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    非甾體類抗炎藥物性腎病的輔助檢查

    1、腎活檢組織病理學檢查通常同其他藥物引起的急性間質性腎炎的病理改變,類似短期用藥以小管間質病理改變為主可有間質水腫和彌漫性炎癥細胞浸潤,一般無嗜酸性細胞急性間質性腎炎,伴腎病綜合征者腎小球病變常輕微,活檢證實為微小病變,也可以是膜性腎病間質主要有T淋巴細胞浸潤,局灶性間質纖維化免疫熒光檢查常無特異性,但某些病例在間質可見IgGIgA、IgM和C3染色弱陽性長期用藥所致腎病綜合征者光鏡免疫熒光和電鏡顯示形態學上類似微小病變型腎小球病變最突出的組織學改變仍然限于間質及小管。 2、放射學檢查主要是用靜脈腎盂造影和CT掃描來診斷或排除止痛藥腎病,25%~40%的患者可以出現部分和全部的腎乳頭壞死;其余的大多數患者則表現為腎臟縮小腎盞變鈍、與慢性腎盂腎炎相似靜脈腎盂造影對缺血性腎病診斷有一定的限制性(敏感性低并對腎功能受損的患者有潛在的腎毒性)。 3、B超檢查以排除其他腎臟疾病。......閱讀全文

    非甾體類抗炎藥物性腎病的輔助檢查

      1、腎活檢組織病理學檢查通常同其他藥物引起的急性間質性腎炎的病理改變,類似短期用藥以小管間質病理改變為主可有間質水腫和彌漫性炎癥細胞浸潤,一般無嗜酸性細胞急性間質性腎炎,伴腎病綜合征者腎小球病變常輕微,活檢證實為微小病變,也可以是膜性腎病間質主要有T淋巴細胞浸潤,局灶性間質纖維化免疫熒光檢查常無

    非甾體類抗炎藥物性腎病的實驗室檢查及輔助檢查

      實驗室檢查  1、血液檢查血嗜酸性細胞增多、高鉀血癥急性腎功能不全表現為血尿素氮肌酐的顯著升高  2、尿液檢查尿液分析可以正常或無菌性膿尿和(或)輕度的蛋白尿(<1.5g/d=;尿嗜酸性細胞增多個別可有較多蛋白尿,甚至達腎病綜合征范圍,大量蛋白尿可能系敏感的淋巴細胞釋放合成淋巴因子激活素,使腎小

    非甾體類抗炎藥物性腎病的診斷

      根據病史、臨床表現和靜脈腎盂造影及其他檢查可做出本病診斷。本病仔細詢問病史常有慢性頭痛或腰背痛而使用止痛藥的病史同樣還有其他主訴,如疲倦不適或由于長期服用阿司匹林引起的消化道潰瘍性疾病  止痛藥腎病的腎臟表現是非特異性的,在仔細詢問病史的同時如臨床上出現腎病綜合征急性腎功能衰竭、慢性腎功能衰竭以

    非甾體類抗炎藥物性腎病的概述

      非甾體類抗炎藥(non-steroidalanti-inflammatorydrugs,NSAIDs)作為抗風濕和止痛藥物已被廣泛應用于臨床全世界每天有3000萬~4000萬患者在使用NSAIDs在日本1989年有關NSAIDs的處方高達1.8億張我國尚無這方面的統計資料,但由于人口眾多,推測可

    非甾體類抗炎藥物性腎病的病因

      1、傳統的NSAIDs對腎臟的影響 NSAIDs對腎的多種效應與其抑制環氧化酶(cyclooxygenase,COX)、阻斷腎內前列腺素(prostaglandins,PG)合成有關。PG是花生四烯酸的衍生物后者是一種由膜磷脂乙酰化產生的二十碳四烯酸。腎臟所產生的PG的種類是多種多樣的,主要種類

    非甾體類抗炎藥物性腎病的實驗室檢查

      1、血液檢查血嗜酸性細胞增多、高鉀血癥急性腎功能不全表現為血尿素氮肌酐的顯著升高  2、尿液檢查尿液分析可以正常或無菌性膿尿和(或)輕度的蛋白尿(<1.5g/d=;尿嗜酸性細胞增多個別可有較多蛋白尿,甚至達腎病綜合征范圍,大量蛋白尿可能系敏感的淋巴細胞釋放合成淋巴因子激活素,使腎小球基底膜通透性

    非甾體類抗炎藥物性腎病的鑒別診斷

      需注意與其他原因的腎乳頭壞死鑒別,如糖尿病(特別是急性腎盂腎炎)、尿道梗阻、鐮狀細胞貧血腎結核等患者病史和恰當的實驗室檢查常能夠幫助鑒別鑒別診斷還包括尿道梗阻多囊腎(可通過超聲排除)、腎硬化和其他引起慢性間質性疾病的較少見原因如高鈣血癥肉瘤樣腎病、髓質囊性腎病海綿腎中草藥相關的腎損害等此外骨髓瘤

    非甾體類抗炎藥物性腎病的發病機制

      腎臟對任何危及生命的缺血性損傷基本反應是促進前列腺素的分泌,以至血管收縮改善,腎小球血流量減少得以恢復。當使用NSAIDs這類抑制前列腺素合成藥物時就可阻斷自身調節的補償機制這種由NSAIDs引起的急性腎功能衰竭特點是快速發生(有時在用藥24h內發生)一旦停藥腎功能迅速回到基礎水平。  由于前列

    非甾體類抗炎藥物性腎病的臨床表現

      非甾體抗炎藥(NSAIDs)可以引起兩種不同類型的急性腎功能衰竭即血流動力學調節的腎功能衰竭和急性間質性腎炎(常伴有腎病綜合征)。兩者與NSAIDs誘導的PG的合成減少直接相關。  1、急性腎功能衰竭某些患者使用NSAIDs后發生腎功能障礙的可能性較其他大,這些患者包括那些充血性心力衰竭高齡患者

    非甾體類抗炎藥物性腎病的診斷及鑒別診斷

      診斷  根據病史、臨床表現和靜脈腎盂造影及其他檢查可做出本病診斷。本病仔細詢問病史常有慢性頭痛或腰背痛而使用止痛藥的病史同樣還有其他主訴,如疲倦不適或由于長期服用阿司匹林引起的消化道潰瘍性疾病  止痛藥腎病的腎臟表現是非特異性的,在仔細詢問病史的同時如臨床上出現腎病綜合征急性腎功能衰竭、慢性腎功

    非甾體類抗炎藥物性腎病的鑒別診斷及實驗室檢查

      鑒別診斷  需注意與其他原因的腎乳頭壞死鑒別,如糖尿病(特別是急性腎盂腎炎)、尿道梗阻、鐮狀細胞貧血腎結核等患者病史和恰當的實驗室檢查常能夠幫助鑒別鑒別診斷還包括尿道梗阻多囊腎(可通過超聲排除)、腎硬化和其他引起慢性間質性疾病的較少見原因如高鈣血癥肉瘤樣腎病、髓質囊性腎病海綿腎中草藥相關的腎損害

    非甾體類抗炎藥物性腎病的并發癥及診斷

      并發癥:  并發腎乳頭壞死惡性高血壓高鉀血癥、急性腎衰竭。  診斷  根據病史、臨床表現和靜脈腎盂造影及其他檢查可做出本病診斷。本病仔細詢問病史常有慢性頭痛或腰背痛而使用止痛藥的病史同樣還有其他主訴,如疲倦不適或由于長期服用阿司匹林引起的消化道潰瘍性疾病  止痛藥腎病的腎臟表現是非特異性的,在仔

    非甾體類抗炎藥物性腎病的發病機制及臨床表現

      發病機制  腎臟對任何危及生命的缺血性損傷基本反應是促進前列腺素的分泌,以至血管收縮改善,腎小球血流量減少得以恢復。當使用NSAIDs這類抑制前列腺素合成藥物時就可阻斷自身調節的補償機制這種由NSAIDs引起的急性腎功能衰竭特點是快速發生(有時在用藥24h內發生)一旦停藥腎功能迅速回到基礎水平。

    非甾體類抗炎藥可能誘發房顫

    ? 一項荷蘭研究顯示,年齡在55歲及以上的患者使用非甾體類抗炎藥(NSAIDs)房顫風險增高。根據Bruno Stricker博士(鹿特丹Erasmus醫學中心)和同事的研究,當前使用NSAIDs持續15-30天與不用者相比,其研究期間任何時間的心律失常風險增加76%(HR 1.76, 95

    非甾體抗炎藥的合理使用

    ?? 歐洲一個專家組在對144例慢性粉絲性疾病患者單用或與質子泵抑制劑(PPI)合用5種非甾體抗炎藥(NSAID)的受益/風險進行評估后指出,胃腸道或心血管風險較低的患者,可選擇任一NSAID,而單用非選擇性NSAID的患者中約1/3用藥并“不合理”。該報告發表在最新一期《粉絲病年鑒》雜志上

    非甾體類抗炎藥可增加房顫患者出血和栓塞風險

    ? 深入評估血栓栓塞危險因素后的抗栓治療是房顫治療的基石,然而,在抗栓治療降低血栓栓塞和死亡的風險同時,出血風險也相應的增加。??? 歐洲和加拿大的指南推薦使用 HAS-BLED 評分評估房顫患者的出血風險,這其中就包括使用非甾體類抗炎藥(NSAIDs)。NASID 的使用可增加缺血性心臟病患者冠脈

    關于非甾體抗炎藥的基本介紹

      非甾體抗炎藥(Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs,NSAIDs)是一類不含有甾體結構的抗炎藥,NSAIDs自阿司匹林于1898年首次合成后,100多年來已有百余種上千個品牌上市,這類藥物包括阿司匹林、對乙酰氨基酚、吲哚美辛、萘普生、萘普酮、雙氯芬酸、布洛芬、尼

    非甾體抗炎藥(NSAIDs)的再認識

    ?? 從第一個非甾體抗炎藥(nonsteroidal antiinflammatory drugs,NSAIDs)阿司匹林問世,非甾體抗炎藥(NSAIDs)已有百余年歷史。現已廣泛應用于治療各種粉絲性疾病、心腦血管疾病。與非甾體抗炎藥(NSAIDs)相關的重要歷史事件包括:20世紀70年代Joh

    非甾體抗炎藥的臨床合理應用

    ? 非甾體抗炎藥(NSAIDs)在臨床中應用非常廣泛。目前,大約有1億人定期服用此類藥物。此類藥物對術后疼痛、類風濕性關節炎、骨性關節炎引起的肌肉和關節痛有良好的鎮痛效果。雖然非甾體抗炎藥(NSAIDs)在鎮痛方面有非常好的效果,但是它還存在明顯的副作用。Tenenbaum指出將近30%定期使用

    低鉀血癥腎病的輔助檢查

      本病病理改變為小管間質性腎炎,伴隨進行性腎功能衰竭。近曲小管出現空泡是遺傳性或獲得性低鉀血癥腎病的病理特征即腎小管上皮細胞內有多數空泡,尤以近端腎小管病變突出,空泡內不含脂肪或糖原。腎小球和腎血管一般無損害。長期低血鉀引起小管間質纖維化,形成瘢痕,腎臟萎縮。病理生理變化為多種腎功能異常,伴隨鉀丟

    瘧疾腎病的輔助檢查

      急性可逆性腎損害腎活檢見腎小球系膜增厚,內皮細胞增殖及肥大,基膜不規則增厚。在免疫熒光下,可見IgM(為主)、IgG及C3在基膜內皮下及系膜區沉積。電鏡下見電子致密沉積物,部分可找到瘧原蟲抗原。三日瘧腎臟的病理改變,以腎小球毛細血管壁局灶性(約30%)或彌漫性增厚,毛細血管襻周圍及系膜細胞內呈節

    心臟病患者慎用非甾體抗炎藥

    ?? 62歲男性,4年前心梗發作,現出現右髖疼痛,走路時有不適感,持續6個月。射線成像檢查發現有中度骨關節炎,實驗室檢查結果如下:血糖 100 mg/dL,血尿素氮 6 mg/dL,肌酐 0.82.3 mg/dL.該選擇下列哪種藥物對患者進行治療???? A 對乙酰氨基酚??? B 氧可酮??? C

    間充質干細胞移植有望治療非甾體類抗炎藥引起的胃潰瘍

      在高收入國家,非甾體類抗炎藥(NSAID)是引起消化性潰瘍疾病的最重要原因之一。質子泵抑制劑是目前治療這種消化性潰瘍疾病的標準方法。但是,近年來,使用質子泵抑制劑的安全性和長期副作用引起了越來越多的關注。   在一項新的研究中,來自中國香港中文大學和中國科學技術大學附屬第一醫院的研究人員開發

    間充質干細胞移植有望治療非甾體類抗炎藥引起的胃潰瘍

      在高收入國家,非甾體類抗炎藥(NSAID)是引起消化性潰瘍疾病的最重要原因之一。質子泵抑制劑是目前治療這種消化性潰瘍疾病的標準方法。但是,近年來,使用質子泵抑制劑的安全性和長期副作用引起了越來越多的關注。  在一項新的研究中,來自中國香港中文大學和中國科學技術大學附屬第一醫院的研究人員開發出一種

    過敏性急性小管間質性腎炎的概述

      過敏性急性小管間質性腎炎又稱藥物性急性小管間質性腎炎或急性過敏性小管間質性腎炎,是常見的免疫介導的腎臟損害;是由廣泛應用的許多藥物如抗生素、利尿藥、非甾體類抗炎藥(NSAID)等引起的非免疫介導的腎臟急性小管間質性損害。需要指出的是,非甾體類抗炎藥既可引起變應性小管間質性腎炎,即藥物性(變應性)

    非甾體抗炎藥導致的無癥狀性潰瘍的介紹

      一些藥物對胃十二指腸粘膜具有損傷作用,其中以NSAID最為顯著。長期攝入NSAID可誘發消化性潰瘍、妨礙潰瘍愈合、增加潰瘍復發率和出血、穿孔等并發癥的發生率。由于攝入NSAID后接觸胃粘膜的時間較十二指腸長,因而與GU的關系更為密切。長期服用NSAID者中,約50%的患者內鏡觀察有胃十二指腸粘膜

    JCI:非甾體抗炎藥酮咯酸抑制癌癥復發

      如何更好的進行癌癥治療?如何規避癌癥轉移和復發?如何讓患者減少病魔折磨,延長生命?這些問題也一直是困擾臨床醫生的“疑難雜癥”。然而,最近發表在Journal of Clinical Investigation的一篇論文,或許能對此“對癥下藥”。  該研究由埃默里大學醫學院院長Dr.Vikas P

    關于ATIN疾病的簡介

      需要指出的是,非甾體類抗炎藥既可引起變應性小管間質性腎炎(即藥物性急性小管間質性腎炎),也可引起非甾體類抗炎藥物腎病,兩者是不同的疾病。如為藥物直接的腎臟毒性損害,一般不稱為過敏性(變應性)小管間質性腎炎。  非甾體類抗炎藥引起的過敏性急性小管間質性腎炎主要發生在老年人,發病年齡在(64.6±2

    糖尿病腎病的輔助檢查

      (一)尿糖定性是篩選糖尿病的一種簡易方法,但在糖尿病腎病可出現假陰性或假陽性,故測定血糖是診斷的主要依據。  (二)尿白蛋白排泄率(UAE)20~200μg/min,是診斷早期糖尿病腎病的重要指標;當UAE持續大于200μg/min或常規檢查尿蛋白陽性(尿蛋白定量大于0.5g/24h),即診斷為

    瘧疾腎病的輔助檢查及診斷

      輔助檢查  急性可逆性腎損害腎活檢見腎小球系膜增厚,內皮細胞增殖及肥大,基膜不規則增厚。在免疫熒光下,可見IgM(為主)、IgG及C3在基膜內皮下及系膜區沉積。電鏡下見電子致密沉積物,部分可找到瘧原蟲抗原。三日瘧腎臟的病理改變,以腎小球毛細血管壁局灶性(約30%)或彌漫性增厚,毛細血管襻周圍及系

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