無癥狀性潰瘍的根除Hp治療
根除Hp可使大多數Hp相關性潰瘍患者完全達到治療目的。國際已對Hp相關性潰瘍的處理達成共識，即不論潰瘍初發或復發，不論活動或靜止，不論有無并發癥史，均應抗Hp治療。 1、根除Hp的治療方案 由于大多數抗菌藥物在腸內低pH環境中活性降低和不能穿透粘液層到達細菌，因此Hp感染不易根除。迄今為止，尚無單一藥物能有效根除Hp，因而發展了將抑制胃酸分泌藥、抗菌藥物或起協同作用的膠體鉍劑聯合應用的治療方案。根除Hp的治療方案大體上可分為質子泵抑制劑（PPI）為基礎和膠體鉍劑為基礎的兩大類。一種PPI或一種膠體鉍劑加上克拉霉素（甲紅霉素）、阿司匹林（或四環素）、甲硝唑（或替硝唑）3種抗菌藥物中的2種，組成三聯療法。Hp菌株對甲硝唑耐藥率正在迅速上升。呋喃唑酮抗Hp作用強，Hp不易產生耐藥性，可用呋喃唑酮替代甲硝唑，劑量為200mg/d，分兩次服。可用H2RA替代PPI，以降低費用，但療效亦有所降低。初次治療失敗者，可用PPI、膠體鉍劑合......閱讀全文
無癥狀性潰瘍的根除Hp治療
根除Hp可使大多數Hp相關性潰瘍患者完全達到治療目的。國際已對Hp相關性潰瘍的處理達成共識，即不論潰瘍初發或復發，不論活動或靜止，不論有無并發癥史，均應抗Hp治療。 1、根除Hp的治療方案 由于大多數抗菌藥物在腸內低pH環境中活性降低和不能穿透粘液層到達細菌，因此Hp感染不易根除。迄今為止，尚
保護胃粘膜治療無癥狀性潰瘍的介紹
胃粘膜保護劑主要有三種，即硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀和前列腺素類藥物米索前列醇。這些藥物治療4－8周的潰瘍愈合率與H2RA相似。硫糖鋁抗潰瘍作用的機制主要與其粘附覆蓋作潰瘍面上阻止為散和胃蛋白酶繼續侵襲潰瘍面、促進內源性前列腺素合成和刺激表皮生長因子分泌等有關。硫糖鋁不良反應少，便秘是其主要不良反應。枸
無癥狀性潰瘍的簡介
約15％－35％消化性潰瘍患者可無任何癥狀。這部分患者多在因其他疾病作內鏡或X線鋇餐檢查時被發現，或當發生出血、穿孔等并發癥時，甚至于尸體解剖時被發現。這類消化性潰瘍可見于任何年齡，但以老年人為多見。用H2受體拮抗劑維持治療中復發的潰瘍半數以上無癥狀。
關于無癥狀性潰瘍的一般治療介紹
生活要有規律，工作宜勞逸結合，要避免過度勞累和精神緊張，如有焦慮不安，應予開導，必要時可給鎮靜藥。原則上需強調進餐要定時，避免辛辣、過咸食物及濃茶、咖啡等飲料。牛乳和豆醬雖能一時稀釋胃酸，但其所含鈣和蛋白質能刺激胃酸分泌，故不宜過飲。如有煙酒嗜好而確認與潰瘍的發病有關者，應即戒除。服用NSAID
抑制胃酸分泌藥治療無癥狀性潰瘍的介紹
潰瘍的愈合特別是DU的愈合與抗酸治療強度和時間成正比。堿性抗酸藥（如氫氧化鋁、氫氧化鎂及其復方制劑）中和胃酸（兼有一定細胞保護作用），對緩解樣疼痛癥狀有較好效果，但要促使潰瘍愈合則需大劑量多次服用才能奏效。多次服藥的不便和長期服用大劑量抗酸藥物可能帶來的不良反應限制了其應用。目前已很少單一應用抗
關于無癥狀性潰瘍潰瘍復發的預防
Hp感染、服用NSAID、吸煙等是影響潰瘍復發的可除去的危險因素，應盡量除去；潰瘍復發頻繁時，不要忘記排除促胃液素瘤。由于極大多數消化性潰瘍是Hp相關性潰瘍，而Hp真正根除后，潰瘍的復發率可顯著降低，因此確定有無Hp感染非常重要。需要指出的是，Hp感染"根除"后，或初次檢測陰性者，仍有陽性可能。
關于無癥狀性潰瘍的病因分析
胃十二指腸粘膜除了經常接觸高濃度胃酸外，還受到胃蛋白酶、微生物、膽鹽、乙醇、藥物和其他有害物質的侵襲。但在正常情況下，胃十二指腸粘膜能夠抵御這些侵襲因素的損害作用，維護粘膜的完整性。這是因為胃十二指腸粘膜具有一系列防御修復和修復機制，包括粘液/碳酸氫鹽屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、細胞更新、前列腺
無癥狀性潰瘍的胃液分析介紹
GU患者的胃酸分泌正常或低于正常，部分DU患者則增多，但與正常人均有很大重疊，故胃液分析對消化性潰瘍診斷和鑒別診斷價值不大。目前主要用于促胃液素瘤的輔助診斷，如果BAO＞15mmol/h、MAO＞60mmol，BAO/MAO比值＞60％，提示有促胃液素瘤之可能。
簡述無癥狀性潰瘍的癥狀體征
約15％－35％消化性潰瘍患者可無任何癥狀。這部分患者多在因其他疾病作內鏡或X線鋇餐檢查時被發現，或當發生出血、穿孔等并發癥時，甚至于尸體解剖時被發現。這類消化性潰瘍可見于任何年齡，但以老年人為多見。用H2受體拮抗劑維持治療中復發的潰瘍半數以上無癥狀。
兒童和幽門螺桿菌感染
隨著幽門螺桿菌（Hp）的知名提升，越來越多的年輕父母也已經開始了對它的重視。經常有朋友問我這些問題：我是幽門螺旋桿菌陽性，我的孩子怎么辦？全家在一起吃飯會不會傳給孩子？孩子要不要去檢測是否感染了？如果陽性，但沒有癥狀，是否都需要根除治療？今天，咱們就講講孩子感染HP的問題。幽門螺桿菌是能夠唯一在胃酸
關于無癥狀性潰瘍的病理生理介紹
近十多年來的大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高 如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90％－100％，GU為80％－90％。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦顯著增
無癥狀性潰瘍的遺傳因素的病理分析
隨著Hp在消化性潰瘍發病中重要作用得到認識，遺傳因素的重要性受到了挑戰。首先，消化性潰瘍的家庭群集現象究竟是遺產因素還是環境因素起主要作用？流行病學調查顯示，Hp感染有"家庭聚集"現象，家庭成員中分離到Hp多為同一菌株，提示Hp在家庭內人與人之間傳播。因此消化性潰瘍的家庭群集現象可能主要是由于H
非甾體抗炎藥導致的無癥狀性潰瘍的介紹
一些藥物對胃十二指腸粘膜具有損傷作用，其中以NSAID最為顯著。長期攝入NSAID可誘發消化性潰瘍、妨礙潰瘍愈合、增加潰瘍復發率和出血、穿孔等并發癥的發生率。由于攝入NSAID后接觸胃粘膜的時間較十二指腸長，因而與GU的關系更為密切。長期服用NSAID者中，約50％的患者內鏡觀察有胃十二指腸粘膜
關于幽門管潰瘍的發病機制介紹
1、幽門螺旋桿菌感染 近十多年來的大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （1）消化性潰瘍患者中Hp感染率高 如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90％－100％，GU為80％－90％。Hp感染者中發生消化性
簡述小兒幽門螺桿菌感染根除治療的對象
盡管兒童是Hp的易感人群已有的資料也顯示中國兒童人群中Hp感染率很高，感染后所造成的結局相差有懸殊；因根除治療困難以及抗生素的長期應用會產生不良反應等因素的存在，所以對所有Hp感染者都給予根除治療顯然是不可能也不現實的。1997年來美國、歐洲、亞太地區胃腸病學和微生物學專家先后召開了Hp的共識會
慢性淺表（非萎縮）性胃炎，大多不用“治”？你認為呢？
隨著人們健康意識的提高，胃鏡越來越被人們所重視，好多朋友也有意識地在體檢中加入了這個項目。但是幾乎所有的胃鏡報告沒有“全胃黏膜及十二指腸未見異常”，即使是最輕的沒有任何癥狀的也會被診斷為“慢性淺表性胃炎（或非萎縮性胃炎）”。圖片來源于網絡 什么是淺表性胃炎？ 也即慢性非萎縮性胃炎，是一種由多
幽門螺桿菌相關研究集錦
?2008年10月18-22日,第16屆歐洲消化疾病周(UEGW)在奧地利首都維也納召開。本報特約部分參會專家就這次會議的精彩內容進行介紹。2008年11月27日D1~D3版刊出了此次會議報道的第一部分,現繼續刊出第二部分。???? ????Hp致病機制 ???? Hp毒力因子-Ca
關于小兒幽門螺桿菌感染的病原菌的介紹
（1）Hp與胃炎關系的確立：現有的大量資料均支持Hp為慢性胃炎的病原菌。由于Hp進入體內主要定居在胃黏膜，故慢性胃炎患者Hp檢出率很高，而正常胃黏液幾乎無Hp檢出。此外，發現胃黏液上Hp定居的數量與胃黏膜內白細胞浸潤數目成正比，與炎癥程度正相關。在成人胃炎炎癥活動的主要成分是中性粒細胞；而在兒童
關于消化性潰瘍病的HP感染的檢測
HP感染的檢測方法大致分為四類： ①直接從胃粘膜組織中檢查HP，包括細菌培養、組織涂片或切片染色鏡檢細菌； ②用尿素酶試驗、呼吸試驗、胃液尿素氮檢測等方法測定胃內尿素酶的活性； ③血清學檢查抗HP抗體； ④應用多聚酶鏈反應(PCR)技術測定HP-DNA。細菌培養是診斷HP感染最可靠的方法
治療幽門螺桿菌陽性的相關介紹
目前，并非所有幽門螺桿菌感染者都要進行治療。若無臨床癥狀，即使Hp為陽性，也不需要清除Hp，可定期觀察、根據醫生的建議來決定如何治療。 如果以下治療指征，則需進行根治： ①消化性潰瘍； ②胃黏膜相關淋巴組織淋巴瘤； ③HP陽性慢性胃炎伴消化不良； ④慢性胃炎伴胃黏膜萎縮或糜爛； ⑤早
關于兒童期消化性潰瘍的預防介紹
去除和避免誘發消化性潰瘍發病的因素甚為重要，如精神刺激、過度勞累、生活無規律、飲食不調、吸煙與酗酒等。消化性潰瘍經藥物治療后達到癥狀緩解、潰瘍愈合，仍需要繼續給予維持量的藥物治療1～2年，對預防潰瘍復發有積極意義。HP相關性胃十二指腸潰瘍，在應用降低胃酸藥物的同時，給予有效的抗菌藥物，根除HP感
導致無癥狀性潰瘍的其他因素分析介紹
（一）吸煙 吸煙者消化性潰瘍的發生率比不吸煙者高，吸煙影響潰瘍愈合、促進潰瘍復發和增加潰瘍并發癥發生率。吸煙影響潰瘍形成和愈合的確切機制不明，可能與吸煙增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氫鹽，降低幽門括約肌張力和影響胃粘膜前列新素合成等因素有關。 （二）飲食 飲食與消化性潰瘍的關系不十分
無癥狀性潰瘍的幽門螺旋桿菌檢測介紹
Hp感染的診斷已成為消化性潰瘍的常規檢測項目，其方法可分為侵入性和非侵入性兩大類，前者需作胃鏡檢查和胃粘膜活檢，可同時確定存在的胃十二指腸疾病，后者僅提供有無Hp感染的信息。目前常用的侵入性試驗包括快速尿素酶試驗、組織學檢查、粘膜涂片染色鏡檢、微需氧培養和聚合酶鏈反應（PCS）等；非侵入性試驗主
關于小兒幽門螺桿菌感染的概述
自1982年澳大利亞學者Marshall和Warren從慢性胃炎患者胃黏膜內成功分離培養出幽門螺桿菌(Helicobacter pylori，Hp)以來，來自成人的大量研究證實Hp和許多上胃腸道疾病相關。Hp是慢性活動性胃炎的主要致病因素，是消化性潰瘍發病的重要因素。Hp的長期感染也與胃腺癌和胃
幽門螺桿菌感染的癥狀體征
感染Hp后大多數患者表現隱匿，無細菌感染的全身癥狀，也常無胃炎的急性期癥狀，臨床上患者往往以慢性胃炎、消化性潰瘍等表現就診。從吞食活菌自愿者試驗結果可見，感染先引起急性胃炎，未治療或未徹底治療，而發展為慢性胃炎。 急性胃炎：感染潛伏期2～7天，胃鏡下表現為胃竇急性充血糜爛，組織學檢查黏膜層有充
簡述NSAID潰瘍的治療和預防
對NSAID相關性潰瘍，應盡可能暫停或減少NSAID劑量，并檢測Hp感染和進行根除治療。用PPI治療，GU或DU的愈合可能不受或較少受到繼續服用NSAID的影響，故當未能中止NSAID治療時，應選用PPI進行治療。既往有消化性潰瘍病史或有嚴重疾病、高齡等因素對潰瘍及其并發不能承受者，可預防性地同
幽門螺桿菌（Hp）感染的規范治療
? 我國對幽門螺桿菌（Hp）治療的共識經歷了三次修訂，1999年海南會議提出了《我國對幽門螺桿菌（Hp）若干問題的共識意見-海南共識》；2003年安徽桐城會議提出《第二次全國幽門螺桿菌（Hp）感染處理共識意見-桐城共識》；2007年廬山會議提出《第三屆全國幽門螺桿菌（Hp）感染處理共識意見（簡稱
胃蛋白酶原在胃病檢測中的應用
胃蛋白酶原( Pepsinogen, PG)是胃蛋白酶的前體，包括胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ，由胃底腺的主細胞和黏液頸細胞分泌）和胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ，由胃底腺的主細胞、黏液頸細胞和賁門腺、胃竇的幽門腺的黏液頸細胞以及十二指腸上段分泌）。血清PGⅠ、PGⅡ反映胃黏膜腺體和細胞的數量，也間接反應胃黏膜不同部
關于潰瘍的病理生理介紹
一、幽門螺旋桿菌感染大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90%－100%，GU為80%－90%。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦
關于潰瘍的病理生理介紹
一、幽門螺旋桿菌感染大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90%－100%，GU為80%－90%。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦