙眼受累。任何眼組織均可受累，有些受累是繼發性的，如繼發于鼻旁竇炎的眼眶炎癥和肉芽腫，有些則是原發性的，如鞏膜炎、葡萄膜炎等。 2.全身表現 主要有上、下呼吸道壞死性肉芽腫、全身性血管炎和壞死性腎小球腎炎。但在一些患
WEGNER肉芽腫的基本信息介紹
通常將無腎病者稱為WEGNER肉芽腫的“非完全”形式 但是人們已經對這種非完全型Wegner肉芽腫在疾病分類學中是否可作為一獨立的病種提出質疑。Wegner肉芽腫的臨床表現和發病率變異很大，它與疾病所累及的器官、復發的次數和嚴重程度、細胞毒藥物治療的副作用有關。最常累及的組織按照受累的頻率依次為
關于WEGNER肉芽腫的鑒別診斷介紹
需要與Wegner肉芽腫相鑒別的疾病比較多，包括感染、炎癥性改變、腫瘤、結締組織疾病以及其他形式的血管炎。Wegner肉芽腫的多數眼科表現都具有非特異性。診斷明確的患者通常有周邊性角膜潰瘍、壞死性鞏膜炎或炎癥性眼眶疾病。需要與Wegner肉芽腫相鑒別的疾病，隨著受累組織的不同而有所變化。鑒別診斷
簡述WEGNER肉芽腫的臨床表現
1、眼科表現 8%～16% Wegner肉芽腫患者以眼部表現為首發癥狀 28%～87%的患者最終均累及眼部。Wegner肉芽腫的眼部及附屬器的臨床表現多由局部血管炎， 血管血栓形成、出血、肉芽腫性炎癥、慢性炎癥或缺血所造成。眼前段或眼后段的任何組織都可受累，淚腺系統、眼周和眼眶組織也可被累及
蕈樣肉芽腫的發病機制
發病機制還不十分清楚，但對本病的發病機制提出以下的假說，本病的皮膚浸潤經過3個階段： 1.不典型皮膚浸潤階段：雖然對本病的最初組織病理變化仍有爭論，認為一開始為相互作用的T淋巴細胞和單核細胞的不典型浸潤，以后可消退，局部持久存在或受不同影響發展成下個階段。 2.皮膚擴展階段：上述不典型浸潤細
關于WEGNER肉芽腫的基本信息介紹
一種病因不明的血管性、系統性、炎癥性疾病，具有多種多樣的臨床表現。1931年Klinger首先描述了WEGNER肉芽腫。5年后，Wegner全面地描述了這一疾病，并將其與結節性多動脈炎區別開來。就其完整的形式而言，WEGNER肉芽腫以上、下呼吸道的壞死性肉芽腫性炎癥、血管炎和腎小球腎炎為特征。
關于WEGNER肉芽腫的診斷依據介紹
Wegner肉芽腫是系統性血管炎的一組癥候群，還沒有一種滿意的診斷和分類方法，1990年美國風濕病學會根據一項分析研究結果制定了一套診斷標準。該研究共收集了85例Wegner肉芽腫及722例其他形式的血管炎作為對照組。該標準主要有4項，診斷Wegner肉芽腫的敏感性為88% 特異性為92% 如果
關于WEGNER肉芽腫的其他輔助檢查介紹
Wegner肉芽腫的組織學改變主要有3種：實質性組織損傷、血管炎和肉芽腫性炎癥。部分檢查還必須實施某些特殊染色以排除是否有微生物存在。炎癥性浸潤是由不同比例的中性粒細胞、淋巴細胞、漿細胞、組織細胞和嗜酸性粒細胞混合而成。炎癥反應有在特定部位造成總效應的趨勢， 如縱隔、后腹膜和眼眶，可刺激產生腫瘤
蕈樣肉芽腫的發病原因及發病機制
發病原因 大多數病例均為記憶輔助T細胞腫瘤，病因尚不明，以往普遍認為MF從一開始就是惡性腫瘤，但近年來愈來愈多的人認為本病開始時為一免疫性疾病，以后才發展為淋巴瘤，從血管免疫母細胞淋巴結病經常進展為免疫母細胞淋巴瘤這一事實證明了此種發展的可能性，此外以下的觀察亦支持MF的免疫學起源： ①正常
Wegner肉芽腫伴發的葡萄膜炎的簡介
Wegener肉芽腫是一種特發性全身性壞死性血管炎，主要累及上呼吸道，常伴有腎臟損害，部分患者出現多種眼部損害，如眼眶炎性假瘤或腫塊、鞏膜炎、鞏膜外層炎、結膜炎、葡萄膜炎等。在一些患者眼部病變可能是此病的最初表現，多為單側受累，偶爾可雙眼受累。任何眼組織均可受累，有些受累是繼發性的，如繼發于鼻旁
概述子癇的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 1、血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 2、內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激
關于WEGNER肉芽腫的實驗室檢查介紹
對于診斷Wegner肉芽腫所起的作用不大。多數實驗的目的是為了排除其他疾病。Wegner肉芽腫的紅細胞沉降率和C-反應蛋白水平的提高是炎癥的非特異性反應，可用于監測疾病的進展和對治療的反應。肌酐清除率、定性尿化學檢查、尿中紅細胞和管形的沉降試驗對于診斷和隨訪腎小球腎炎患者是必不可少的。Wegne
簡述慢性肉芽腫病的發病機制
正常粒細胞對細菌吞噬脫顆粒產生過氧化氫，并在吞噬細菌后釋放新生態氧，使碘、氯化合物氧化為游離的碘和氯形成完整的過氧化氫-過氧化物酶-碘離子殺菌系統。本病由于缺乏葡萄糖氧化酶不能產生過氧化氫，以至于對不能產生過氧化氫的細菌如金黃色葡萄球菌白色念珠菌克雷伯桿菌、E組大腸桿菌、黏質沙雷菌等的殺菌功能，
皮膚淋巴肉芽腫病的發病機制
發病機制還不清楚，由于對R-S細胞的起源尚有爭論，有待進一步探討，對R-S細胞的起源，有認為來自T淋巴細胞，B淋巴細胞，組織細胞或交指狀網狀細胞或樹突狀網狀細胞等看法，目前大多傾向于來自網狀細胞，但尚未證實。
關于WEGNER肉芽腫的流行病學介紹
Wegner肉芽腫屬于非常見病，且易誤診，其流行病學還不十分清楚，據估計美國Wegner肉芽腫的發病率接近3×10-5。來自英國的四項研究顯示該病的年發病率為0.5×10-6～8.5×10-6。Wegner肉芽腫的累計發病率有增高趨勢，但另一方面也表明人們對WEGNER肉芽腫的認識有所提高以及診
皮膚淋巴肉芽腫病的發病機制及發病原因
發病原因 本病病因尚不清楚，有下列一些看法： 1、病毒感染，與患者密切接觸的人發病率高，Lerine等提出患者血清中EB病毒抗體效價增高，認為與EB病毒感染有關，但尚無確切證據： 2、射線影響，原子彈爆炸區居民的發病率較其他區居民高4倍； 3、可能與其他型ML，多發性特發性出血性肉瘤或白
概述小兒白塞病的發病機制
BD發病機制涉及細胞免疫和體液免疫。 1.細胞免疫 (1)活化的T細胞出現在患者的局部組織和周圍血中，其中CD4和CD8均有增多，γδT細胞也增多。各個患者T細胞受體TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多態性，說明T細胞升高是由多種不同抗原促發的。由于周圍血中IL-2和IFNβ是增高的，Th
概述小兒低鈉血癥的發病機制
低鈉血癥指血清鈉濃度＜130mmol/L，一般是由于原發性鈉缺乏導致機體內鈉的消耗或機體內水過多或者兩個原因共同作用的結果。 原發性鈉缺乏與腎臟不能較好調節鈉的代謝有關。腎性鈉丟失即是由于鈉調節過程中腎臟存在內在缺陷所致。早產兒由于腎臟對鈉重吸收的功能還不成熟，鈉易于從尿液丟失。即使在血清鈉濃
概述castleman病的發病機制
由于其淋巴結濾泡中存在一個以上的血管生發中心，部分病例還有血管脂肪瘤成分，且病變也可發生于正常時不存在淋巴組織的部位，故曾認為是一種錯構瘤，血管造影的圖像也類似于其他的血管錯構瘤。以漿細胞增生為主的CD被認為和感染(主要是病毒感染)、炎癥有關，因其病理上呈炎癥樣改變，如漿細胞免疫母細胞及毛細血管
概述脊柱裂的發病機制
脊髓脊膜膨出，由原發的神經胚胎形成異常或繼發的發育正常的脊髓分裂而形成。當神經管未閉合時，表層的外胚層與其下的神經外胚層不分離，所以間質不能移入神經管與表層外胚層之間，導致不能形成正常的椎體、軟骨、肌肉和脊椎韌帶結構，使之缺乏這些結構。背部正中可見紅色、多血管的、扁平的、未反折的神經板，若仔細檢
概述黃斑裂孔的發病機制
有關黃斑裂孔的發病機制尚不完全清楚。最早期的文獻報導認為外傷是黃斑裂孔形成的主要原因，然而隨著病例報導的增加，人們發現僅約5%~15%的黃斑裂孔為外傷引起。本世紀初，有作者提出囊樣黃斑變性是黃斑裂孔的主要發病原因，也有人認為年齡相關性血管改變導致黃斑萎縮而最終形成黃斑裂孔，但這些觀點都不能解釋特
概述產科DIC的發病機制
1.首先是大量組織因子進入血循環，啟動外源性凝血途經，如手術中的嚴重創傷、胎盤早剝、胎死宮內等，這些情況下均有大量組織因子（也就是凝血因子Ⅲ,或稱組織凝血活酶（tissue thromboplastin，TTP）釋放入血，與血漿中的Ca2 。和凝血因子Ⅶ形成復合物，啟動外源性凝血系統。目前認為此
概述ATIN疾病的發病機制
藥物性急性間質性腎炎發病機制為免疫機制，包括體液免疫和細胞免疫。這類急性腎衰竭一般是由變態反應引起的，與藥物直接毒性作用關系不大，因急性間質性腎炎僅在用藥的少數病人中發生，可能是機體對藥物的高度敏感性所致，與用藥劑量無關。急性過敏性間質性腎炎，除Ⅱ、Ⅰ型超敏反應外，Ⅲ型超敏反應亦可能在某些藥物過
概述黃斑變性的發病機制
黃斑變性具體發病機制尚未完全清楚，已提出的假說包括有：⑴遺傳因素；⑵光積聚損傷；⑶自由基損傷；⑷血液動力學因素。 最近有研究提出視桿細胞易感性的學說正常的黃斑由以視錐細胞為主的中心凹區及視桿細胞為主的旁中心凹區組成。桿細胞密度最高的是離中心凹4～6ram區域，視桿細胞與視錐細胞的變性是老齡化與