腸出血性大腸桿菌的發病機制
動物試驗研究結果表明O157H7大腸桿菌進入人體后主要侵犯小腸遠端和結腸、腎臟、肺、脾臟和大腦。引起腸粘膜水腫、出血、液體蓄積、腸細胞水腫、壞死及腎臟、脾臟與大腦的病變。 O157H7大腸桿菌主要依靠它產生的志賀樣毒素、溶血素和對上皮細胞的粘附力引起人體的損害。O157H7大腸桿菌能產生一種細胞毒素,由于這種毒素能使綠猴腎細胞(又叫Vero細胞)變性壞死,因而把它命名為VT(Vero Toxin)毒素。這種毒素還可被志賀抗毒素完全中和,因而又把它叫做志賀樣毒素。它能抑制真核細胞的蛋白合成、促進血小板聚集、損傷內皮細胞,與出血性腸炎和血小板減少性紫癜的發生有關。大腸桿菌對上皮細胞的粘附力是許多腸道病原菌的共同特征。研究發現幾乎所有的O157H7大腸桿菌菌株都含有一個分子量為60-70Mda的大質粒,學者們普遍認為這個大質粒與細菌的致病力密切相關,但還沒有得到實驗證明。也有報道認為O157H7大腸桿菌可借助一種新的基因而產生名叫......閱讀全文
腸出血性大腸桿菌的發病機制
動物試驗研究結果表明O157H7大腸桿菌進入人體后主要侵犯小腸遠端和結腸、腎臟、肺、脾臟和大腦。引起腸粘膜水腫、出血、液體蓄積、腸細胞水腫、壞死及腎臟、脾臟與大腦的病變。 O157H7大腸桿菌主要依靠它產生的志賀樣毒素、溶血素和對上皮細胞的粘附力引起人體的損害。O157H7大腸桿菌能產生一種細胞
腸出血性大腸桿菌感染的發病機制
EHEC從口腔侵入人體,達腸腔后,借助菌毛局限性黏附在腸絨毛的刷狀緣上,B亞單位與腸上皮細胞糖脂受體GB3結合黏附,A亞單位具有毒素活性,進入細胞并抑制蛋白質合成,損害腸上皮細胞,重點是盲腸與結腸,肉眼可見腸黏膜彌漫性出血、潰瘍。除腸上皮細胞,GB3受體還廣泛存在于血管內皮細胞、腎和神經組織細胞
概述腸出血性大腸桿菌扔發病機制
動物試驗研究結果表明O157H7大腸桿菌進入人體后主要侵犯小腸遠端和結腸、腎臟、肺、脾臟和大腦。引起腸粘膜水腫、出血、液體蓄積、腸細胞水腫、壞死及腎臟、脾臟與大腦的病變。 O157H7大腸桿菌主要依靠它產生的志賀樣毒素、溶血素和對上皮細胞的粘附力引起人體的損害。O157H7大腸桿菌能產生一種細胞
簡述腸出血性大腸桿菌腹瀉的發病機制
EHEC引起腸道侵襲性病變,主要在結腸部位。晚近研究認為ETEC產生的志賀樣毒素與腸壁組織的微血管內皮細胞上的受體結合,引起血管損傷,同時激發局部細胞因子TNF、LPS及IL1β增加。這些細胞因子又增強受體對毒素的敏感性,促使血管損傷進一步加重。此毒素尚作用于其他臟器內皮細胞,激發產生細胞因子,
驚厥的發病機制
嬰幼兒大腦皮層發育未臻完善,因而分析鑒別及抑制功能較差;神經纖維外面的包裹層醫學上稱為“髓鞘”的部分還未完全形成,絕緣和保護作用差,受刺激后,興奮沖動易于泛化如同電話線的串線;免疫功能低下,容易感染誘發驚厥;血腦屏障功能差,各種毒素和微生物容易進入腦組織;某些特殊疾病如產傷、腦發育缺陷和先天性代
驚厥的發病機制
嬰幼兒大腦皮層發育未臻完善,因而分析鑒別及抑制功能較差;神經纖維外面的包裹層醫學上稱為“髓鞘”的部分還未完全形成,絕緣和保護作用差,受刺激后,興奮沖動易于泛化如同電話線的串線;免疫功能低下,容易感染誘發驚厥;血腦屏障功能差,各種毒素和微生物容易進入腦組織;某些特殊疾病如產傷、腦發育缺陷和先天性代
登革熱的發病機制
登革病毒通過伊蚊叮咬進入人體,在單核-巨噬細胞系統和淋巴組織中復制至一定數量后,即進入血循環(第1次病毒血癥),然后再定位于單核吞噬系統和淋巴組織之中,在外周血液中的大單核細胞、組織中的巨噬細胞、組織細胞和肝臟的Kupffer氏細胞內再復制至一定程度,釋出于血流中,引起第2次病毒血癥。體液中的抗
癲癇的發病機制
癲癇發作的類型十分復雜,但共同點是腦內某些神經元的異常持續興奮性增高和陣發性放電。這些神經元興奮 性增高的原因以及這些興奮性如何擴散至今尚不清楚,但突觸間興奮性傳遞障礙可能與之有關,主要有如下假設: 1.神經遞質的失平衡 可能是癲癇發生的原因,如γ-氨基丁酸(GABA)是CNS主要的抑制性遞
子癇的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括:血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓,血流量減少,導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激活或受損
肝炎的發病機制
病毒性肝炎發病機制較復雜,不同類型的病毒引起疾病的機制也不盡相同。甲型及戊型病毒性肝炎分別由HAV和HEV感染引起,HAV/HEV經口進入體內后,經腸道進入血流并到達肝臟,隨后通過膽汁排入腸道并出現糞便中。病毒侵犯的主要器官是肝臟。HAV引起肝細胞損傷的機制尚未明確,一般認為HAV不直接引起肝細
腎癌的發病機制
腎癌的發病機制尚未完全闡明。根據目前的研究,腎癌是一種具有獨特發病機制的惡性腫瘤,發生機制極為復雜。 播散途徑:腫瘤逐漸生長,可直接侵入腎盂,腎盞,甚至輸尿管。癌細胞穿破腎被膜,可侵犯腎上腺和腎周圍脂肪組織。此外,腎癌常侵入腎靜脈,有的在靜脈腔內形成條索向下腔靜脈延伸,甚至達右心房。癌組織血管
腎癌的發病原因及發病機制
發病原因 腎癌的發病原因不明。可能的原因有: 1.吸煙:大量的前瞻性觀察發現吸煙與腎癌發病正相關。 2.肥胖和高血壓,高體重指數(BMI)和高血壓是與男性腎癌發病危險性升高相關的兩個獨立因素。 3.職業:有報道長期接觸金屬鎘、鉛的工人、報業印刷工人、焦炭工人、干洗業和石油化工產品工作者腎
腎癌的發病原因及發病機制
發病原因 腎癌的發病原因不明。可能的原因有: 1.吸煙:大量的前瞻性觀察發現吸煙與腎癌發病正相關。 2.肥胖和高血壓,高體重指數(BMI)和高血壓是與男性腎癌發病危險性升高相關的兩個獨立因素。 3.職業:有報道長期接觸金屬鎘、鉛的工人、報業印刷工人、焦炭工人、干洗業和石油化工產品工作者腎
登革熱的發病原因及發病機制
發病原因 登革熱由登革病毒感染引起,登革病毒屬B組蟲媒病毒,黃病毒科黃病毒屬(flavivirus)。病毒顆粒呈啞鈴狀(700×20--40nm)、棒狀或球形,球形直徑50nm。為單股正鏈RNA病毒,RNA分子量4.103kD。登革熱病毒核心為RNA與蛋白質組成的20面立體對稱的病毒顆粒,外層
貧血的發病機制檢查
如缺鐵性貧血的鐵代謝及引起缺鐵的原發病檢查;巨幼細胞貧血的血清葉酸和維生素B12水平測定及導致此類造血原料缺乏的原發病檢查;失血性貧血的原發病檢查;溶血性貧血可發生游離血紅蛋白增高、結合珠蛋白降低、血鉀增高、間接膽紅素增高等。有時還需進行紅細胞膜、酶、珠蛋白、血紅素、自身抗體、同種抗體或陣發性睡
腎下垂的發病機制
腎下垂可牽拉腎血管或使其扭曲從而造成腎血液供應障礙導致腎充血腫脹以致發生絞痛血尿蛋白尿甚至無尿;腎臟下移后引起輸尿管扭曲成角導致腎積水并可繼發感染和結石腎下垂常伴有其他內臟器官下垂
立克次體痘的發病機制
本病由血紅異皮螨叮咬后,病菌侵入人體,先在局部淋巴結和單核巨噬細胞系統繁殖,然后形成小蛛立克次體血癥,造成全身小血管和毛細血管的損害。
拇指征的發病機制
通過家族的連鎖基因定位顯性遺傳,可以從病人尿中羥脯氨酸排泄量增多來證明,本病為彈力纖維缺損,亦即膠原代謝異常,結締組織纖維是機體組織結構中 很重要的成分,因此,當它發生異常時,便會影響全身的臟器(中胚層組織),尤以骨骼和心血管系統更為顯著,在蜘蛛指以及凹陷的胸部或舟狀胸部都表示了四肢管狀骨,手指
肝衰竭的發病機制
組織病理學檢查對肝衰竭的診斷、分類及預后判定具有重要價值。肝衰竭(慢性肝衰竭除外)以不同程度的肝細胞壞死、殘留肝細胞再生為主要表現,壞死的部位和范圍因病因和病程不同而不同。而慢性肝衰竭除分布不均的肝細胞壞死外,主要為彌漫性肝纖維化以及異常結節形成。
寇熱的發病機制
寇熱柯克斯體由不同傳播途徑感染進入人體后,先在局部網狀內皮細胞內繁殖,之后侵入血循環,形成立克次體血癥,播散到全身各個器官和組織,主要造成全身小血管肺臟肝臟和腎臟等組織臟器病變。 寇熱立克次體在人體內潛伏可達10年或更長時間,血管病變主要有內皮細胞腫脹,嚴重時可有血栓形成。肺部病變可見肺泡充滿
寇熱的發病機制
寇熱柯克斯體由不同傳播途徑感染進入人體后,先在局部網狀內皮細胞內繁殖,之后侵入血循環,形成立克次體血癥,播散到全身各個器官和組織,主要造成全身小血管肺臟肝臟和腎臟等組織臟器病變。 寇熱立克次體在人體內潛伏可達10年或更長時間,血管病變主要有內皮細胞腫脹,嚴重時可有血栓形成。肺部病變可見肺泡充滿
滑石病的發病機制
長期吸入滑石粉主要引起類結節纖維化、彌漫性間質纖維化和異物肉芽腫。間質纖維化與石棉肺表現相似,分布在呼吸細支氣管周圍,除網狀纖維外尚有少量膠原纖維呈不規則排列。肉芽腫由上皮樣細胞和異物巨細胞所組成。在巨細胞內可見到有雙折光的滑石顆粒。在胸膜上出現胸膜增厚,甚至胸膜斑,常稱為“滑石斑”,也可能與滑
Kennedy病的發病機制
Kennedy病(SMA)的病因和發病機制一直是神經病學研究中的一個難題。近幾年來在SMA基因定位的研究方面取得了很大進展。1995年,不同研究小組分別報道了3個SMA候選基因。法國Lefebvre等在5q13.1區域發現了運動神經元生存(survival motor neuron,SMN)基因
韌帶骨化的發病機制
對脊椎黃韌帶骨化癥與脊椎黃韌帶鈣化癥究竟是同一種疾患,還是兩種不同的疾患,意見尚不統一;尤其是對發生于頸椎的病例。主張是兩種疾病者認為:前者多見于男性,除脊柱外,全身其他部位無骨化征,且易與硬膜及椎板粘連;而后者則多見于女性,全身其他部位可發現鈣化征,且與硬膜及椎板不粘連、無延續性。主張此兩者是
精囊結石的發病機制
精囊結石常伴慢性炎癥改變及纖維化,精囊管可完全阻塞,精囊結石可單發或多發,核心為上皮細胞和黏液性物質,外沉積鹽類,直徑1~2mm,有的達1cm結石,表面較硬。[1]
Burger病的發病機制
由于血小板聚集性增高和血漿因子相關抗原(ⅧR:Ag)增高以及抗凝血酶(AT-Ⅲ)、纖維蛋白溶酶原(plasminogen)、纖維蛋白原(fibinogen)等的異常,而患者血液中尚存在某些血液凝固性增高狀態但這與發病的因果關系尚有待進一步研究。另外,在患者血清中發現抗動脈壁抗體以及構成人體血管的
腦疝的發病機制
正常情況下,顱腔被大腦鐮和小腦幕分割成壓力均勻、彼此相通的各分腔。小腦幕以上稱幕上腔,又分為左右兩分腔,容納左右大腦半球;小腦幕以下稱為幕下腔,容納小腦、橋腦和延腦。當某種原因引起某一分腔的壓力增高時,腦組織即可從高壓力區通過解剖間隙或孔道向低壓力區移位,從而產生腦疝。疝出的腦組織壓迫臨近的神經
腦栓塞的發病機制
正常人體血液呈流態,血液中的有形成分能通過變形順利通過微循環,如果血液內成分如紅細胞聚集,形成緡線物,也容易阻塞血管。人體血液循環中某些異物隨血液流動,如來源于心臟的栓子、上述血凝塊、動脈粥樣硬化脫落的斑塊、脂肪細胞及氣泡等稱為栓子,栓子進入腦循環,絕大多數(73%-85%)栓子進入頸內動脈系統
肝腹水的發病機制
肝硬化腹水形成的主要原因有兩大類,其一是腹 內因素,另一類是全身因素。 (一)腹內因素 1、門靜脈高壓:超過300mmH2O時,腹腔內臟血管床靜水壓增高,組織液回吸收減少而漏入腹腔。 2、低白蛋白血癥:白蛋白低于30g/L時,血漿膠體滲透壓降低,致血液成分外滲。 3、淋巴液生成過多:肝
腹瀉病的發病機制
滲透性--腸腔內存在大量不能被吸收的具有滲透活性的物質。分泌性---腸腔內電解質分泌過多,滲出性---炎癥所致的液體大量滲出。腸功能異常性---腸道運動異常。