老年人垂體瘤的病理病因及發病機制
病理病因 垂體腺瘤的發病機制目前有兩種學說，一為垂體細胞自身缺陷學說，另一為下丘腦調控失常學說。 1.下丘腦調節功能失常 (1)下丘腦多肽激素促發垂體細胞的增殖，如移植入GHRH基因后，可引發大鼠促GH細胞增生，并進而發展成真正的垂體腫瘤。 (2)抑制因素的缺乏對腫瘤發生也可起促進作用，如ACTH腺瘤可發生于原發性腎上腺皮質功能低下的病人。 2.垂體細胞自身缺陷學說 (1)垂體腺瘤來源于一個突變的細胞，并隨之發生單克隆擴增或自身突變導致的細胞復制。 (2)外部促發因素的介入或缺乏抑制因素：①DA(多巴胺)受體基因表達的缺陷。②癌基因和抑癌基因的作用：癌基因實際上是參與細胞正常生長調節的一類基因，有些癌基因產物即是生長因子及其受體，另一些則是參與生長信號在細胞內的傳遞過程，其表達的異常均可導致異常的細胞增生。 發病機制 垂體瘤的發病機制到目前為止仍不完全清楚，但達成共識的主要集中于兩大學說，一是下丘腦調控失常......閱讀全文
老年人垂體瘤的病理病因及發病機制
病理病因 垂體腺瘤的發病機制目前有兩種學說，一為垂體細胞自身缺陷學說，另一為下丘腦調控失常學說。 1.下丘腦調節功能失常 (1)下丘腦多肽激素促發垂體細胞的增殖，如移植入GHRH基因后，可引發大鼠促GH細胞增生，并進而發展成真正的垂體腫瘤。 (2)抑制因素的缺乏對腫瘤發生也可起促進作用，
老年人垂體瘤的病理病因
垂體腺瘤的發病機制目前有兩種學說，一為垂體細胞自身缺陷學說，另一為下丘腦調控失常學說。 1.下丘腦調節功能失常 (1)下丘腦多肽激素促發垂體細胞的增殖，如移植入GHRH基因后，可引發大鼠促GH細胞增生，并進而發展成真正的垂體腫瘤。 (2)抑制因素的缺乏對腫瘤發生也可起促進作用，如ACTH腺
老年人垂體瘤的發病機制
垂體瘤的發病機制到目前為止仍不完全清楚，但達成共識的主要集中于兩大學說，一是下丘腦調控失常學說，認為垂體腫瘤的發生可能與下丘腦調節功能失常有關：①下丘腦多肽激素能促發垂體細胞增殖；②一些抑制因素的缺乏對腫瘤的發生可能有促進作用；③其他因素，如白細胞介素-6可在垂體瘤中高度表達，有維持瘤體的促生長
老年人垂體瘤的發病機制及癥狀體征
發病機制 垂體瘤的發病機制到目前為止仍不完全清楚，但達成共識的主要集中于兩大學說，一是下丘腦調控失常學說，認為垂體腫瘤的發生可能與下丘腦調節功能失常有關：①下丘腦多肽激素能促發垂體細胞增殖；②一些抑制因素的缺乏對腫瘤的發生可能有促進作用；③其他因素，如白細胞介素-6可在垂體瘤中高度表達，有維持
肝大的病理病因及發病機制
病理病因 引起肝大的疾病很多，歸納如下。 1、感染性肝大 （1）病毒性感染：甲型、乙型、丙型、丁型和戊型病毒性肝炎，傳染性單核細胞增多癥，黃熱病，風疹，巨細胞病毒、單純皰疹病毒、柯薩奇病毒、腺病毒、帶狀皰疹病毒，麻疹病毒等感染。 （2）衣原體性感染：如鸚鵡熱等。 （3）立克次性感染：斑
小兒腦膜瘤的發病機制及病理病因
發病機制 腦膜瘤屬于腦膜內皮細胞腫瘤，可能來源于蛛網膜絨毛或胚胎殘余。包括11種類型，腦膜內皮型、纖維型、混合型、砂粒體型、血管型、微囊型、分泌型、透明細胞型、脊索樣型、淋巴漿細胞型、化生型。其中最常見的是腦膜內皮型，約占腦膜瘤的53.5% 。 腦膜瘤有球形和扁平形兩種。球形多見，表面完整或
脊柱裂和有關畸形的病理病因及發病機制
病理原因 主要是在胚胎期發育發生障礙所致，關鍵在于椎管閉合不全。 支撐人體的脊柱是由26塊脊椎骨連接組成的，脊柱中央的管腔稱為椎管。該管內包有脊膜、神經及脊髓等組織，如椎管先天性發有異常，則可椎管閉合不全，稱為脊柱裂。此癥多見于腰骶部，偶見于胸段，裂開處多在脊柱后面，少數可位于前方，正常人有
高脂蛋白血癥Ⅰ型的病理病因及發病機制
病理病因 遺傳因素 由遺傳性脂蛋白代謝障礙引起的綜合征，系常染色體隱性遺傳。 發病機制 由于血管內皮細胞脂蛋白酶遺傳性缺乏或甘油三酯結合到特異性apo-蛋白，加上外源性脂肪攝入，繼發乳糜微粒代謝障礙，結果引起乳糜粒積累，血清中水平升高，組織中甘油三酯沉積。
老年人泌尿系統感染的病因及發病機制
病因 老年人uti的主要致病菌株是大腸桿菌和變形桿菌，其次為銅綠假單胞菌和變形桿菌、克雷白桿菌、產堿桿菌等其他革蘭陰性菌。近年來人們注意到革蘭陽性球菌(如葡萄球菌、腸球菌等)導致的老年人uti也較常見。在泌尿系統結構或功能異常的老年人中，真菌(白色念球菌為主)或l型細菌的感染明顯增加。體質衰弱
登革熱的發病機制及病理改變
發病機制 登革病毒通過伊蚊叮咬進入人體，在單核-巨噬細胞系統和淋巴組織中復制至一定數量后，即進入血循環（第1次病毒血癥），然后再定位于單核吞噬系統和淋巴組織之中，在外周血液中的大單核細胞、組織中的巨噬細胞、組織細胞和肝臟的Kupffer氏細胞內再復制至一定程度，釋出于血流中，引起第2次病毒血癥
老年人運動神經元病的病因及發病機制
病因 迄今為止病因未明，目前大多數學者認為是細胞內某些主要酶系缺乏，RNA的含量和蛋白質合成減少，DNA的轉錄受到損害而導致運動神經元過早變性，也有認為本病可能由于慢病毒感染或感染后自身免疫反應所造成，5%～10%的病例，具有家族遺傳傾向，有遺傳因素的肌萎縮側索硬化，其起病形式，臨床表現及病情
老年人高鉀血癥的發病原因及發病機制
發病原因 腎臟疾病仍是老年高鉀血癥的主要原因如急性少尿性腎衰竭慢性腎病合并飲食攝鉀過多活動性胃腸出血或存在低腎素性高醛固酮血癥(特別是糖尿病腎病)老年高鉀血癥亦常由藥物所引起主要有保鉀利尿劑非類固醇抗炎藥血管緊張素轉換酶抑制劑和β-腎上腺素能阻滯劑等此外尚可發生于代謝性酸中毒(如糖尿病酮癥酸中
黃斑裂孔的發病機制及病理生理
發病機制 有關黃斑裂孔的發病機制尚不完全清楚。最早期的文獻報導認為外傷是黃斑裂孔形成的主要原因，然而隨著病例報導的增加，人們發現僅約5%~15%的黃斑裂孔為外傷引起。本世紀初，有作者提出囊樣黃斑變性是黃斑裂孔的主要發病原因，也有人認為年齡相關性血管改變導致黃斑萎縮而最終形成黃斑裂孔，但這些觀點
分流性腎炎的發病機制及病理
發病機制 發病機制曾有栓塞、微血管病等學說，但認為是免疫復合物介導的 腎小球腎炎。 病理 1．光鏡 多數為系膜增生性或I型系膜毛細血管性腎小球腎炎，部分為毛細血管內增生或局灶增生性賢淑小球腎炎，偶見新月體性腎小球腎炎。 2．電鏡可見毛細血管內皮下有電子致密物沉積，在腎小球沉積物中可找到感
脊灰病的發病機制及病理
發病機制 病毒通過宿主口咽部進入體內，因其耐酸故可在胃液中生存，并在腸粘膜上皮細胞和局部淋巴組織中增殖，同時向外排出病毒，此時如機體免疫反應強，病毒可被消除，為隱性感染；否則病毒經淋巴進人血循環，形成第一次病毒血癥，進而擴散至全身淋巴組織中增殖，出現發熱等癥狀，如果病毒未侵犯神經系統，機體免疫
腦水腫的發病機制及病理生理
發病機制 腦水腫的發病機理非常復雜，相關因素很多，血腦屏障、微循環障礙、腦缺血與缺氧，腦內自由基增加，血栓素A2及前列環素的變化，神經遞質與神經肽類的變化。神經細胞鈣超載等均可影響腦水腫的發生與發展。 1、血腦屏障機能障礙，血腦屏障對腦水腫的關系最大。血腦屏障為腦的毛細血管腔與腦實質之間的屏
小兒乳糜瀉的發病機制及病理
發病機制 麥膠蛋白引起小腸黏膜損傷的機制尚不完全清楚，有認為與腸黏膜缺乏一種肽酶，使麥膠蛋白不能被分解而沉積在腸黏膜相關；但該肽酶并不呈長期缺乏，故目前多傾向認為發病與免疫相關，免疫機制尚不明，有認為麥膠蛋白作為抗原與抗體結合，形成免疫復合物，后者可促使T及K(殺傷)淋巴細胞在腸黏膜聚集，通過
腦脊液漏的發病機制及病理生理
腦脊液漏是因為顱骨骨折的同時撕破了硬腦膜和蛛網膜，以致腦脊液由骨折縫裂口經鼻腔、外耳道或開放傷口流出，使顱腔與外界交通，形成漏孔，空氣亦能由此瘺孔逆行逸入顱內造成氣顱。 篩骨板和額竇后壁骨板甚薄，并與硬腦膜緊密相連，外傷時若骨板與硬腦膜同時破裂，則發生腦脊液鼻漏。顱中窩底骨折可損傷較大蝶竇之上
甲狀腺危象的發病機制及病理生理
目前認為，激素進入靶細胞的細胞核，是甲狀腺激素作用的機制。細胞核內存在與遺傳物質有關的特異的甲狀腺激素受體，甲狀腺激素與特異的核受體相互作用，影響基因表達，細胞代謝中隨之發生變化。過多的甲狀腺激素與核受體在分子水平上的相互作用、甲狀腺激素進入細胞增多，以及和受體的作用，是引起甲狀腺危象可能的發生
黃色瘤的病因及發病機制
病因 1.原發性黃色瘤 多有家族性高脂蛋白血癥病史，其脂質和脂蛋白代謝異常多因先天性家族性缺陷所致，非家族性的發病多與飲食不當、營養或藥物因素等異常有關。 2.繼發性黃色瘤 本病多繼發于糖尿病、甲狀腺功能減退伴有黏液性水腫患者、動脈粥樣硬化癥、腎病綜合征、胰腺炎、肝膽疾病及痛風癥等慢性代謝性
寇熱的病因及發病機制
病因 貝納柯克斯體又稱寇熱立克次體(Rickettsia query)大小約(0.2～0.4μm)×(0.4～1.0μm)，呈球桿狀或短桿狀，具有濾過性。其基因組分子量為1.04 × 109，含1.6×106bp，約為大腸埃希菌的1/3。近年來已分離其基因達13個之多，分別與編碼立克次體代謝酶
幽門隔膜的病因及發病機制
均不明確，可能與以下因素有關。 1.胚胎發育早期原腸再通障礙。 2.內胚層局部組織過度增生。 3.遺傳因素。
肺陷落的病因及發病機制
根據累及的范圍肺陷落可分為段、小葉、葉或整個肺的不張，亦可根據其發生機制分為阻塞性（吸收性）和非阻塞性，后者包括粘連性、被動性、壓迫性、瘢痕性和墜積性肺陷落。大多數肺陷落由葉或段的支氣管內源性或外源性的阻塞所致。阻塞遠端的肺段或肺葉內的氣體吸收，使肺組織皺縮，在胸片上表現為不透光區域，一般無支氣
滑石病的病因及發病機制
病因 滑石是一種含水硅酸鎂。較純的滑石呈片狀或顆粒狀，工業用滑石常含有各種硅酸鹽，石英、氧化化鎂、硫化物和硅酸鹽常伴存于滑石之中，甚至含有一定量的石棉。滑石用途廣泛，橡膠、紡織、陶瓷、造紙、醫藥、化妝品、油漆、農藥、高級絕緣材料等生產中均使用滑石粉作為填料、防粘劑和不良導體。 發病機制 長
脊索瘤的病因及發病機制
病因 脊索瘤是由胚胎殘留的脊索組織發展而成，是一種先天性腫瘤。 脊索是胚胎期位于背中央的中胚層組織，以后成長為都分顱底和脊柱，其殘余的脊索組織即為脊索瘤的來源。脊索瘤好發于脊柱的兩端中線．呈溶骨性膨脹性破壞。早期腫瘤表面呈分葉狀或結節狀，腫瘤大小干一，有不完整的包膜，色灰白或灰紅。瘤組織中可
Stargardt病的病因及發病機制
病因 眼底黃色斑點癥多為常染色體隱性遺傳病常見于近親結婚的后代，同胞中有多人發病。少數為顯性遺傳，亦有散發病例。 發病機制 機制不清，但發現視網膜深層的黃色斑點是視網膜色素上皮內的黏多糖及大量脂褐質的沉積物。造影時由于過量的脂褐質遮蔽脈絡膜熒光而出現脈絡膜淹沒癥
疫咳的病因及發病機制
病因 病原菌是鮑特菌屬（Bordetella）中的疫咳鮑特菌（B.pertussiussis），常稱疫咳桿菌。已知鮑特菌屬有四種桿菌，除疫咳鮑特菌外還有副疫咳鮑特菌（B.parapertussiussis）、支氣管敗血鮑特菌（B.bronchiseptica）和鳥型鮑特菌（B.avium）。鳥
Kennedy病的病因及發病機制
病因 Kennedy病Ⅰ～Ⅲ型屬于常染色體隱性遺傳病，是嬰兒期最常見的致死性遺傳病。第Ⅳ型為常染色體隱性、顯性和X連鎖隱性等不同遺傳方式。 發病機制 Kennedy病（SMA）的病因和發病機制一直是神經病學研究中的一個難題。近幾年來在SMA基因定位的研究方面取得了很大進展。1995年，不同
高鈣血癥腎病的病因及發病機制
病因 高血鈣常見病因有甲狀旁腺功能亢進，包括原發性和繼發性甲狀旁腺功能亢進、急性和慢性腎功能衰竭，腎移植后，吸收不良性骨軟化；甲狀腺功能亢進或減退，腎上腺皮質功能減退，嗜鉻細胞瘤；惡性腫瘤；鈣攝入過多；維生素D、A中毒；對維生素D敏感性增加如突發性嬰兒高鈣血癥，肉芽腫病，結節病，結核，組織胞漿
腦干損傷的病因及發病機制
病因 暴力作用（45%） 單純的腦干損傷并不多見，腦干包括中腦，腦橋和延髓，當外力作用在頭部時，不論是直接還是間接暴力都將引起腦組織的沖撞和移動，可能造成腦干損傷。 腦疝和腦水腫（25%） 其他嚴重的腦損傷導致腦疝和腦水腫，壓迫腦干組織，或引起腦干組織炎性反應可誘發該病。 發病機制