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  • 概述妊娠合并自身免疫性溶血性貧血的

    1.該病臨床表現多樣化,輕重不一。一般起病緩慢,常表現為全身虛弱、頭昏,以發熱和溶血起病者較少見。急性型多見于小兒,但有時也見于成人,往往有病毒感染史。起病急驟,寒戰、高熱、腰痛、嘔吐、腹瀉,嚴重者可出現休克,神經系統表現有頭痛、煩躁以至昏迷。 皮膚黏膜蒼白及黃疸可見于1/3患者,半數以上患者有輕度至中度脾大,1/3患者有中度肝大,個別病例可有淋巴結腫大。一些較少見的臨床表現有:呼吸困難、胃腸道不適、醬油色尿、心絞痛、心衰、水腫等。 2.分型 根據抗體作用于紅細胞所需溫度不同,可分為溫抗體型和冷抗體型2種。 (1)溫抗體型AIHA:溫抗體一般在37℃時最活躍,主要是IgG,少數為IgM。按病因可分為特發性和繼發性2種。繼發性的原因包括惡性腫瘤、結締組織疾病、病毒感染、低丙種球蛋白血癥、潰瘍性結腸炎、Rh陰性婦女妊娠Rh陽性胎兒、妊高征、卵巢皮樣囊腫等。 (2)冷抗體型AIHA:冷抗體在20℃時作用最活躍,主要是IgM......閱讀全文

    自身免疫性溶血性貧血的發病機制的相關介紹

      尚未闡明,病毒、惡性血液病、自身免疫病等并發AIHA或原發性AIHA可能通過遺傳基因突變和(或)免疫功能紊亂、紅細胞膜抗原改變,刺激機體產生相應抗紅細胞自身抗體,導致紅細胞壽命縮短,發生溶血。  1)遺傳素質:新西蘭黑鼠是AIHA的動物模型,較易產生抗紅細胞抗體,出現溶血性貧血的表現,酷似人類的

    關于自身免疫性溶血性貧血的基本信息介紹

      自身免疫性溶血性貧血(Autoimmune hemolytic anemia,AIHA)系體內免疫功能調節紊亂,產生自身抗體和(或)補體吸附于紅細胞表面,通過抗原抗體反應加速紅細胞破壞而引起的一種溶血性貧血。自身免疫性溶血性貧血可分為根據抗體作用于紅細胞膜所需的最適溫度,可分為溫抗體型和冷抗體型

    關于自身免疫性溶血性貧血的診斷依據介紹

      ①有溶血性貧血的臨床表現,DAT陽性,除外其他類型的溶血,可診斷為溫抗體型AIHA;  ②如DAT陰性,但臨床表現較符合,腎上腺皮質激素或切脾治療有效,除外其他溶血性貧血,可診斷為DAT陰性的AIHA。  ③有雷諾現象,冷凝集素效價顯著增高,或DAT C3 型陽性、抗IgG陰性,可診斷為冷凝集素

    溫抗體型自身免疫性溶血性貧血的病因介紹

      溫性抗體型溶血性貧血,按其病因均可分為原因不明性(原發性)和繼發性兩大類。淋巴增殖性疾病是繼發性溫抗體型AIHA最常見的病因,占一半左右,其次是自身免疫性疾病 繼發性溫抗體型AIHA的原發疾病包括所有的造血系統腫瘤(如白血病、淋巴瘤、骨髓瘤和原因不明性巨球蛋白血癥) 結締組織病(如系統性紅斑狼瘡

    冷抗體型自身免疫性溶血性貧血的發病機制

      抗紅細胞自身抗體的產生機制尚未闡明,可能的因素有以下諸方面。  1.病毒感染可激活多克隆B細胞或化學物與紅細胞膜相結合,改變其抗原性等均可能導致自身抗體的產生。  2.淋巴組織因感染、腫瘤以及免疫缺陷等因素可使機體失去免疫監視功能 無法識別自身細胞,有利于自身抗體的產生。  3.T輔助細胞(Th

    關于溫抗體型自身免疫性溶血性貧血的簡介

      溫抗體型自身免疫性溶血性貧血,與紅細胞的最適反應溫度為35~40℃的自身抗體稱為溫抗體,它又可分為不完全性溫性抗體及溫性自身溶血素。溫抗體又可依據化學結構不同分為IgG、IgM、IgA 3類;IgG溫抗體又可分為IgG1、IgG2、IgG3和IgG4亞型。據統計單純不完全溫性自身抗體約占所有自身

    冷抗體型自身免疫性溶血性貧血的鑒別診斷

      與冷抗體型AIHA極易混淆的是陣發性睡眠性血紅蛋白尿癥(PNH),特別是CAS因其溶血乃IgG結合補體所致,故可出現酸溶血試驗和糖水溶血試驗陽性,很像PNH。但PNH患者沒有冷抗體冷抗體患者沒有PNH細胞(PNH細胞缺乏CD55和CD59等GP1錨接蛋白)。借此可鑒別之。

    關于冷抗體型自身免疫性溶血性貧血的檢查

      靜脈抽血時發現有紅細胞自凝現象加熱后凝集現象消失常提示存在CAS的可能性而不是紅細胞緡錢樣形成。患者有相對穩定的慢性輕中度貧血網織紅細胞輕度升高外周血涂片可見紅細胞凝集現象無明顯紅細胞畸形,白細胞及血小板數多正常即使無明顯血紅蛋白尿含鐵血黃素尿仍可能陽性常有輕度膽紅素血癥。  冷凝集素試驗陽性,

    冷抗體型自身免疫性溶血性貧血的治療原則

      1.對急性繼發性CAS 例如繼發于肺炎支原體肺炎或傳染性單核細胞增多癥及急性PCH大多呈自限性患者要積極治療原發病。保暖最為重要。一般患者病程較短,均能自行痊愈。可以補充葉酸。  2.對慢性冷抗體型AIHA患者 糖皮質激素和脾切除效果都不佳。對貧血不重的慢性患者最重要的治療也是保暖,即使中度溶血

    自身免疫性溶血性貧血的發病機制及病理生理

    病毒、惡性血液病、自身免疫病等并發AIHA或原發性AIHA可能通過遺傳基因突變和(或)免疫功能紊亂、紅細胞膜抗原改變,刺激機體產生相應抗紅細胞自身抗體,導致紅細胞壽命縮短,發生溶血。1)遺傳素質:新西蘭黑鼠是AIHA的動物模型,較易產生抗紅細胞抗體,出現溶血性貧血的表現,酷似人類的AIHA,抗體產生

    簡述自身免疫性溶血性貧血的實驗室檢查

      1)血象:血紅蛋白和紅細胞計數與溶血程度相關,周圍血片可見球形紅細胞、幼紅細胞,偶見紅細胞被吞噬現象,網織紅細胞增多。  2)骨髓象:呈幼紅細胞增生,偶見紅細胞系統輕度巨幼樣變,這與溶血時維生素B12和葉酸相對缺乏有關。  3)有關溶血的檢查:血清膽紅素升高,以間接膽紅素為主;新鮮尿檢查可見尿膽

    截肢術后出現自身免疫性溶血性貧血病例分析

    臨床資料患者,男,44歲,2017年4月12日不慎被機器絞傷右下肢,右下肢自膝關節處完全離斷,處于失血性休克狀態。入院后積極補液的同時完善相關檢查,于聯合阻滯麻醉下急診行右下肢完全離斷傷截肢術。術后入住ICU。術后血常規:WBC7.7×109/L,RBC2.84×1012/L,HGB89g/L,PL

    溫抗體型自身免疫性溶血性貧血的臨床表現

      發病以女性為多見,尤其是原發性者。從嬰兒至老年都可累及,有報道73%為40歲以上 本病的臨床表現多樣化,輕重不一,以慢性為多。急性發病多發生于小兒,特別是伴有感染者,偶見于成年 起病急驟,有寒戰、高熱 腰背痛、嘔吐和腹瀉。癥狀極嚴重 可有休克及神經系統表現 如頭痛、煩躁以至昏迷。慢性起病可先有頭

    關于溫抗體型自身免疫性溶血性貧血的診斷依據

       診斷溫抗體型AIHA主要依據:  ①是否有血管外溶血性貧血的證據;  ②Coombs試驗是否陽性;  ③是否有其他溶血性疾病的證據;  ④腎上腺皮質激素類免疫抑制劑治療是否有效。  若前2條皆為“是”,則溫抗體型AIHA可確診。若第2條為“否”,則需第3條“否”、第1和第4條“是”,方可確診所

    冷抗體型自身免疫性溶血性貧血的發病原因

      冷性抗體型溶血性貧血,按其病因均可分為原發性(原因不明性)和繼發性兩大類。繼發性冷抗體型AIHA的原發病也以淋巴增殖性疾病占首位其次是各種感染性疾病。由于診斷技術日趨完善,繼發性病例逐漸增多。

    冷抗體型自身免疫性溶血性貧血的臨床表現

      原發性CAS的發病高峰年齡在70歲左右,女性病人數略多。原發性CAS和淋巴增殖性疾病引起的CAS表現為慢性經過,主要為慢性溶血引起的蒼白和乏力。通常病情穩定寒冷環境下病情可加重,因此急性溶血引起的血紅蛋白血癥和血紅蛋白尿多發生于冬季,多不伴有寒戰、發熱和腎功能不全,大多數患者在寒冷環境中表現有耳

    關于自身免疫性溶血性貧血的實驗室檢查介紹

      1)血象:血紅蛋白和紅細胞計數與溶血程度相關,周圍血片可見球形紅細胞、幼紅細胞,偶見紅細胞被吞噬現象,網織紅細胞增多。  2)骨髓象:呈幼紅細胞增生,偶見紅細胞系統輕度巨幼樣變,這與溶血時維生素B12和葉酸相對缺乏有關。  3)有關溶血的檢查:血清膽紅素升高,以間接膽紅素為主;新鮮尿檢查可見尿膽

    溫抗體型自身免疫性溶血性貧血的臨床表現

      本病病情程度變化頗大。多數患者起病隱襲,表現為乏力、虛弱、頭暈、體力活動后氣短和其他貧血的伴發癥狀以及不明原因發熱等。心臟儲備功能不良的老年患者可發生心絞痛。體格檢查可見蒼白,約1/3患者有黃疸和肝腫大,半數以上有輕中度脾腫大。繼發性患者有原發病的臨床表現。病毒感染常致病情加重,尤其在兒童患者可

    冷抗體型自身免疫性溶血性貧血的診斷及檢查

      診斷  冷抗體型AIHA的診斷依據:①有充足的臨床和實驗室證據表明患者受冷后發生血管內溶血;②冷型自身紅細胞抗體檢測陽性(CAS需冷凝集素試驗陽性,PCH需D-L抗體試驗陽性)且效價高或活性強;③直接Coombs試驗可陽性呈C3型。另外若能找到明確的繼發病因,應診斷繼發性冷抗體型AIHA;排除了

    冷抗體型自身免疫性溶血性貧血的治療相關介紹

      冷抗體型自身免疫性溶血性貧血的治療原則:  1.對急性繼發性CAS 例如繼發于肺炎支原體肺炎或傳染性單核細胞增多癥及急性PCH大多呈自限性患者要積極治療原發病。保暖最為重要。一般患者病程較短,均能自行痊愈。可以補充葉酸。  2.對慢性冷抗體型AIHA患者 糖皮質激素和脾切除效果都不佳。對貧血不重

    詳述溫抗體型自身免疫性溶血性貧血的發病機制

      1.抗紅細胞自身抗體的產生機制 尚未闡明,可能的因素有以下諸方面。  (1)病毒感染可激活多克隆B細胞或化學物與紅細胞膜相結合:改變其抗原性等均可能導致自身抗體的產生。  (2)淋巴組織因感染、腫瘤以及免疫缺陷等因素可使機體失去免疫監視功能:無法識別自身細胞 有利于自身抗體的產生。  (3)T輔

    冷抗體型自身免疫性溶血性貧血的臨床表現

      原發性CAS的發病高峰年齡在70歲左右,女性病人數略多。原發性CAS和淋巴增殖性疾病引起的CAS表現為慢性經過,主要為慢性溶血引起的蒼白和乏力。通常病情穩定寒冷環境下病情可加重,因此急性溶血引起的血紅蛋白血癥和血紅蛋白尿多發生于冬季,多不伴有寒戰、發熱和腎功能不全,大多數患者在寒冷環境中表現有耳

    怎樣預防妊娠合并缺鐵性貧血?

      1.妊娠前積極治療失血性疾病如月經過多等,以增加鐵的貯備。  2.孕期加強營養,鼓勵進食含鐵豐富的食物,如豬肝、雞血、豆類等。  3.妊娠4個月起常規補充鐵劑,口服硫酸亞鐵或琥珀酸亞鐵,每日3次,同時補充維生素C,有利于鐵的吸收。給予氨基酸螯合鈣膠囊(樂力)。  4.產前檢查時,每個孕婦必須定期

    自身免疫性貧血實驗診斷的簡介

      自身免疫性貧血即自身免疫性溶血性貧血(AIHA),系體內免疫功能調節紊亂,產生自身抗體和(或)補體吸附于紅細胞表面,通過抗原抗體反應加速紅細胞破壞而引起的一種溶血性貧血。自身免疫性溶血性貧血可分為根據抗體作用于紅細胞膜所需的最適溫度,可分為溫抗體型和冷抗體型。

    關于妊娠合并缺鐵性貧血的簡介

      缺鐵性貧血是妊娠期最常見的一種貧血。正常非孕婦女,鐵的微量排泄和代償攝取量保持著動態平衡。妊娠4個月以后,鐵的需要量逐漸增加,所以,在妊娠后半期約有25%的孕婦可因需要量增加,吸收不良,或因來源缺乏致使鐵的攝入量不足,產生缺鐵性貧血。

    妊娠合并缺鐵性貧血的病因分析

      1.妊娠期鐵的需要量增加  2.婦女體內儲備鐵不足  3.食物中鐵的攝入不夠  4.妊娠前及妊娠后的疾病,如慢性感染、寄生蟲病、肝腎疾病、妊娠期高血壓疾病、產前產后出血等,均可使鐵的貯存、利用和代謝發生障礙,鐵的需求或丟失過多,還可影響紅細胞的生成過程或貧血的治療效果。

    溫抗體型自身免疫性溶血性貧血的實驗室檢查

       1.外周血 正常色素貧血,血片上可見多量球形細胞,1/3的患者有數量不等的幼紅細胞 偶見紅細胞被吞噬現象。網織紅細胞多增高,極個別可達50%。半數以上白細胞數正常,急性溶血階段白細胞增多,甚至有類白血病反應。血小板數多在正常范圍,但也有以血小板增多為首見者。  2.骨髓象 呈增生象,以幼紅細胞

    自身免疫性溶血性貧血患者的血清學特性檢測分析

      自身免疫性溶血性貧血(autoimune hemolytic anemi, AIHA)為自身抗體引起紅細胞破壞的一種溶血性貧血。AIHA患者在多次輸血免疫刺激后, 可產生同種免疫性抗體, 此類抗體由于患者體內同時存在的自身抗體的掩蓋作用而不易被發現。研究AIHA患者自身抗體的類型及其血型

    關于妊娠合并缺鐵性貧血的檢查介紹

      1.外周血  是小細胞低血色素貧血,Hb降低較紅細胞減少更明顯。紅細胞平均容積(MCV)

    治療妊娠合并缺鐵性貧血的相關介紹

      妊娠期缺鐵性貧血的治療原則是補充鐵劑和去除導致缺鐵加重的因素。  1.一般治療  加強營養,鼓勵孕婦進高蛋白及含鐵豐富的食物。如:黑木耳、紫菜、豬(牛)肝、豆類、蛋類食品等。此類食品不但含鐵豐富,而且容易吸收。如有特殊的疾病應同時針對病因適當治療。  2.藥物治療  補充鐵劑具有較好的療效。  

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