簡述汗腺毛囊角化癥的發病機制
汗腺毛囊角化癥可能是在內分泌的影響下，頂泌汗腺功能失調，然后使頂泌汗腺發生無菌性炎癥而致本病。毛囊壁中可出現海綿水腫性水皰，即頂泌汗腺潴留性水皰。毛囊漏斗部棘層肥厚，漏斗部周圍的真皮中可有炎性細胞浸潤。......閱讀全文
簡述汗腺毛囊角化癥的發病機制
汗腺毛囊角化癥可能是在內分泌的影響下，頂泌汗腺功能失調，然后使頂泌汗腺發生無菌性炎癥而致本病。毛囊壁中可出現海綿水腫性水皰，即頂泌汗腺潴留性水皰。毛囊漏斗部棘層肥厚，漏斗部周圍的真皮中可有炎性細胞浸潤。
簡述汗腺毛囊角化癥的臨床表現
1.汗腺毛囊角化癥常見于13～15歲的青春期女性，偶見于男性或兒童，未報道過青春期前或絕經期后發病者。月經來潮時有發作性劇烈瘙癢。妊娠期間，因性腺內分泌改變，頂泌汗腺分泌減少，可使癥狀暫時減輕以至消退。更年期后，由于性腺活動降低而自愈，本病少見。 2.皮疹為帽針頭至小米粒大，淡紅色、青紅色、肉
如何診斷汗腺毛囊角化癥？
1、診斷 汗腺毛囊角化癥于女性多見，根據癥狀開始于女性青春期后，月經期加重，大汗腺分布區出現對稱分布、典型劇癢、疏散排列的圓錐形堅實丘疹，可擠出混濁液體，與正常膚色相同及活檢標本的組織病理檢查能證實診斷。 2、鑒別診斷 汗腺毛囊角化癥應與限局性神經性皮炎、扁平苔蘚、汗管瘤等相鑒別。
關于汗腺毛囊角化癥的簡介
汗腺毛囊角化癥（Fox-fordyce disease）亦稱腋窩陰阜頂泌汗腺（大汗腺）炎、福克斯-阜太斯病。為慢性、瘙癢性丘疹性疾病。 汗腺毛囊角化癥的病因不明，可能為內分泌失調，導致大汗腺口角栓形成和閉塞，使大汗腺表皮部腺管擴張和破裂、汗液溢入表皮內所致。情感因素可促使發作。
汗腺毛囊角化癥的檢查方式介紹
1、其他輔助檢查 組織病理：角化亢進，毛囊口充填角栓，毛囊漏斗部棘細胞層肥厚，真皮大汗腺呈潴留性水皰，內皮細胞有實質性退行性改變，血管和汗腺周圍有淋巴細胞浸潤。 2、實驗室檢查 分泌物行微生物學檢查。
治療汗腺毛囊角化癥的相關介紹
1.可試用己烯雌酚，每次1mg，1次/d；也可試用女性避孕藥，劑量及用法同避孕所用，或口服異維A酸10mg，2次/d。 2.局部外搽各種止癢劑或0.05%～0.1%維A酸霜。 3.物理治療 對嚴重瘙癢而上述治療效果不滿意者，可用淺部X線放射治療和行冷凍、電凝、CO2激光等破壞性治療。 4.
汗腺毛囊角化癥的基本信息介紹
2015年，汗腺毛囊角化癥的病因尚不明，可能為內分泌失調，導致大汗腺口角栓形成和閉塞，使大汗腺表皮部腺管擴張和破裂、汗液溢入表皮內所致。情感因素可促使發作。汗腺毛囊角化癥在毛囊壁中可出現海綿水腫性水皰，即頂泌汗腺潴留性水皰。毛囊漏斗部棘層肥厚，漏斗部周圍的真皮中可有炎性細胞浸潤，嚴重時可合并感染
毛囊角化病的發病原因
遺傳因素（85%）： 本病是常染色體顯性遺傳病，具有完全外顯率，但也有單個病例發生，可能為自發突變所致。根據部分病人血清中維生素A濃度低及應用維生素A治療有效，認為本病與維生素A代謝障礙有關。 環境因素（15%）： 因早期損害在日光暴露部位，皮損日曬后加重，有季節傾向性，夏季加重，冬季改善
皮膚穿入性毛囊和毛囊周角化病的簡述
皮膚穿入性毛囊和毛囊周角化病(keratosis follicularis et parafollicularis in cutem penetrans)，又稱真皮穿通性毛囊與毛囊周圍角化過度病(hyperkeratosis follicularis et parafollicularis in
簡述毛囊角化過度病的癥狀體征
本病無性別或種族差異，多發生于成人，一般在30～60歲發病，初為細小的毛囊角栓性丘疹，針尖大、皮色或淡灰色，并逐漸增大，直徑可達15mm或更大，色澤漸變黑、變暗，成棕紅色，續以紅暈，中央有角質栓塞，如用力將其移去則留下窩狀凹陷。丘疹通常是孤立而分散的，但也可融合形成環狀，或因同形反應而成斑塊狀或
簡述毛囊角化過度病的治療方案
可試服維生素A 10萬IU/d和維生素E400mg/d，一月后皮損可能改善。Cunningbam等報告一例服用阿維A酯治療有效，但停藥后迅速復發。 局部可外用0.1%維A酸霜或角質剝脫劑(如10%水楊酸軟膏)可改善皮損癥狀；對巨大損害，可行手術切除或用電灼、激光、冷凍療法除去之。 內
簡述毛囊角化病的臨床表現
本病常開始于20～30歲。夏季加重，患者對熱敏感。典型部位為皮脂溢出部位，如面部、前額頭皮和胸背等出現細小、堅實、正常膚色的小丘疹，逐漸有油膩性、灰棕色、黑色的痂覆蓋在丘疹頂端凹面，丘疹逐漸增大成疣狀融合形成不規則斑塊。屈側腋下、臀溝及陰股部等多汗、摩擦出的損害增殖尤為顯著，形成有惡臭的乳頭瘤樣
毛囊角化病的發病原因及癥狀體征
發病原因 遺傳因素（85%）： 本病是常染色體顯性遺傳病，具有完全外顯率，但也有單個病例發生，可能為自發突變所致。根據部分病人血清中維生素A濃度低及應用維生素A治療有效，認為本病與維生素A代謝障礙有關。 環境因素（15%）： 因早期損害在日光暴露部位，皮損日曬后加重，有季節傾向性，夏季加
角化棘皮瘤的發病機制
本病發病機制尚不明確，有不少人根據免疫組化研究P53腫瘤蛋白表達的檢測與文獻上鱗狀細胞癌的報告相同，從而認為角化棘皮瘤為一種退行性鱗狀細胞癌亞類，角化棘皮瘤中的炎癥細胞浸潤大多為由白介素2和黏附分子激活的CD4+T淋巴細胞與鱗狀細胞癌的炎癥浸潤細胞相似，亦提示二者有相同的關聯。 病理表現為：
毛囊角化病的治療
目前尚無滿意療法。應注意避免烈日暴曬。可試服維生素A，每天10～20萬U，至少服2個月，如無效則停用，如療效佳，則考慮減量維持。治療過程中要注意維生素A過量，尤其是兒童。 還可試用皮質類固醇激素，有光敏現象可試服氯喹。對增殖性有惡臭膿痂的皮疹，應予抗生素治療。 皮損可外用角質溶解劑，如維A酸
簡述厭食癥的發病機制
疾病影響：急慢性疾病可導致胃腸動力不足(功能性消化不良)引起的厭食,當今已受到重視。幾乎所有抗生素長期應用都會引起腸道菌群紊亂,微生態失衡,造成腹脹、惡心與厭食。 氣候：氣溫高、濕度大,可影響胃腸功能鶒,降低消化液分泌、消化酶活性降低、胃酸減少等,致消化功能下降引起厭食。 喂養不當：正常兒童
毛囊角化病的癥狀體征
一般在8～16歲發病，5歲以前少見，無明顯種族及性別差異，隨年齡增長病情可逐漸加重，特征性皮損為針尖至豌豆大的毛囊性堅硬丘疹，頂端覆以油膩性痂皮或糠狀鱗屑，如將痂剝除，丘疹中央可見漏斗型小凹窩，初起丘疹呈皮膚色，漸增大融合成不規則疣狀斑塊，色棕黃，污黑或暗褐，常對稱發生于面，胸，腹，四肢，骶部，
毛囊角化病的診斷要點
1.多于青壯年發病，呈慢性經過，可有家族史。 2.好發于頭皮、面、前胸后背等皮脂分泌較多的部位。 3.皮損為毛囊性角化性丘疹，密集融合成大斑片狀，丘疹的頂端為角化物，中心為漏斗型的小凹陷，皮損表面有灰褐色鱗屑痂，隨著病情發展可呈疣狀。 4.組織病理示基底細胞層上裂隙，有角化不良細胞即圓體和
毛囊角化過度病的簡介
毛囊角化是一種角質化異常的疾病。最常發生于手臂和腿部之正面或外側，常被誤以為是粉刺、青春痘或是沒洗干凈。偶爾可見于臀部、背部及臉頰。 又名克爾里病、貫穿性角化過度病，真皮穿通性毛囊與毛囊旁角化過度癥。罕見，1916年由Kyrle首先描述。 臨床上，約40%至80%的青少年均會出現不同程度的毛
關于毛囊角化病的簡介
又稱假性毛囊角化不良病。1889年首先由Darier命名，故又稱達里埃病。本病是一種少見的，以表皮細胞角化不良為基本病理變化的慢性角化性皮膚病。因皮損有融合、增殖的傾向，故又曾稱為增殖性毛囊角化病和增殖性毛囊角化不良病。
毛囊角化病的檢查化驗
肺部損害，X線檢查可見結節狀陰影和彌漫性肺纖維化。本病病理變化并不限于毛囊，無毛部位如掌跖與口腔黏膜也被波及，故而本病并非只是毛囊的疾病，口腔黏膜損害的組織象與皮損類似，也有陷窩及角化不良，但一般無典型的圓體形成。 組織病理：基本變化為角化不良，特點有： 1.出現圓體，谷粒。 2.基層上方
角化棘皮瘤的發病原因及發病機制
發病原因 遺傳因素 遺傳是親代的性狀又在下代表現的現象，遺傳物質從上代傳給后代。角化棘皮瘤的發生發展也與遺傳因素有關。[1] 長期日光損傷 由于本病開始于曝光區，其發病與紫外線照射增加相一致，因而認為角化棘皮瘤系繼發于長期日光損傷。 化學致病物質 化學致病物質如焦油，瀝青，足葉草脂也
簡述高睪酮血癥的發病機制
血液循環中的雄激素主要有脫氫表雄酮硫酸鹽（DHEAS）、脫氫表雄酮（DHEA）、雄烯二酮 （Δ4A）、睪酮（T）及雙氫睪酮（DHT）等。 血雄激素過高的原因：①由于卵巢或腎上腺皮質分泌過量。②也可能是外周轉化異常造成。③是在甾體激素生物合成過程中酶系統紊亂，如芳香化酶缺乏，雄烯二酮就不能轉化為
角化棘皮瘤的發病機制及癥狀
發病機制 本病發病機制尚不明確，有不少人根據免疫組化研究P53腫瘤蛋白表達的檢測與文獻上鱗狀細胞癌的報告相同，從而認為角化棘皮瘤為一種退行性鱗狀細胞癌亞類，角化棘皮瘤中的炎癥細胞浸潤大多為由白介素2和黏附分子激活的CD4+T淋巴細胞與鱗狀細胞癌的炎癥浸潤細胞相似，亦提示二者有相同的關聯。 病
關于毛囊角化病的病因分析
1、病因 本病是一種常染色體顯性遺傳引起的角化過程異常的遺傳性皮膚病。有人認為維生素A代謝障礙及日光照射是重要的致病因素。 2、檢查 本病特征性病理改變為：特殊形態的角化不良，形成圓體和谷粒；基底層上棘層松解，形成基底層上裂隙和隱窩；被覆有單層基底細胞的乳頭，向上不規則增生，進入隱窩和裂隙
分析毛囊角化過度病的病因
不明，似與以下幾方面有關： (一)遺傳傾向，患者偶有家族史，Cartel等認為是一種常染色體隱性遺傳性皮膚病； (二)患者常伴有腎病史或糖尿病史。可因糖尿病引起腎功能改變，而腎病所致的腎-鈣-維生素D-甲狀旁腺鏈的異常造成角化蛋白的病理堆積而引起本病； (三)患者血清維生素A醇及胡蘿卜素處
簡述費爾蒂綜合癥的發病機制
1.發病機制中性粒細胞減少的病因和發病機制仍未闡明，雖有幾種學說被提出但沒有一種可解釋費爾蒂綜合征的全貌。脾功能亢進常被認為是引起粒細胞減少的原因但脾臟不腫大的病例中也可有粒細胞減少脾切除后白細胞最初升高此后隨訪時間越長，粒細胞減少復發的頻率越高。因此最多說明脾在發病中起一定作用一些研究顯示體液
皮膚穿入性毛囊和毛囊周角化病的癥狀體征
發病緩慢，一般無自覺癥狀。多見于20～60歲，皮損好發于四肢。基本損害為毛囊角化性丘疹，中心有角栓，除去角栓可見凹坑，損害呈膚色或淺褐色，周圍有紅暈。有時皮損可融合成疣狀斑塊。掌跖、黏膜一般不受累。本病常伴有糖尿病及肝腎疾患，如糖尿病及肝腎病得到控制，本病可減輕或自行消退。
常染色體顯性遺傳尋常魚鱗病的介紹
常染色體顯性遺傳性尋常魚鱗病，本型為常見的輕型魚鱗病，親代一方或雙方患病則家中常有多人摧患，但無性別差異。常自幼年發病，隨年齡增長而加劇，至青春期癥狀最為顯著，以后即停止發展。皮損表現輕重不一，輕者僅冬季皮膚干燥，無明顯鱗屑，搔抓后有粉狀落屑，稱為干皮癥。或于毛囊口見有針尖大小與毛囊與致的褐色或
泛發性毛囊角化病病例分析
1 臨床資料 患者男， 25 歲，未婚。面、頸、四肢軀干部毛囊 性丘疹10 年。10 年前無明顯誘因患者前額部、鼻 翼兩側、頸部出現彌漫性針尖大小堅實的毛囊性丘 疹，表面覆有褐色油膩性痂皮，無自覺不適，夏重冬 輕，未予以重視。后皮損范圍逐漸擴大，波及胸背 部、四肢等部位，且皮疹逐漸增大成疣狀，以油脂