概述腸出血性大腸桿菌扔發病機制
動物試驗研究結果表明O157H7大腸桿菌進入人體后主要侵犯小腸遠端和結腸、腎臟、肺、脾臟和大腦。引起腸粘膜水腫、出血、液體蓄積、腸細胞水腫、壞死及腎臟、脾臟與大腦的病變。 O157H7大腸桿菌主要依靠它產生的志賀樣毒素、溶血素和對上皮細胞的粘附力引起人體的損害。O157H7大腸桿菌能產生一種細胞毒素，由于這種毒素能使綠猴腎細胞（又叫Vero細胞）變性壞死，因而把它命名為VT（Vero Toxin）毒素。這種毒素還可被志賀抗毒素完全中和，因而又把它叫做志賀樣毒素。它能抑制真核細胞的蛋白合成、促進血小板聚集、損傷內皮細胞，與出血性腸炎和血小板減少性紫癜的發生有關。大腸桿菌對上皮細胞的粘附力是許多腸道病原菌的共同特征。研究發現幾乎所有的O157H7大腸桿菌菌株都含有一個分子量為60-70Mda的大質粒，學者們普遍認為這個大質粒與細菌的致病力密切相關，但還沒有得到實驗證明。也有報道認為O157H7大腸桿菌可借助一種新的基因而產生名叫......閱讀全文
概述腸出血性大腸桿菌扔發病機制
動物試驗研究結果表明O157H7大腸桿菌進入人體后主要侵犯小腸遠端和結腸、腎臟、肺、脾臟和大腦。引起腸粘膜水腫、出血、液體蓄積、腸細胞水腫、壞死及腎臟、脾臟與大腦的病變。 O157H7大腸桿菌主要依靠它產生的志賀樣毒素、溶血素和對上皮細胞的粘附力引起人體的損害。O157H7大腸桿菌能產生一種細胞
腸出血性大腸桿菌的發病機制
動物試驗研究結果表明O157H7大腸桿菌進入人體后主要侵犯小腸遠端和結腸、腎臟、肺、脾臟和大腦。引起腸粘膜水腫、出血、液體蓄積、腸細胞水腫、壞死及腎臟、脾臟與大腦的病變。 O157H7大腸桿菌主要依靠它產生的志賀樣毒素、溶血素和對上皮細胞的粘附力引起人體的損害。O157H7大腸桿菌能產生一種細胞
腸出血性大腸桿菌感染的發病機制
EHEC從口腔侵入人體，達腸腔后，借助菌毛局限性黏附在腸絨毛的刷狀緣上，B亞單位與腸上皮細胞糖脂受體GB3結合黏附，A亞單位具有毒素活性，進入細胞并抑制蛋白質合成，損害腸上皮細胞，重點是盲腸與結腸，肉眼可見腸黏膜彌漫性出血、潰瘍。除腸上皮細胞，GB3受體還廣泛存在于血管內皮細胞、腎和神經組織細胞
簡述腸出血性大腸桿菌腹瀉的發病機制
EHEC引起腸道侵襲性病變，主要在結腸部位。晚近研究認為ETEC產生的志賀樣毒素與腸壁組織的微血管內皮細胞上的受體結合，引起血管損傷，同時激發局部細胞因子TNF、LPS及IL1β增加。這些細胞因子又增強受體對毒素的敏感性，促使血管損傷進一步加重。此毒素尚作用于其他臟器內皮細胞，激發產生細胞因子，
概述子癇的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 1、血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 2、內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激
概述ATIN疾病的發病機制
藥物性急性間質性腎炎發病機制為免疫機制，包括體液免疫和細胞免疫。這類急性腎衰竭一般是由變態反應引起的，與藥物直接毒性作用關系不大，因急性間質性腎炎僅在用藥的少數病人中發生，可能是機體對藥物的高度敏感性所致，與用藥劑量無關。急性過敏性間質性腎炎，除Ⅱ、Ⅰ型超敏反應外，Ⅲ型超敏反應亦可能在某些藥物過
概述產科DIC的發病機制
1.首先是大量組織因子進入血循環，啟動外源性凝血途經，如手術中的嚴重創傷、胎盤早剝、胎死宮內等，這些情況下均有大量組織因子（也就是凝血因子Ⅲ,或稱組織凝血活酶（tissue thromboplastin，TTP）釋放入血，與血漿中的Ca2 。和凝血因子Ⅶ形成復合物，啟動外源性凝血系統。目前認為此
概述castleman病的發病機制
由于其淋巴結濾泡中存在一個以上的血管生發中心，部分病例還有血管脂肪瘤成分，且病變也可發生于正常時不存在淋巴組織的部位，故曾認為是一種錯構瘤，血管造影的圖像也類似于其他的血管錯構瘤。以漿細胞增生為主的CD被認為和感染(主要是病毒感染)、炎癥有關，因其病理上呈炎癥樣改變，如漿細胞免疫母細胞及毛細血管
概述氣管腺樣囊性癌的發病機制
肺涎腺腫瘤來源于氣管、支氣管壁內腺體，其組織結構及生物學行為和涎腺腺體發生的腫瘤類似，故稱為肺的涎腺型腫瘤。良性者稱為肺涎腺型腺瘤，最多見的是黏液性腺瘤及混合瘤(現多稱為多形性腺瘤)，其他包括漿液性腺瘤、混合性腺瘤和嗜酸性細胞腺瘤等，但均極罕見。惡性者稱為肺涎腺惡性腫瘤，常見的是腺樣囊性癌和黏液
概述黃斑裂孔的發病機制
有關黃斑裂孔的發病機制尚不完全清楚。最早期的文獻報導認為外傷是黃斑裂孔形成的主要原因，然而隨著病例報導的增加，人們發現僅約5%~15%的黃斑裂孔為外傷引起。本世紀初，有作者提出囊樣黃斑變性是黃斑裂孔的主要發病原因，也有人認為年齡相關性血管改變導致黃斑萎縮而最終形成黃斑裂孔，但這些觀點都不能解釋特
概述小兒白塞病的發病機制
BD發病機制涉及細胞免疫和體液免疫。 1.細胞免疫 (1)活化的T細胞出現在患者的局部組織和周圍血中，其中CD4和CD8均有增多，γδT細胞也增多。各個患者T細胞受體TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多態性，說明T細胞升高是由多種不同抗原促發的。由于周圍血中IL-2和IFNβ是增高的，Th
概述膿毒癥的發病機制
膿毒癥的根本發病機制尚未明了，涉及到復雜的全身炎癥網絡效應、基因多態性、免疫功能障礙、凝血功能異常、組織損傷以及宿主對不同感染病原微生物及其毒素的異常反應等多個方面，與機體多系統、多器官病理生理改變密切相關，膿毒癥的發病機制仍需進一步闡明。 1. 細菌內毒素：研究表明細菌的內毒素可以誘發膿毒癥
概述脊柱裂的發病機制
脊髓脊膜膨出，由原發的神經胚胎形成異常或繼發的發育正常的脊髓分裂而形成。當神經管未閉合時，表層的外胚層與其下的神經外胚層不分離，所以間質不能移入神經管與表層外胚層之間，導致不能形成正常的椎體、軟骨、肌肉和脊椎韌帶結構，使之缺乏這些結構。背部正中可見紅色、多血管的、扁平的、未反折的神經板，若仔細檢
概述腦水腫的發病機制
腦水腫的發病機理非常復雜，相關因素很多，血腦屏障、微循環障礙、腦缺血與缺氧，腦內自由基增加，血栓素A2及前列環素的變化，神經遞質與神經肽類的變化。神經細胞鈣超載等均可影響腦水腫的發生與發展。 1、血腦屏障機能障礙，血腦屏障對腦水腫的關系最大。血腦屏障為腦的毛細血管腔與腦實質之間的屏障，由腦毛細
概述IgA腎炎的發病機制
本病發病機理并未闡明。由于本病病人皮膚和肝臟中都能檢測到IgA沉積，提示為系統性疾病。由于在腎小球系膜區和毛細血管均可有顆粒狀IgA和C3沉積，提示其免疫復合物性發病機理。現時的研究圍繞著抗原通過粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷；IgA結構是否有缺陷和免疫調節功能是否有缺陷等方面展開。早年的研究
概述黃斑變性的發病機制
黃斑變性具體發病機制尚未完全清楚，已提出的假說包括有：⑴遺傳因素；⑵光積聚損傷；⑶自由基損傷；⑷血液動力學因素。 最近有研究提出視桿細胞易感性的學說正常的黃斑由以視錐細胞為主的中心凹區及視桿細胞為主的旁中心凹區組成。桿細胞密度最高的是離中心凹4～6ram區域，視桿細胞與視錐細胞的變性是老齡化與
概述小兒低鈉血癥的發病機制
低鈉血癥指血清鈉濃度＜130mmol/L，一般是由于原發性鈉缺乏導致機體內鈉的消耗或機體內水過多或者兩個原因共同作用的結果。 原發性鈉缺乏與腎臟不能較好調節鈉的代謝有關。腎性鈉丟失即是由于鈉調節過程中腎臟存在內在缺陷所致。早產兒由于腎臟對鈉重吸收的功能還不成熟，鈉易于從尿液丟失。即使在血清鈉濃
概述卡他性鼻炎的發病機制
鼻病毒主要是感冒患者的鼻咽部分泌物污染后造成的接觸性傳播（手-眼、手-鼻），也存在經飛沫傳播途徑，后者在卡他性鼻炎遠不及流感重要。鼻病毒感染后病毒復制在48h達到高峰濃度，傳播期則持續達3周。個體易感性與營養健康狀況和上呼吸道異常（如扁桃腺腫大）及吸煙等因素有關。寒冷本身并不會引起感冒。寒冷季節
概述易激結腸的發病機制
腸運動異常 IBS的主要發病機制是腸運動功能異常。有研究發現IBS患者空腸段叢集狀收縮波（discreted clustered constrictions，DCCs）及回腸推進性收縮波（prolonged propagated constrictions，PPCs）增多，且與痙攣性疼痛一致。
概述急性肺心病的發病機制
肺動脈栓塞可為單發或多發，其栓子可從微小栓子到巨大栓子，栓塞部位一般雙側肺多于單側肺，右肺多于左肺，下肺多于上肺。急性肺源性心臟病患者，常見巨大栓子或多個栓子阻塞肺動脈主干，并騎跨在左、右肺動脈分叉處（騎跨型栓塞），造成肺動脈及其主要分支完全或大部栓塞。有時可見栓子向心室延伸并部分阻塞肺動脈瓣。
概述角膜滴狀變性的發病機制
雖然Fuchs內皮營養不良中內皮的根本異常尚不清楚，但角膜滴狀變性臨床所見的發病機制有以下幾方面。 1、膠原組織產生增加 多在后彈力層后方及上皮下。正如許多其他角膜疾病，Fuchs營養不良的不正常內皮細胞產生多余的膠原，包括有稀疏膠原的異常，基底膜及多層較疏松的原纖維膠原。上皮下結締組織來自
概述小兒腹瀉病的發病機制
小兒腹瀉病不同病因引起腹瀉的機制不同，可通過以下幾種機制致病。 1、小兒腹瀉病的非感染因素 主要是飲食的量和質不恰當，使嬰兒消化道功能發生障礙，食物不能充分消化和吸收，積滯于腸道上部，同時酸度下降，有利于腸道下部細菌上移繁殖，使消化功能紊亂。腸道內產生大量的乳酸、乙酸等有機酸，使腸腔滲透壓增強
概述口腔單純皰疹的發病機制
單純皰疹病毒是皰疹病毒中的一種，為中等大小球形、有核衣殼和脂蛋白包膜的DNA病毒。與口腔黏膜感染有關的皰疹病毒還有水痘-帶狀皰疹病毒、巨細胞病毒和EB病毒。HSV的核心是由雙鏈DNA組成，含有病毒的遺傳信息，外包以蛋白質衣殼，再外層為一種可溶性的富于糖蛋白與脂蛋白的包膜(囊膜)。根據HSV的生物
概述陰溝腸桿菌的發病機制
作為革蘭陰性細菌內毒素起著致病作用除此之外該菌對消毒劑及抗生素有強烈的抵抗能力這是漸增多的醫院感染的重要因素。其原因是它能很快獲得對抗生素，尤其是對β-內酰胺類抗生素的耐藥性應引起臨床醫師的重視。 1.宿主防御功能減退 (1)局部防御屏障受損：燒傷、創傷手術某些介入性操作造成皮膚黏膜的損傷，
概述兒童鼻炎哮喘的發病機制
兒童過敏性鼻炎哮喘綜合癥的上、下呼吸道的免疫學和病理學改變分別是發生在鼻黏膜和支氣管黏膜的過敏性炎癥。鼻黏膜和支氣管黏膜的炎癥在發病誘因、遺傳學改變、局部的病理學改變、機體免疫功能異常和發病機制等方面均非常相似。如鼻黏膜過敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過敏原引起，其發病機制均與Ⅰ型變態反應
概述部分性發作的發病機制
1.遺傳因素 單基因或多基因遺傳均可引起癇性發作，已知150種以上少見的基因缺陷綜合征表現癲癇大發作或肌陣攣發作，其中常染色體顯性遺傳病25種，如結節性硬化、神經纖維瘤病等，常染色體隱性遺傳病約100種，如家族性黑蒙性癡呆、類球狀細胞型腦白質營養不良等，以及20余種性染色體遺傳基因缺陷綜合征。
概述異位性濕疹的發病機制
在發病機制方面主要表現為Langerhans細胞（LC）表面分子的異常表達及其和T淋巴細胞活性增高，免疫細胞因子的調控失常和T淋巴細胞亞群失衡，以及IgE的超量合成。 1. LC和T淋巴細胞用直接免疫熒光技術檢測了病例皮膚中帶免疫球蛋白陽性淋巴細胞數，發現在異位性濕疹患者約有半數以上病例有或無
概述海藻糖酶缺乏的發病機制
嬰兒因為遺傳的因素可有蔗糖酶及異麥芽糖酶缺乏。蔗糖-異麥芽糖吸收不良的缺陷主要在蔗糖，而異麥芽糖缺陷是繼發的。有研究顯示該酶在細胞內的處理有缺陷，堆積在內質網內。酶復合物在高爾基復合體內被阻斷，而改變了的酶卻被轉運至細胞表面。由于以上各種因素，這種單基因疾病可呈異質性。該酶基因定位于染色體3q，
概述酮體酸中毒的發病機制
DKA發病的基本環節是由于胰島素缺乏和胰島素反調節激素(即升糖激素)增加，導致糖代謝障礙血糖不能正常利用結果血糖增高脂肪分解增加血酮增多和繼發代謝性酸中毒與水電解質平衡紊亂等，一系列改變升糖激素，包括胰高糖素腎上腺素糖皮質激素和生長激素。其中胰高糖素的作用，最強胰高糖素分泌過多，是引起DKA發病
概述偏頭痛的發病機制
偏頭痛的發病機制尚不十分清楚，目前主要有以下學說： 1、血管學說 傳統血管學說認為偏頭痛是原發性血管疾病。顱內血管收縮引起偏頭痛先兆癥狀，隨后顱外、顱內血管擴張，血管周圍組織產生血管活性多肽導致無菌性炎癥導致搏動性的頭痛。頸動脈和顳淺動脈局部壓迫、血管收縮劑麥角生物堿如麥角胺可緩解發作期頭痛