脫敏的反應機理
Ⅰ型變態反應是由免疫球蛋白E（IgE）和肥大細胞介導的速發型變態反應 。變應原與肥大細胞上結合的IgE作用，使肥大細胞釋放介質，引起臨床反應。實驗證明 ，進行脫敏治療后，血清中IgE和免疫球蛋白G（IgG）的水平逐漸上升，到約4個月時，IgE水平開始下降，而IgG的水平則繼續上升，到治療結束時，其水平可達治療前的千倍。IgG不能與肥大細胞結合，它在血液中可隨時捕捉進入的變應原，從而保護了肥大細胞，阻斷了臨床癥狀的發生，所以稱為阻斷抗體或封閉抗體。脫敏治療的機理比較復雜，有些至今仍不清楚。脫敏治療一般采用皮下注射。初次接受治療時要從低濃度、小劑量開始，逐步遞增濃度和劑量，以達到患者所能耐受的最高濃度和最大劑量；然后把濃度和劑量固定在此水平，再重復注射一定時期。注射一般每2～3天進行一次，總的治療時間約需2～3年。治療結束后，每隔數年還需進行短期的加強注射，以鞏固療效。脫敏治療對Ⅰ型變態反應，特別是呼吸系變態反應（花粉癥、常年性變應......閱讀全文
脫敏的反應機理
Ⅰ型變態反應是由免疫球蛋白E（IgE）和肥大細胞介導的速發型變態反應 。變應原與肥大細胞上結合的IgE作用，使肥大細胞釋放介質，引起臨床反應。實驗證明 ，進行脫敏治療后，血清中IgE和免疫球蛋白G（IgG）的水平逐漸上升，到約4個月時，IgE水平開始下降，而IgG的水平則繼續上升，到治療結束時，其水
脫敏的機理
Ⅰ型變態反應是由免疫球蛋白E（IgE）和肥大細胞介導的速發型變態反應 。變應原與肥大細胞上結合的IgE作用，使肥大細胞釋放介質，引起臨床反應。實驗證明 ，進行脫敏治療后，血清中IgE和免疫球蛋白G（IgG）的水平逐漸上升，到約4個月時，IgE水平開始下降，而IgG的水平則繼續上升，到治療結束時，其水
脫敏的作用機理
Ⅰ型變態反應是由免疫球蛋白E（IgE）和肥大細胞介導的速發型變態反應 。變應原與肥大細胞上結合的IgE作用，使肥大細胞釋放介質，引起臨床反應。實驗證明 ，進行脫敏治療后，血清中IgE和免疫球蛋白G（IgG）的水平逐漸上升，到約4個月時，IgE水平開始下降，而IgG的水平則繼續上升，到治療結束時，其水
脫敏治療的機理
Ⅰ型變態反應是由免疫球蛋白E（IgE）和肥大細胞介導的速發型變態反應 。變應原與肥大細胞上結合的IgE作用，使肥大細胞釋放介質，引起臨床反應。實驗證明 ，進行脫敏治療后，血清中IgE和免疫球蛋白G（IgG）的水平逐漸上升，到約4個月時，IgE水平開始下降，而IgG的水平則繼續上升，到治療結束時，其水
脫敏反應的發展歷程
1909年，Noon用自動免疫法治療花粉性鼻炎獲得成功，開創了免疫治療新紀元。 經過半個多世紀的實踐，免疫治療顯示了一定的臨床效果，但是自從上世紀80年代起，由于英國發生了數例由于注射免疫治療制劑而死亡的病例，導致有關政府機構下令全面禁止免疫治療。1986年Scadding和Brostoff首次利用
關于脫敏機理的基本信息介紹
Ⅰ型變態反應是由免疫球蛋白E（IgE）和肥大細胞介導的速發型變態反應 。變應原與肥大細胞上結合的IgE作用，使肥大細胞釋放介質，引起臨床反應。實驗證明 ，進行脫敏治療后，血清中IgE和免疫球蛋白G（IgG）的水平逐漸上升，到約4個月時，IgE水平開始下降，而IgG的水平則繼續上升，到治療結束時，
脫敏反應常采用的方法
常采用的方法有三種：注射脫敏治療過敏原注射脫敏治療是指用過敏原提取物進行皮內注射。脫敏注射從小劑量開始，逐漸增加劑量，以增加對過敏原的耐受性。脫敏治療一般至少需要2～3 年，長期的注射會帶來一定痛苦。舌下含服脫敏治療舌下含服脫敏治療是將誘發過敏的物質(如塵螨活性蛋白)制成不同濃度的脫敏液，用患者能適
脫敏療法的不良反應
可能出現局部蕁麻疹、鼻炎、輕度哮喘、全身反應（如泛發性蕁麻疹、血管性水腫）等，嚴重時可能會出現過敏性休克。
簡述支氣管哮喘的脫敏療法的機理
支氣管哮喘的脫敏療法是治療方法。 脫敏療法為特異性免疫療法,其可能的機理為: ①封閉抗體的產生； ②抑制特異性IgE的產生； ③ 效應細胞的非特異性減敏； ④微休克理論,即小量特異性抗原的反復注射,可以使病人體內產生輕微的抗體反應,這種輕度的抗原抗體反應稱微休克。方法是利用對病人有過敏
鹵仿反應的反應機理
鹵仿反應在機理上可以分為三步。以碘為例?：1、羰基α-氫的連續鹵化：R-CO-CH3+ 3 I2+ 3 OH-→ R-CO-CI3+ 3 I-+ 3 H2O2、氫氧根的進攻：R-CO-CI3+ OH-→RCOOH+ CI3-3、質子交換，鹵仿最終形成：RCOOH + CI3-→ RCOO-+CHI3
消除反應的反應機理分析
在離子型反應中，按有關價鍵發生變化的先后順序不同，可分三種反應機理。E1消除單分子消除反應(E1)?反應物先電離，離去基團斷裂下來，同時生成一個碳正離子，然后失去 β氫原子并生成π 鍵。反應分兩步進行，決定速率這一步（決速步）只有反應物分子參加。故E1的速率與反應物的濃度成正比，與堿的濃度無關。E1
傅克反應的反應機理
在烷基化反應中，反應并不停止在一烷基化階段，由于生成的烷基苯比苯易于烷基化，還可以生成多烷基取代的芳烴。以苯的乙基化為例，除乙苯外，還生成二乙苯和三乙苯等。如果加入過量的苯，則可以提高乙苯的產率，抑制多乙苯的生成，這是因為傅列德爾-克拉夫茨烷基化反應是可逆反應。傅列德爾克拉夫茨反應如果苯與過量的溴乙
概述消除反應的反應機理
在離子型反應中，按有關價鍵發生變化的先后順序不同，可分三種反應機理。 1、E1消除 單分子消除反應(E1) 反應物先電離，離去基團斷裂下來，同時生成一個碳正離子，然后失去 β氫原子并生成π 鍵。反應分兩步進行，決定速率這一步（決速步）只有反應物分子參加。故E1的速率與反應物的濃度成正比，與堿
縮合反應的反應式反應機理
縮合反應condensation (reaction)兩個或多個有機分子相互作用后以共價鍵結合成一個大分子，同時失去水或其他比較簡單的無機或有機分子的反應。在多官能團化合物的分子內部發生的類似反應則稱為分子內縮合反應。縮合反應可以通過取代、加成、消除等反應途徑來完成。多數縮合反應是在縮合劑的催化作用
脫敏的特點
脫敏，醫學名詞，是用于治療特定過敏原所致I型超敏反應的方法，即通過注射少量變應原，誘使致敏細胞僅釋放微量活性介質，而不引發明顯臨床癥狀。短時間內多次注射，可使致敏細胞內活性介質逐漸耗竭，從而消除機體致敏狀態。
關于鹵仿反應的反應機理介紹
鹵仿反應在機理上可以分為三步。以碘為例： 1、羰基α-氫的連續鹵化： R-CO-CH3+ 3 I2+ 3 OH-→ R-CO-CI3+ 3 I-+ 3 H2O 2、氫氧根的進攻： R-CO-CI3+ OH-→RCOOH+ CI3- 3、質子交換，鹵仿最終形成： RCOOH + CI3
雙分子消除反應的反應機理
以鹵代烷烴為例鹵代烷在發生E2反應時，堿首先進攻β-氫，并逐漸與之結合，β-碳原子與氫原子之間的共價鍵部分斷裂；與此同時，中心碳原子與鹵素之間的共價鍵也部分斷裂，鹵素X帶著一對電子逐漸離開中心碳原子。在此期間電子云也重新分配，α-碳原子與β-碳原子間的π鍵已部分形成，經過如下所示過渡態后，反應繼續進
單分子消除反應的反應機理
第一步是底物分子的離去基團離去，生成中間體碳正離子，這一步較慢；第二步是溶劑分子奪取碳正離子β-氫，生成烯烴。由于反應的速率控制步驟只與一個底物分子有關，是單分子過程，在反應動力學上是一級反應。 例子：單分子消除反應
質子轉移反應的反應機理
質子轉到受體的反應，稱為質子轉移反應。反應是質子給體A和受體B間有質子轉移的反應。如HA+B-→HB+A-，故也稱酸堿反應。其反應機理有兩類：（1）質子直接轉移，大致有三步。酸堿碰撞絡合物的形成，質子通過水合結構與堿結合，水合結構的破裂。（2）有氫氧根離子參與的反應，這類反應的特點是快速，屬擴散控制
質子轉移反應的反應機理
質子轉到受體的反應，稱為質子轉移反應。反應是質子給體A和受體B間有質子轉移的反應。如HA+B-→HB+A-，故也稱酸堿反應。其反應機理有兩類：（1）質子直接轉移，大致有三步。酸堿碰撞絡合物的形成，質子通過水合結構與堿結合，水合結構的破裂。（2）有氫氧根離子參與的反應，這類反應的特點是快速，屬擴散控制
克萊森縮合反應的反應機理
克萊森縮合反應的核心步驟是一個親核取代反應1.一分子羧酸酯在強堿的進攻下失去酰基的一個α-氫原子，這是一個E2消除反應，并得到碳負離子A2.A對另一分子羧酸酯的羰基進行親核進攻，得到中間體B，B隨后脫去醇負離子而得到產物β-羰基羧酸酯3.產物的α-氫與兩個羰基鄰近，因而有較強的酸性，會與反應物中的強
有機反應的反應類型及反應機理
雖然有機反應的數目和反應機理數可以有無限個，但這些反應和反應機理都符合一些規律。因此，可根據反應機理的類型，將各種有機反應進一步細分。加成反應加成反應涵蓋鹵化反應、水合反應、氫化反應和鹵化氫加成反應等反應，主要的類型包括：親電加成反應（EA）、親核加成反應（NA）和自由基加成反應（RA）。消去反應消
反應機理的研究意義
反應機理應包括反應物到產物這一過程中所發生的所有事情，因此對反應機理的研究和學習就顯得非常重要和有意義。1、在有機合成方面：利用對反應機理的掌握，可指導提高實驗的選擇性，從而獲得較高的產率。例如，Williamson合成醚反應是很好的合成混合醚的方法。一般是利用醇鈉和鹵代烴為原料進行的，如合成甲基叔
反應機理的基本定義
反應機理是化學中用來描述某一化學變化所經由的全部基元反應，就是把一個復雜反應分解成若干個基元反應，然后按照一定規律組合起來，從而達到闡述復雜反應的內在聯系，以及總反應與基元反應內在聯系之目的。機理詳細描述了每一步轉化的過程，包括過渡態的形成，鍵的斷裂和生成，以及各步的相對速率大小等。完整的反應機理需
酶電極的反應機理
酶電極是將- 種或一種以上的生物酶涂布在通常的離子選擇性電極的敏感膜上，通過酶的催化作用,試液中待測物向酶膜擴散，并與酶層接觸發生酶催化反應，引起待測物質活度發生變化,被電極響應;或使待測物產生能被該電極響應的離子,間接測定該物質。如尿素酶電極是以NH3 電極為指示電極，把脲酶固定在NH3電極的敏感
醛基反應機理
羥胺作為親核試劑與醛上的羰基發生親核加成.首先帶孤對電子的氮原子進攻羰基碳,而羰基碳上的電子向氧遷移使氧呈負電性,原羥胺上的H轉移到羰基氧上形成羥基,而后發生消去反應,碳脫羥基,氮脫氫,得到-CH=NOH.反應機理的圖譜我這沒有軟件沒辦法畫出來,如果你有條件可以查閱高等教育出版社出版的《基礎有機化學
關于傅—克反應的反應機理介紹
在烷基化反應中，反應并不停止在一烷基化階段，由于生成的烷基苯比苯易于烷基化，還可以生成多烷基取代的芳烴。以苯的乙基化為例，除乙苯外，還生成二乙苯和三乙苯等。如果加入過量的苯，則可以提高乙苯的產率，抑制多乙苯的生成，這是因為傅列德爾-克拉夫茨烷基化反應是可逆反應。 如果苯與過量的溴乙烷反應，則生
概述雙分子消除反應的反應機理
一、以鹵代烷烴為例 鹵代烷在發生E2反應時，堿首先進攻β-氫，并逐漸與之結合，β-碳原子與氫原子之間的共價鍵部分斷裂；與此同時，中心碳原子與鹵素之間的共價鍵也部分斷裂，鹵素X帶著一對電子逐漸離開中心碳原子。在此期間電子云也重新分配，α-碳原子與β-碳原子間的π鍵已部分形成，經過如下所示過渡態后
坎尼扎羅反應的反應機理
香草醛、對羥基苯甲醛、紫丁香醛、甲醛都是無活潑氫的醛，在強堿作用下發生分子內和分子間氧化還原反應，生成一分子羧酸和一分子醇。首先發生堿對羰基的親核加成，四面體型中間體再與強堿作用，失去一個質子變為雙負離子（坎尼扎羅中間體）。由于氧原子帶有負電荷，具有供電性，使得鄰位碳原子排斥電子的能力大大增強。兩個
脫敏的技術特點
脫敏，醫學名詞，是用于治療特定過敏原所致I型超敏反應的方法，即通過注射少量變應原，誘使致敏細胞僅釋放微量活性介質，而不引發明顯臨床癥狀。短時間內多次注射，可使致敏細胞內活性介質逐漸耗竭，從而消除機體致敏狀態。