慢性淺表性胃炎的發病原因及病理生理
發病原因 淺表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了，其中比較明確的病因有： 1.細菌、病毒及毒素 多見于急性胃炎之后，胃黏膜病變經久不愈或反復發作，逐漸演變而成淺表性胃炎。鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齒槽溢膿、扁桃體炎、鼻竇炎等細菌或其毒素的長期吞食，可反復刺激胃黏膜而引起淺表性胃炎。經發現90%慢性扁桃體炎患者胃內有慢性炎癥改變。 2.吸煙 煙草中主要有害成分是尼古丁，長期大量吸煙可使幽門括約肌松弛，十二指腸液反流，以及胃部血管收縮，胃酸分泌量增加，從而破壞胃黏膜屏障導致慢性炎性病變。 3.藥物 某些藥物如水楊酸制劑、皮質激素、洋地黃、消炎痛、保泰松等，可引起慢性胃黏膜損害。 4.刺激性食物 長期食用烈酒、濃茶、咖啡、辛辣及粗糙食物，以及過饑或過飽等無規律的飲食方式均可破壞胃黏膜保護屏障而發生胃炎。 5.循環及代謝功能障礙 充血性心力衰竭或門靜脈高壓時，使胃長期處于瘀血和缺氧狀態，導致胃黏膜屏......閱讀全文
慢性淺表性胃炎的發病原因及病理生理
發病原因 淺表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了，其中比較明確的病因有： 1.細菌、病毒及毒素 多見于急性胃炎之后，胃黏膜病變經久不愈或反復發作，逐漸演變而成淺表性胃炎。鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齒槽溢膿、扁桃體炎、鼻竇炎等細菌或其毒素的長期吞食，可反復刺激胃黏膜而引起淺表性胃
慢性淺表性胃炎的病理生理
胃壁可分為粘膜層，粘膜下層，肌層和外膜4層，其中粘膜層則包括上皮、固有層和粘膜肌層3層，慢性淺表性胃炎是一種主要發生在固有層的炎癥，根據炎癥程度的不同則，可分為輕度炎癥，中度炎癥，重度炎癥等不同程度。慢性淺表性胃炎中，胃粘膜層主要表現為淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤，嗜酸性粒細胞偶爾可見
慢性淺表性胃炎的病理生理及臨床表現
病理生理 胃壁可分為粘膜層，粘膜下層，肌層和外膜4層，其中粘膜層則包括上皮、固有層和粘膜肌層3層，慢性淺表性胃炎是一種主要發生在固有層的炎癥，根據炎癥程度的不同則，可分為輕度炎癥，中度炎癥，重度炎癥等不同程度。慢性淺表性胃炎中，胃粘膜層主要表現為淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤，嗜酸性粒
慢性淺表性胃炎的發病原因
表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了，其中比較明確的病因有： 1.細菌、病毒及毒素 多見于急性胃炎之后，胃黏膜病變經久不愈或反復發作，逐漸演變而成淺表性胃炎。鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齒槽溢膿、扁桃體炎、鼻竇炎等細菌或其毒素的長期吞食，可反復刺激胃黏膜而引起淺表性胃炎。經發現90
關于老年慢性胃炎的病理生理介紹
不良生活習慣對胃黏膜的影響 刺激性食物：老年人最明顯的變化是牙齒及牙周組織的退行性變，同時由于牙齒脫落、牙齦萎縮引起的上下頜骨頜及關節改變，致使咀嚼困難，進入胃內的食物常粗糙。此外，老年人的味覺遲鈍，對鹽、香料的敏感性明顯減弱。因此，常喜歡吃厚味食品如過咸、過酸、過冷、過熱或用于治療目的的冰水
慢性淺表性胃炎的簡介
慢性淺表性胃炎是胃黏膜呈慢性淺表性炎癥的疾病，為消化系統常見病，屬慢性胃炎中的一種。可因嗜酒、喝濃咖啡、膽汁反流，或因幽門螺桿菌感染等引起。患者可有不同程度的消化不良癥狀，如進食后上腹部不適、隱痛，伴噯氣、惡心、泛酸，偶有嘔吐。
慢性淺表性胃炎的簡介
慢性淺表性胃炎是慢性胃炎中的一種，屬于消化系統的常見病、多發病之一。根據我國2006年所達成的“中國慢性胃炎共識意見”，將慢性胃炎分為非萎縮性胃炎（即淺表性胃炎），萎縮性胃炎及特殊類型胃炎。“淺表性胃炎”這一診斷已逐漸被淘汰，臨床上已開始以“非萎縮性胃炎”代替“淺表性胃炎”的診斷。目前認為，幽門
慢性淺表性胃炎的診斷
主要根據病人的癥狀如飯后上腹部飽脹，疼痛等，可懷疑有慢性淺表性胃炎。確診主要依靠胃鏡檢查和胃黏膜活組織檢查。 本病需和消化性潰瘍、胃腸神經官能癥、慢性膽道疾病等加以鑒別。
慢性肝炎的病理生理及發病機制
病理生理 慢性肝炎的共同特點，即為：不同程度的肝組織壞死和炎癥反應，隨后發生肝纖維化，最終可發展為肝硬化。目前評估肝臟的慢性損傷程度，仍然主要依靠肝組織活檢，即通常所說的肝穿來實現。慢性肝炎的病理改變分為肝組織炎癥活動壞死程度的分級（G）和纖維化程度的分期（S）。炎癥活動度分級(Grade,
怎樣預防慢性淺表性胃炎？
胃病是慢性病，患者要注意調養。 其調養應注意以下幾方面： 1.注意飲食和生活調理 糾正不良飲食習慣，避免對胃有刺激的飲食，飲食宜軟易消化，避免過于粗糙、過于濃烈的香辛料和過熱、過冷飲食。最好不喝啤酒，不吃辛辣油膩食物。還要養成細嚼慢咽，以達到易于消化、減輕對胃刺激的目的，少吃鹽漬、煙熏、不
慢性淺表性胃炎的病因分析
1.細菌、病毒及毒素 多見于急性胃炎之后，胃黏膜病變經久不愈或反復發作，逐漸演變而成淺表性胃炎。鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齒槽溢膿、扁桃體炎、鼻竇炎等細菌或其毒素的長期吞食，可反復刺激胃黏膜而引起淺表性胃炎。經發現90%慢性扁桃體炎患者胃內有慢性炎癥改變。 2.吸煙 煙草中主
慢性淺表性胃炎的診斷鑒別
如前所述，慢性淺表性胃炎的并不典型，癥狀的嚴重程度與實際胃粘膜病變程度往往不完全一致，有的患者消化不良的表現非常明顯，然而胃鏡下粘膜的病變卻非常輕微，有的患者沒有出現任何癥狀，體檢胃鏡時卻出現了明顯的淺表性胃炎的征象。因此，對于慢性淺表性胃炎的診斷，主要依賴于相關檢查而非臨床表現。常用的檢查方法
治療慢性淺表性胃炎的方法介紹
多數慢性淺表性胃炎癥狀可自行消失，經過數月或數年病變也可完全恢復。 1.消除病因 如戒煙酒，減少食鹽攝入；糾正不良飲食習慣，避免對胃有刺激的飲食，飲食宜軟易消化，避免過于粗糙、過于濃烈的香辛料和過熱、過冷飲食。少吃鹽漬、煙熏、不新鮮食物；以及停服某些刺激胃黏膜的藥物，特別是阿司匹林等非甾體類
慢性淺表性胃炎的臨床表現
1.上腹痛 最常見癥狀是上腹疼痛，大多數慢性淺表性胃炎患者有此癥狀。上腹部疼痛多數無規律，與飲食無關。疼痛一般為彌漫性上腹部灼痛、隱痛、脹痛等。常常因為吃了冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物而癥狀加重，少數與氣候變化有關。 2.腹脹 慢性淺表性胃炎患者多有腹脹。常常因為胃內潴留食物、排空延遲
腦脊液鼻漏發病原因及病理生理
發病原因 腦脊液鼻漏發病原因可分為創傷性和非創傷性,其中創傷性又可分為外傷性和醫源性；非外傷性又可分為自發性、腫瘤性和先天性。 病理生理 顱底由于各種原因出現骨質缺損或破裂，伴隨硬腦膜的撕裂或長期受壓破裂，腦脊液自顱內通過顱底骨質缺損處流至鼻腔或鼻竇內。
斑疹傷寒的發病原因及病理生理
發病原因 斑疹傷寒立克次體呈圓形、橢圓形或短桿狀，大小為（0.3～0.6）μm×（0.5～1.5）μm，革蘭染色呈陰性，吉姆薩染色呈紫紅色，為專性細胞內寄生的微生物。在涂片染色鏡檢中，于細胞質內，尤其是單核細胞和巨噬細胞的胞質內，常于胞核的一側可見呈團叢狀分布的斑疹傷寒立克次體。斑疹傷寒立克次
肌筋膜炎的病理生理及發病原因
病理生理 肌肉、韌帶為人體各種活動的動力基礎，其末端裝置是其各肌肉附著骨骼處，是帶動骨骼、關節的力量傳遞樞紐，也是應力集中和交匯的部位，因此極容易損傷。反復損傷局部肌肉，當損傷愈合后可遺留疤痕或粘連，疤痕組織可使局部血管數量減少或管徑變小，發生局部微循環血流調節能力降低從而容易致肌肉供血不足和
酮體酸中毒的發病原因及病理生理
發病原因 1、急性感染是DKA的重要誘因包括呼吸系統泌尿系統及皮膚感染常見且以冬春季發病率較高急性感染又可是DKA的合并癥與DKA互為因果形成惡性循環更增加診治的復雜性 2、治療不當 如中斷藥物(尤其是胰島素)治療藥量不足及抗藥性產生等尤其是1型糖尿病病人停用或減少胰島素治療劑量常可引起DK
斑疹傷寒的發病原因及病理生理
發病原因 斑疹傷寒立克次體呈圓形、橢圓形或短桿狀，大小為（0.3～0.6）μm×（0.5～1.5）μm，革蘭染色呈陰性，吉姆薩染色呈紫紅色，為專性細胞內寄生的微生物。在涂片染色鏡檢中，于細胞質內，尤其是單核細胞和巨噬細胞的胞質內，常于胞核的一側可見呈團叢狀分布的斑疹傷寒立克次體。斑疹傷寒立克次
腦脊液鼻漏的發病原因及病理生理
發病原因 腦脊液鼻漏發病原因可分為創傷性和非創傷性,其中創傷性又可分為外傷性和醫源性；非外傷性又可分為自發性、腫瘤性和先天性。 病理生理 顱底由于各種原因出現骨質缺損或破裂，伴隨硬腦膜的撕裂或長期受壓破裂，腦脊液自顱內通過顱底骨質缺損處流至鼻腔或鼻竇內。
斑疹傷寒的發病原因及病理生理
發病原因 斑疹傷寒立克次體呈圓形、橢圓形或短桿狀，大小為（0.3～0.6）μm×（0.5～1.5）μm，革蘭染色呈陰性，吉姆薩染色呈紫紅色，為專性細胞內寄生的微生物。在涂片染色鏡檢中，于細胞質內，尤其是單核細胞和巨噬細胞的胞質內，常于胞核的一側可見呈團叢狀分布的斑疹傷寒立克次體。斑疹傷寒立克次
關于慢性淺表性胃炎的檢查診斷介紹
檢查 1.胃鏡檢查 是診斷慢性淺表性胃炎的主要方法。 2.幽門螺桿菌檢查 慢性淺表性胃炎中幽門螺桿菌感染的陽性率高達70%～90%，可通過胃鏡取胃黏膜組織檢查，也可查患者血中幽門螺桿菌的抗體。另外還可以在淺表性胃炎抗幽門螺桿菌治療前后檢查，作為追查指標之一。 診斷 主要根據病人的癥狀
簡述慢性淺表性胃炎的臨床表現
1.上腹痛 最常見癥狀是上腹疼痛，大多數慢性淺表性胃炎患者有此癥狀。上腹部疼痛多數無規律，與飲食無關。疼痛一般為彌漫性上腹部灼痛、隱痛、脹痛等。常常因為吃了冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物而癥狀加重，少數與氣候變化有關。 2.腹脹 慢性淺表性胃炎患者多有腹脹。常常因為胃內潴留食物、排空延遲
十二指腸潰瘍的發病原因及病理生理
發病原因 胃腔內，胃酸和胃蛋白酶是胃液中重要的消化物質。胃酸為強酸性物質，具有較強的侵蝕性；胃蛋白酶具有水解蛋白質的作用，可破壞胃壁上的蛋白質，然而，在這些侵蝕因素的存在下，胃腸道仍能抵抗而維持黏膜的完整性及自身的功能，其主要是因為胃、十二指腸黏膜還具有一系列防御和修復機制。我們將胃酸及胃蛋白
黃斑裂孔的發病機制及病理生理
發病機制 有關黃斑裂孔的發病機制尚不完全清楚。最早期的文獻報導認為外傷是黃斑裂孔形成的主要原因，然而隨著病例報導的增加，人們發現僅約5%~15%的黃斑裂孔為外傷引起。本世紀初，有作者提出囊樣黃斑變性是黃斑裂孔的主要發病原因，也有人認為年齡相關性血管改變導致黃斑萎縮而最終形成黃斑裂孔，但這些觀點
甲狀腺危象的發病機制及病理生理
目前認為，激素進入靶細胞的細胞核，是甲狀腺激素作用的機制。細胞核內存在與遺傳物質有關的特異的甲狀腺激素受體，甲狀腺激素與特異的核受體相互作用，影響基因表達，細胞代謝中隨之發生變化。過多的甲狀腺激素與核受體在分子水平上的相互作用、甲狀腺激素進入細胞增多，以及和受體的作用，是引起甲狀腺危象可能的發生
腦脊液漏的發病機制及病理生理
腦脊液漏是因為顱骨骨折的同時撕破了硬腦膜和蛛網膜，以致腦脊液由骨折縫裂口經鼻腔、外耳道或開放傷口流出，使顱腔與外界交通，形成漏孔，空氣亦能由此瘺孔逆行逸入顱內造成氣顱。 篩骨板和額竇后壁骨板甚薄，并與硬腦膜緊密相連，外傷時若骨板與硬腦膜同時破裂，則發生腦脊液鼻漏。顱中窩底骨折可損傷較大蝶竇之上
腦水腫的發病機制及病理生理
發病機制 腦水腫的發病機理非常復雜，相關因素很多，血腦屏障、微循環障礙、腦缺血與缺氧，腦內自由基增加，血栓素A2及前列環素的變化，神經遞質與神經肽類的變化。神經細胞鈣超載等均可影響腦水腫的發生與發展。 1、血腦屏障機能障礙，血腦屏障對腦水腫的關系最大。血腦屏障為腦的毛細血管腔與腦實質之間的屏
腐蝕性胃炎的病理生理分析
自服或誤服強酸如鹽酸、硫酸、硝酸、石炭酸、甲酚皂溶液，強堿如苛性堿、氨等，可造成胃粘膜及粘膜以下的組織的損害，特別是在幽門前區，稱急性腐蝕性胃炎。這類患者都有腐蝕性食管炎。強堿所致損傷，食管比胃嚴重，而強酸則相反，偽壁損傷程度與吞服腐蝕劑劑量、濃度，以及胃內所含食物量有關。強堿引起組織的液化性壞
戊型病毒性肝炎的發病原因及病理生理
發病原因 本病主要經糞—口途徑傳播，大多數報道的暴發性流行都與飲用了被糞便污染的水有關，大暴發常常是在暴雨與洪水發生之后，水源被污染時出現，多見于秋冬季（10～11月）。也可散發，在環境與水源衛生狀況差的地區，全年都有散發病例。此外，還可通過日常生活接觸和輸入性傳播。 戊肝病毒為單股正鏈RN