簡述肺炎鏈球菌性肺炎的發病機制
A族鏈球菌有較強的侵襲力，主要產生多種胞外酶和外毒素。化膿性鏈球菌肺炎多繼發于病毒感染，當全身或呼吸道抵抗力下降時，含菌的上呼吸道分泌物吸入肺部引起化膿性鏈球菌支氣管肺炎，其病理特征是以細支氣管為中心的肺組織化膿性炎癥。......閱讀全文
簡述肺炎鏈球菌性肺炎的發病機制
A族鏈球菌有較強的侵襲力，主要產生多種胞外酶和外毒素。化膿性鏈球菌肺炎多繼發于病毒感染，當全身或呼吸道抵抗力下降時，含菌的上呼吸道分泌物吸入肺部引起化膿性鏈球菌支氣管肺炎，其病理特征是以細支氣管為中心的肺組織化膿性炎癥。
簡述膽固醇性肺炎的發病機制
有的報告肺泡內有膽固醇結晶，有的報告肺泡內有很多泡沫細胞，李氏等認為這是一回事。他們的病例是肺泡內有大量膽固醇結晶。據Corrin等研究，當Ⅱ型肺泡上皮細胞受某些刺激時，則形成的同心環狀嗜鋨小體增多，排出至肺泡腔后被巨噬細胞吞噬成泡沫狀細胞，細胞破壞后則形成膽固醇結晶。在慢性炎癥病例，細支氣管黏
簡述變形桿菌性肺炎的發病機制
與其他革蘭陰性桿菌肺炎類似，主要是吸入口咽部定植的變形桿菌。正常人攜帶此菌很少，老年、使用抗酸劑或H2受體阻滯劑導致胃液pH升高、個人衛生狀況不佳、胃腸道手術者，口咽部變形桿菌定植增加。當機體抵抗力下降而吸入的菌量較多、毒力較強時，肺炎隨之發生。 尸檢可見到受累的肺臟呈致密的實變，部分可見多發
簡述小兒脫屑性肺炎的發病機制
小兒脫屑性肺炎的發病機制： 本病病理主要表現為肺泡腔內積聚有大量脫落的圓形、卵圓形或不規則形狀的Ⅱ型上皮細胞，在蘇木精伊紅染色切片中胞漿呈明顯酸性染色，不少上皮細胞的胞漿內有大小不等的空泡，肺泡壁增厚，毛細血管擴張、充血和水腫，并有單核細胞、淋巴細胞和嗜酸性粒細胞等浸潤。
簡述醫院獲得性肺炎的發病機制
1、致病微生物的來源 （1）口咽部病原菌的定植和繁殖：目前認為口咽部定植細菌的吸入及氣管插管球囊上方積聚細菌的吸入是細菌進入下呼吸道造成HAP或VAP的主要途徑。形成定植的因素有以下兩種：正常情況下口咽部存在正常菌群維持口腔菌群的動態平衡，當出現抗生素不合理使用、氣管插管或鼻飼時這種平衡被打破
簡述肺炎鏈球菌性肺炎的癥狀體征
1.癥狀 肺炎鏈球菌性肺炎多見于老年、幼兒、體弱者。尤其易并發于流感、麻疹、百日咳后。起病急驟，伴寒戰，高熱39～40℃，咳膿痰或血性痰，氣促，部分病人因累及胸膜可出現胸痛。病人有乏力、食欲缺乏、惡心嘔吐，嚴重者可出現感染性休克。 2.體征 病人高熱病容，呼吸困難、發紺，可有肺部的實變體征。兩
簡述鏈球菌性肺炎的抗菌治療
鏈球菌性肺炎治療應盡早開始。青霉素水劑80萬～200萬U每12小時肌注1次；如有休克可改靜脈注射，療程至少1周，或至體溫降達正常后72h為止。停藥過早，易致復發。如病人能口服而不適于注射給藥可先予一針普魯卡因青霉素繼以口服青霉素V至少250mg，每6小時1次。青霉素治療療效顯著，菌血癥經數小時即
簡述老年人尿毒癥性肺炎的發病機制
尿毒癥性肺炎的病理表現為彌漫性的橡膠樣改變，或稱為硬性水腫，同時伴有肺重量的增加，鏡下改變為典型的肺水腫，肺泡毛細血管擴張、淤血、肺泡膜增厚、肺泡間隔水腫、肺泡內含有豐富蛋白的纖維樣滲出液，呈膠凍樣，易凝固。嚴重時有出血性和纖維素性肺水腫，肺泡壁細胞脫落，可見巨噬細胞及單核細胞浸潤，有時可出現透
簡述鏈球菌性肺炎的臨床表現
鏈球菌性肺炎潛伏期1～2天。起病前多數有上呼吸道感染病史，也可發生在健康的青壯年，但常有受寒淋雨史。驟起劇烈寒戰、發熱、劇烈的胸部刺痛或刀割樣疼痛常隨咳嗽及呼吸加重，以致患者好臥向患側，限制該側胸廓運動以減輕胸痛。嚴重者延及膈面胸膜，則胸痛牽涉下胸上腹或肩部有刺激性干咳，可有少量黏痰，帶血或呈鐵
簡述Ｂ族鏈球菌性肺炎的護理
1.發熱護理 高熱時應臥床休息，減少耗氧量，可用物理降溫，或遵醫囑應用藥物降溫，靜脈補充因發熱而丟失的水分與鹽，監測、記錄體溫變化。 2.咳嗽、咳痰護理 鼓勵患者深呼吸，協助翻身及進行胸部叩擊，指導有效咳嗽，促進排痰。痰液黏稠不易咳出時，可鼓勵患者多飲水，亦可給予霧化吸入。
放射性肺炎的病因及發病機制
放射性肺炎的發生、嚴重程度與放射方法、放射量、放射面積、放射速度均有密切關系。有認為放射量閾在3周內為2500～3000rad。據上海醫科大學中山醫院臨床統計，劑量在6周內小于2000rad，一般極少發生肺炎，劑量超過4000rad則肺炎明顯增多，放射量超過6000rad者，必有放射性肺炎。放射
老年人厭氧菌性肺炎的發病機制
厭氧菌進入肺部不一定會導致感染性病變。肺部厭氧菌感染也是微生物與機體兩種因素互相較量的結果。機體的防御能力為決定能否發生感染的主要因素，而厭氧菌的致病過程在導致感染中發揮重要作用。 1.機體的防御能力降低 (1)全身免疫機能下降：在一些慢性疾病患者，如糖尿病、肝硬化、腎臟疾病的終末階段，除易
關于小葉性肺炎的病因及發病機制
小葉性肺炎多由細菌感染所致，常為多種細菌混合感染。凡能引起支氣管炎的細菌幾乎都能導致本病。常見的致病菌通常為口腔及上呼吸道內致病力較弱的常駐寄生菌，如肺炎鏈球菌、葡萄球菌、綠膿桿菌、大腸桿菌、流感嗜血桿菌等。某些誘因如患急性傳染病、營養不良、受寒等使機體抵抗力下降，呼吸道的防御機能受損，粘液分泌
關于肺炎鏈球菌性肺炎的簡介
鏈球菌(streptococcus)是化膿性球菌中的一大類常見細菌，為鏈狀或者成雙排列的革蘭陽性球菌。廣泛分布于自然界和人類的上呼吸道、胃腸道、泌尿道及生殖道中。其種類繁多，且大多不致病。但致病者可引起各種化膿性炎癥，常見的如猩紅熱、丹毒等，以及鏈球菌感染后的變態反應性疾病，如風濕熱、腎小球腎炎
關于藥物性肺炎的發病機制介紹
除少數藥物外藥物性肺損害的發生機制尚不清楚。 藥物引起的肺損害的可能的發病機制主要有4種：氧化劑損傷，如慢性呋喃妥因吸收導致；細胞毒性藥物對肺泡毛細血管內皮細胞的直接細胞毒損害（氧化劑可能會加重這種損害）；藥物引起的細胞內磷脂沉積，如乙胺碘呋酮等；藥物性免疫介導損傷，比較明確的有藥源性系統性紅
概述重癥院內獲得性肺炎的發病機制
醫院獲得性肺炎的發病率高，可能與兩方面的因素有關，即全身和呼吸道局部免疫防御功能受損以及存在多種有利于病原體侵入肺部的環境和途徑，包括吸入、血行播散等。影響醫院獲得性肺炎發病的危險因素包括：老年，慢性肺部疾病或其他基礎疾病，惡性腫瘤，免疫受損，昏迷，吸入，近期呼吸道感染等，以及長期住院,特別久住
關于小兒細菌性肺炎的發病機制介紹
肺炎的病原體因宿主年齡、伴隨疾病與免疫功能狀態而有較大差異。性肺炎的常見病原體為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、化膿性鏈球菌、軍團菌、厭氧菌以及病毒、支原體和衣原體等，而醫院內肺炎中則以綠膿桿菌與其他假單胞菌、肺炎桿菌、大腸桿菌、陰溝與產生腸桿菌、變形桿菌、耐甲氧西林金葡菌(mrsa)
簡述鏈球菌壞死的發病機制
1、病因： 鏈球菌壞死是β-溶血性鏈球菌侵襲皮膚組織所致的局部感染好發于四肢有創傷者，亦有人無明顯的外傷史Meleney認為，本病是Schwaltzman過敏反應。 2、發病機制： β-溶血性鏈球菌侵及皮膚，釋放透明質酸酶，使皮膚細胞間質溶解，細菌在皮膚組織內迅速繁殖擴散。皮膚小血管因感染
分析鏈球菌性肺炎的病因
鏈球菌呈矛頭狀，常成對排列，故亦可稱為肺炎雙球菌。在液體培養中可呈短鏈狀。在固體培養基上菌落周圍可出現草綠色環菌落中部可因自溶酶的作用而呈臍狀或火山口狀。用基因分類法本菌屬于第三群即輕型鏈球菌群。鏈球菌有三種抗原，由脂類和磷壁酸組成的細胞膜為F抗原，無特異性肽聚糖磷壁酸和磷酸膽堿組成的細胞壁為C
關于鏈球菌性肺炎的簡介
據部分調查，病原菌以肺炎鏈球菌第12、3、4、6、7、8、12、14、18及19型最常見，兒童則以1、614、18、19及23型為多。帶菌者為主要傳染源，病人的傳染源作用很小。病菌經由鼻咽分泌物排出以飛沫方式傳播。密集人群偶有爆發流行，一般多系散發。四季均有發病而以冬春較多男性發病多于女性。繼發
概述小兒急性肺炎的病理生理及發病機制
（一）感染中毒 可引起高熱、精神不振，食欲減退，以及其他器官系統的損害。 當炎癥經支氣管、細支氣管向下蔓延至肺泡，則形成肺炎。此時支氣管粘膜亦多有炎癥、水腫而使支氣管管腔變窄，肺泡壁因充血而增厚，肺光內充滿 炎性滲出物，從而妨礙了通氣，亦使氣體彌散阻力增加，小支氣管管腔分泌物的集聚，加上纖毛發育
老年人間質性肺炎的發病機制
ILD確切的發病機制尚未完全闡明，但不同病因的ILD改變都從肺泡炎開始，在發展和修復過程中導致肺纖維化的傾向有其共同之處，活化的巨噬細胞具有調整淋巴細胞的功能和分泌炎性介質如補體成分，前列腺素，膠原酶，彈性硬蛋白酶，中性蛋白酶，纖維蛋白溶酶活化劑，β葡萄糖醛酸酶，血管生成因子，成纖維細胞生長因子
關于肺炎鏈球菌性肺炎的檢查方法介紹
1、實驗室檢查： 白細胞總數及中性粒細胞百分比增加，可見核左移。痰涂片發現典型的鏈狀排列的革蘭陽性球菌可初步診斷。痰培養鑒定出化膿性鏈球菌。 2、其他輔助檢查： X線表現為邊緣模糊的小片密度增高陰影，分布于兩下肺中內帶沿支氣管樹分布。有時病灶融合為大片狀，但密度不均勻，病變有時表現為不規則
關于肺炎鏈球菌性肺炎的病理病因分析
鏈球菌的分類方法有多種，常見的有以下3種： 1.根據溶血現象分類可分為3類 (1)甲型溶血性鏈球菌(α-hemolytic streptococcus)：這類鏈球菌亦稱為草綠色鏈球菌(streptococcus vividans)，是人類上呼吸道的正常菌群，只有在受損的心瓣膜、腦膜上或泌尿生
概述老年人間質性肺炎的發病機制
ILD確切的發病機制尚未完全闡明，但不同病因的ILD改變都從肺泡炎開始，在發展和修復過程中導致肺纖維化的傾向有其共同之處。活化的巨噬細胞具有調整淋巴細胞的功能和分泌炎性介質如補體成分、前列腺素、膠原酶、彈性硬蛋白酶、中性蛋白酶、纖維蛋白溶酶活化劑、β葡萄糖醛酸酶、血管生成因子、成纖維細胞生長因子
急性肺炎的誘發病因
病原體病毒是本病發生的主要病原體。以往，我國北方地區以腺病毒3、7型多見，且7型多致重癥肺炎；近來，腺病毒感染有下降趨勢，而合胞病毒上升至首位，其它如副流感病毒、流感病毒、輪狀病毒等感染的肺炎亦有報導。 引起支氣管肺炎的細菌很多，多繼發于病毒感染、亦有原發即為細菌感染者。常見的細菌有肺炎雙球菌
關于鏈球菌性肺炎的檢查方式介紹
1、鏈球菌性肺炎的血象檢查：全身感染時血白細胞可明顯增高達（20～30）×109/L，中性粒細胞占90%左右。老年人及免疫功能低下者則白細胞增高不明顯，但分類中性仍占80%以上。 2、鏈球菌性肺炎的細菌學檢查：患者化膿病灶處分泌物（如痰、膿、腦脊液）涂片革蘭染色查找細菌，并做細菌培養，發熱患者
Ｂ族鏈球菌性肺炎的相關介紹
B族鏈球菌性肺炎是指因B族鏈球菌感染而引起的肺炎，新生兒可直接自母體感染B族鏈球菌，或分娩時由母體生殖道寄殖菌上行感染。成人中B族鏈球菌感染少見，以產婦為主，少數情況下亦可見于免疫功能低下者。
簡述大腸埃希菌肺炎的發病機制
大腸埃希桿菌為條件致病菌。發病原因為機體免疫防御功能下降，吸入口咽部定植菌或由腹部臟器如胃腸道和泌尿生殖道感染，通過血行傳播等。主要發生于老年衰弱患者，原有各種慢性基礎疾病、危重病患者、氣管插管、長期使用皮質激素及其他免疫抑制藥治療者，長期使用抗生素而致菌群失調者，以及各種免疫球蛋白缺陷患者等，
小兒小葉性肺炎的發病原因
1.好發因素嬰幼兒時期容易發生肺炎是由于呼吸系統生理解剖上的特點，如氣管、支氣管管腔狹窄，黏液分泌少，纖毛運動差，肺彈力組織發育差，血管豐富易于充血，間質發育旺盛，肺泡數少，肺含氣量少，易為黏液所阻塞等。在此年齡階段免疫學上也有弱點，防御功能尚未充分發展，容易發生傳染病、營養不良、佝僂病等疾患。