概述小兒維生素C缺乏病的發病機制
維生素C對人體形成正常膠原組織(collagen)是必需的，人腎上腺及眼晶體中含維生素C量特別高。維生素C有很強的還原性，具有重要的抗氧化功能，可還原超氧化物及其他活性氧化物，保護DNA、蛋白質及膜結構，并可參與清除自由基。 1.維生素C缺乏癥的發病機制 (1)維生素C可激活羥化酶：維生素C是膠原生物合成必需的脯氨酸羥化酶(prolyl hydroxylase)和賴氨酸羥化酶(lysyl hydroxylase)的重要輔助因子，并可加強多種羥化酶及氧化酶的活性。由于其氧化還原能力的可逆性，在微粒體電子轉運中很活躍，對防止膠原解聚和維持基質的完整性，起到重要作用。維生素C缺乏可導致膠原纖維形成障礙，細胞間結合質減少，牙質及骨樣組織形成停滯，毛細血管壁脆性增加，創傷愈合延遲等。 (2)維生素C有很強的還原性：在體內能使三價鐵還原為二價鐵，利于腸道對鐵的吸收及血紅蛋白的合成與形成鐵蛋白貯于肝內。能使葉酸轉變為四氫葉酸，而促進......閱讀全文
概述小兒維生素C缺乏病的發病機制
維生素C對人體形成正常膠原組織(collagen)是必需的，人腎上腺及眼晶體中含維生素C量特別高。維生素C有很強的還原性，具有重要的抗氧化功能，可還原超氧化物及其他活性氧化物，保護DNA、蛋白質及膜結構，并可參與清除自由基。 1.維生素C缺乏癥的發病機制 (1)維生素C可激活羥化酶：維生素C
概述小兒維生素A缺乏病的發病機制
維生素A為淡黃色油溶液，無敗油臭，對光和空氣不穩定，但在油溶液中不易被空氣氧化變質，宜保存于15～30℃之間，不應超過40℃。維生素A族的原形化合物是全反式視黃醇。天然維生素A只存在于動物體內，并分兩種類型：維生素A1(視黃醇)和維生素A2(3-脫氫視黃醇)。維生素A的攝入不足，生長發育的速度快
概述小兒葉酸缺乏病的發病機制
葉酸是一組由蝶酸與谷氨酸結合而成，化學名稱為蝶酰谷氨酸(pteroylglutamic acid)的一類化合物的統稱。食物中多以多谷氨酸葉酸的形式存在，在腸道經葉酸結合酶水解為單谷氨酸葉酸而被腸黏膜吸收，經甲基化和還原作用，形成甲基四氫葉酸等多種活性形式發揮生理作用。肝臟是葉酸的主要儲存部位，占
概述小兒維生素B1缺乏病的發病機制
維生素B1又稱抗腳氣病因子或抗神經炎因子，它是最早發現的維生素之一。維生素B1在高溫、特別是高溫堿性溶液中易被破壞，在酸性溶液中，穩定性較好。在體內硫胺素80%是以硫胺素焦磷酸鹽(TPP)的形式存在，10%是以硫胺素三磷酸鹽的形式存在，其余的為硫胺素單磷酸鹽或游離的硫胺素。在身體中硫胺素80%是
概述小兒維生素B2缺乏病的發病機制
核黃素作為黃素腺嘌呤二核苷酸(flavin adenine dinucleotide，FAD)，與黃素單核苷酸(flavin mononucleotide，FMN)二種輔酶的組成成分，廣泛存在于所有組織中，參與各種氧化還原反應，包括三羧酸循環中的直接氧化磷酸化及脂肪酸的合成與氧化等代謝。核黃素缺
概述小兒晚發性維生素K缺乏病的發病機制
維生素K分為兩大類，一類是脂溶性維生素K1(從植物中提取)和K2(從微生物中提取，也可由腸內細菌制造)，另一類是水溶性的維生素，即K3和K4(由人工合成)，其中以K1和K2最為重要。維生素K控制血液凝結，維生素K是四種凝血蛋白(凝血酶原、轉變加速因子、抗血友病因子和司徒因子)在肝內合成必不可少的
概述小兒煙酸缺乏病的發病機制
尼克酸或尼克酰胺又名煙酸或煙酰胺，尼克酸是兩個輔酶即煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(輔酶Ⅰ、NAD)和煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(輔酶Ⅱ、NADP)的前體。尼克酸被組織吸收后，組成細胞內重要的輔酶NAD和NADP，二者參與體內很多氧化還原反應，包括葡萄糖酵解，丙酮酸鹽代謝，戊糖的生物合成和脂肪、氨基酸、蛋白
概述小兒維生素C缺乏病的癥狀體征
任何年齡皆可發病，多見于6～24個月小兒。 1.全身癥狀 起病緩慢，自飲食缺乏維生素C至發展成維生素C缺乏病歷時約4～7個月。常先有一些非特異性癥狀如：倦怠、軟弱、激動、食欲減退、體重減輕及面色蒼白等，也可出現嘔吐、腹瀉等消化紊亂癥狀，常未引起父母注意。此階段可稱為隱性病例。 一般都有低熱，
小兒維生素B6缺乏病的發病機制
維生素B6包括6種可以通過酶可互相轉換的吡哆醇(pyridoxine，PN)、吡哆胺(pyridoxamine，PM)、吡哆醛(pyridoxal，PA或PL)和它們各自的5-磷酸化物。吡哆醛5-磷酸鹽是這一組中的重要部分，在脫羧作用及氨基轉移作用中,作為酶系統的輔酶參與體內氨基酸、蛋白、脂類、
小兒晚發性維生素K缺乏病的發病機制
維生素K分為兩大類，一類是脂溶性維生素K1(從植物中提取)和K2(從微生物中提取，也可由腸內細菌制造)，另一類是水溶性的維生素，即K3和K4(由人工合成)，其中以K1和K2最為重要。維生素K控制血液凝結，維生素K是四種凝血蛋白(凝血酶原、轉變加速因子、抗血友病因子和司徒因子)在肝內合成必不可少的
小兒維生素C缺乏病的預后介紹
按以上療法處理，輕癥一般在1～2天內局部疼痛和觸痛減輕，食欲好轉，約4～5天后下肢即可活動，7～10天癥狀消失，體重漸增，約3周內局部壓痛全消。同時毛細血管脆性也恢復正常。巨幼紅細胞性貧血經維生素C及葉酸等治療后網織紅細胞增多。 骨骼病變及骨膜下出血所致血腫的恢復需時較長，重者需經數月消失。即
小兒晚發性維生素K缺乏病的發病原因及發病機制
發病原因 維生素K又稱凝血維生素，是天然和人工合成維生素K的總稱。存在于食物中的稱維生素K1，豬肝、黃豆和綠葉食物如苜蓿和菠菜中含量豐富。人體腸道內細菌合成的稱維生素K2，二者均為脂溶性，在腸道吸收，需有膽鹽及胰腺酶參與，人工合成的維生素K有維生素K3和維生素K4，均為水溶性維生素。維生素K不
小兒晚發性維生素K缺乏病的發病機制及癥狀體征
發病機制 維生素K分為兩大類，一類是脂溶性維生素K1(從植物中提取)和K2(從微生物中提取，也可由腸內細菌制造)，另一類是水溶性的維生素，即K3和K4(由人工合成)，其中以K1和K2最為重要。維生素K控制血液凝結，維生素K是四種凝血蛋白(凝血酶原、轉變加速因子、抗血友病因子和司徒因子)在肝內合
簡述維生素缺乏病的發病機制
維生素D缺乏時腸道內鈣磷吸收減少，使血鈣、血磷下降，血鈣下降促使甲狀旁腺分泌增加，后者有促進破骨細胞溶解骨鹽作用，使舊骨脫鈣，骨鈣進入血中維持血鈣接近正常。但甲狀旁腺素可抑制腎小管磷的再吸收，以致尿磷增加，血磷降低，血液中鈣磷乘積降低（
概述小兒維生素A缺乏病的癥狀體征
1.眼部癥狀體征 由于維生素A和維生素A原缺乏所引起的營養缺乏病，特定的改變局限于眼部，以干燥、潰瘍、角膜與結合膜干燥癥為特征的角膜軟化癥，作為急性癥候見于嚴重缺乏食物的年幼兒童，通常以眼干燥癥和畢脫(bitot)斑為預兆，最后導致嚴重視力障礙，甚至失明。 (1)早期階段：臨床上首先出現暗適應
關于小兒維生素C缺乏病的檢查方法介紹
實驗室檢查： 體內維生素C營養水平評定： 1.血漿維生素C含量 正常值0.5%～1.4mg%,患兒低于此值。 2.24h維生素C定量 正常值20～40mg,患兒低于20mg。 3.維生素C負荷試驗 口服500mg維生素C后，4h尿液中排出量＞3mg為正常，1～3mg為不足，＜1mg為缺乏
小兒維生素C缺乏病的基本信息介紹
維生素C缺乏病又叫壞血病(scurvy)是由于長期缺乏維生素C(ascorbic acid，抗壞血酸)，以骨骼變化和毛細血管通透性增加為其特征的周身性疾病。臨床以化骨障礙及出血傾向，過度角化性毛囊丘疹，周圍繞以毛細血管出血，頗具特征性的表現，現一般少見，但在缺少鮮菜、水果的北方牧區，或城、鄉對人
用藥治療小兒維生素C缺乏病的簡介
1.口服維生素C 對輕癥患兒給予維生素C，3次/d，每次100～150mg口服。 2.靜脈或肌內注射維生素C 對重癥患者及有嘔吐、腹瀉或內臟出血癥狀者，應改為靜脈或肌內注射，1次注完一天量。 3.選擇維生素C豐富食物 多食新鮮水果、蔬菜，供給鮮桔擠出之汁等維生素C含量豐富的食物。 4.補充
關于小兒維生素C缺乏病的病理病因分析
1.攝入不足 如孕婦營養適當，小兒出生時有適宜的維生素C儲備，臍血血漿維生素C含量比母血漿高2～4倍，故3個月以下嬰兒發病較少。但如孕婦飲食缺乏維生素C，新生兒也可患壞血病。正常人乳含維生素C約227.2～397.6μmol/L(4～7mg/dl)，可滿足一般嬰兒的需要。人乳中維生素C含量與乳母
簡述小兒維生素C缺乏病的并發癥
1.并發佝僂病、營養不良 本病可與佝僂病、營養不良同時存在。并發佝僂病時，在X線片上就會出現這兩種病的不同表現，以致混淆不清。 2.顱內出血 可發生顱內出血。 3.并發感染 患兒抵抗力降低，常易并發感染如中耳炎、癤病、肺炎等。 4.骨折 由于基質缺乏，骨樣組織的形成與軟骨內骨化
關于小兒維生素C缺乏病的疾病診斷介紹
根據維生素C攝入不足膳食史、典型臨床表現及長骨X線檢查改變特征和對維生素C治療后迅速好轉可作出診斷。但需注意本病肢體腫痛與感染性疾病如骨髓炎、化膿性關節炎等鑒別；壞血病肋串珠與佝僂病區別；肢體假性癱瘓與脊髓灰質炎鑒別；出血癥狀與其他出血性疾病如血友病等鑒別。
小兒維生素A缺乏病的簡介
維生素A缺乏癥(vitamin A deficiency)是因體內缺乏維生素A而引起的以眼和皮膚病變為主的全身性疾病，患者以嬰幼兒為主，常和營養不良并存，伴隨蛋白質-能量營養不良等。 維生素A在體內具有多種重要功能。它對視網膜的功能起著重要的作用，對上皮組織的生長和分化顯然是必需的，同時也為骨生
概述小兒炎癥性腸病的發病機制
(1)遺傳因素與環境因素：有大量證據表明IBD有一定的遺傳易感性。流行病學研究發現IBD患者親屬發病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍。單卵雙生報道134例中16%有一、二級直系親屬患有。IBD這種家族聚集現象提示與遺傳有關。但這種遺傳不符合簡單的盂德爾遺傳規律。UC及CD的單卵雙生子同患
概述小兒維生素B1缺乏病的癥狀體征
硫胺素缺乏將導致腳氣病，腳氣病是硫胺素攝入不足的最終結果，主要影響心血管和神經系統。主要表現為多發性神經炎、肌肉萎縮、組織水腫、心臟擴大、循環失調及胃腸癥狀。乳兒的發病常因乳母有維生素B1缺乏而使乳汁中的含量不足所造成。維生素B1缺乏往往同時有煙酸缺乏。 1.嬰兒型腳氣病 多發生于數個月的嬰兒
概述小兒維生素B2缺乏病的癥狀體征
核黃素缺乏主要表現在唇、舌、眼和皮膚方面的改變。 1.唇舌癥狀 年長兒較為常見。 (1)口角炎(angular cheilitis)：又稱口角瘡，初起時口角濕潤，發白，糜爛，漸發生裂縫。裂縫由口角向外側延伸可達1～2cm長，見于一側，或兩側均有，但以一側較重。裂隙表皮剝脫，形成潰瘍，常有黃色
概述小兒低鈉血癥的發病機制
低鈉血癥指血清鈉濃度＜130mmol/L，一般是由于原發性鈉缺乏導致機體內鈉的消耗或機體內水過多或者兩個原因共同作用的結果。 原發性鈉缺乏與腎臟不能較好調節鈉的代謝有關。腎性鈉丟失即是由于鈉調節過程中腎臟存在內在缺陷所致。早產兒由于腎臟對鈉重吸收的功能還不成熟，鈉易于從尿液丟失。即使在血清鈉濃
概述小兒白塞病的發病機制
BD發病機制涉及細胞免疫和體液免疫。 1.細胞免疫 (1)活化的T細胞出現在患者的局部組織和周圍血中，其中CD4和CD8均有增多，γδT細胞也增多。各個患者T細胞受體TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多態性，說明T細胞升高是由多種不同抗原促發的。由于周圍血中IL-2和IFNβ是增高的，Th
小兒煙霧病的發病機制
本病基本病變是由多種原因引起腦底動脈環的慢性進行性狹窄和閉塞并逐漸形成側支循環是由擴張的Henbnei動脈豆紋動脈前后脈絡膜動脈大腦后動脈至視丘分枝基底節和內囊處擴張的毛細血管等組成是一種代償現象并非某一疾病特征變化血管造影是異常血管網如病程進展緩慢側支循環豐富則不發生明顯臨床癥狀；如血管閉塞進
小兒晚發性維生素K缺乏病的發病原因有哪些
維生素K又稱凝血維生素，是天然和人工合成維生素K的總稱。存在于食物中的稱維生素K1，豬肝、黃豆和綠葉食物如苜蓿和菠菜中含量豐富。人體腸道內細菌合成的稱維生素K2，二者均為脂溶性，在腸道吸收，需有膽鹽及胰腺酶參與，人工合成的維生素K有維生素K3和維生素K4，均為水溶性維生素。維生素K不但是凝血酶原
概述小兒晚發性維生素K缺乏病的預防護理
肝臟合成凝血因子需維生素K參與，而人體所需維生素K一方面來源于食物，另一方面由腸道細菌合成。如果孕婦及小兒因疾病而使用抗凝藥、大量抗生素時，或單純母乳喂養而母親少食含維生素K豐富食物，或雙胎、早產及患有慢性肝膽疾病小兒，則易導致維生素K缺乏。因此主要預防措施如下： 1.預防孕婦、乳母維生素K的