簡述單純性皰疹腦炎的發病機制
單純皰疹病毒腦病毒腦炎的發病機制比較復雜，近年研究證明，在病毒感染所致腦組織損害的機制中，部分是免疫病理反應損害的結果。 由于Ⅰ型HSV在兒童及成人多表現為腦炎，且以累及顳葉內側，額葉下部、鄰近的島葉及扣帶回為主，并可累及嗅球及嗅束，而枕葉及小腦不受累，提示腦部炎癥可能和嗅黏膜感染HSV，經由嗅系統擴散而引起上述典型的損害分布。 另有學者提出HSV系從三叉神經感覺節，沿著供應硬膜的神經擴散至其下的顳葉內側和額葉下部（Davis及Johnson，1979），但這一學說尚待肯定。 在兒童和青年，原發性HSV感染可導致腦炎；可以是病毒血癥的后果，但也可能系皰疹病毒經鼻咽部沿嗅神經直接侵入腦部所致。動物實驗研究表明，HSV-2比HSV-1對神經系統更具毒力。鑒于HSV-1主要與口唇感染有關，而HSV-2主要是引致生殖器感染，顯然HSV-1更容易接近和侵入腦部，故皰疹病毒性腦炎95%以上為HSV-1感染所致；而在新生兒患者則以H......閱讀全文
簡述單純性皰疹腦炎的發病機制
單純皰疹病毒腦病毒腦炎的發病機制比較復雜，近年研究證明，在病毒感染所致腦組織損害的機制中，部分是免疫病理反應損害的結果。 由于Ⅰ型HSV在兒童及成人多表現為腦炎，且以累及顳葉內側，額葉下部、鄰近的島葉及扣帶回為主，并可累及嗅球及嗅束，而枕葉及小腦不受累，提示腦部炎癥可能和嗅黏膜感染HSV，經由
簡述老年人單純皰疹病毒性腦炎的發病機制
成人常先有皮膚，黏膜單純皰疹病毒感染，并潛伏于三叉神經半月節或脊神經節內，有時反復出現唇周圍或性器官部位單純皰疹，僅少數人在機體免疫功能降低時，潛伏的病毒活化，沿神經軸突入腦，發生單純皰疹病毒腦炎。病變廣泛侵及兩側大腦半球，常以顳葉、額葉最重。
概述皰疹病毒性腦炎的發病機制
在兒童和青年原發性HSV感染可導致腦炎；可以是病毒血癥的后果，但也可能系皰疹病毒經鼻咽部沿嗅神經直接侵入腦部所致。動物實驗研究表明，HSV-2比HSV-1對神經系統更具毒力。鑒于HSV-1主要與口唇感染有關，而HSV-2主要是引致生殖器感染，顯然HSV-1更容易接近和侵入腦部，故皰疹病毒性腦炎9
關于單純性皰疹腦炎的病因分析
皰疹是一類常見，而且歷史古老的傳染性皮膚病；有關的記載甚至早見于古希臘。18世紀時，臨床上已注意生殖器皰疹的存在。19世紀以后，由于工業革命促使人口居住密集和人口大規模流動，通過一般接觸及性接觸傳播皰疹的機會增加，導致皰疹類疾病的發病率上升；醫師逐漸認識到它的傳染性和性傳播途徑，此后并發現皰疹病
關于單純性皰疹腦炎的預防介紹
托幼機構出現單純皰疹患者后，應囑其在家隔離，治療痊愈后始能返回。患生殖器皰疹的孕婦應采用剖宮產分娩。近期曾有生殖器皰疹病史的孕婦應抽取羊水標本檢測IgM型HSV抗體，陽性者即提示胎兒已罹患宮內感染，可與患者夫婦討論是否考慮選擇0.1%滴眼液滴眼，并與患母隔離，避免由患母哺育，直至患母痊愈；待產期
治療單純性皰疹腦炎的相關介紹
一般治療 應加強護理，預防褥瘡及肺部感染等并發癥；同時根據病情采取降溫、抗痙、脫水等處理。顱內高壓危象經藥物治療無效者，必要時可作腦室引流、去骨瓣術等以緊急減壓。 抗病毒治療 由于病損發生在中樞神經系統，故抗病毒治療越早越好；但由于病毒僅在細胞內復制的末期才導致典型癥狀的出現，故抗病毒治療
關于單純性皰疹腦炎的病理改變
本病病理具有高度特征性，為急性壞死性腦炎的改變，表現非對稱的彌漫性全腦損害，形成大小不一的出血性壞死灶。病變可先損及一側大腦半球，隨后延及對側。半數病例壞死僅限于一側，大約1/3的病例僅僅限于顳葉；即使患者雙側大腦半球受損，也常以一側為重。 大體觀察早期腦部廣泛充血腫脹。且因一側腫脹嚴重致使兩
單純性皰疹腦炎的輔助檢查介紹
腦電圖異常，兩側可不對稱，以一側大腦半球明顯；CT及MRI顯示顳葉、額葉出血性壞死灶，或呈腦組織彌漫性病變。 腦電圖檢查 常出現彌漫性高波幅慢波，以單側或雙側顳額區異常為明顯，甚至可出現顳區的尖波和棘波。 影像學變化 CT掃描：可正常，也可見局部低密度區；MRI有助于發現腦實質內長T1長
關于單純性皰疹腦炎的預后介紹
皰疹病毒性腦炎病死率可高達70%，大多死于起病后2周內。凡出現深昏迷、顱內高壓嚴重、抗病毒治療過晚者，往往預后較差。幸存者的半數留有不同程度的神經系統后遺癥，如記憶力減退或失憶、語言障礙、精神異常、勞動力喪失，甚至呈植物人。
關于單純性皰疹腦炎的臨床分期
病程長短不一。一般情況下，從起病到出現昏迷平均1周，從昏迷到死亡亦為1周；但也有長達3～4個月者。未經治療的病例，病死率高達70%以上，幸存者半數以上存在后遺癥。 表現為頭暈頭痛、全身痛等，隨后可有上呼吸道感染癥狀，發熱可達38～40℃，僅部分病例出現皮膚皰疹。此期一般不超過2周。
簡述病毒性皰疹的發病機制
易感者體內無本病特殊抗體，可得原發性單純皰疹感染。病毒初次侵入人體后，發生暫時性病毒血癥，但絕大多數患者（約90%以上）僅為隱性感染，不出現癥狀。只有極少數出現臨床癥狀，包括齦口炎、皮膚皰疹、角膜結膜炎、外陰陰道炎、腦膜腦炎及內臟皰疹感染。由于病毒持續地存在體內（一般認為存留在周圍神經內），同時
單純性皰疹腦炎的基本信息介紹
單純皰疹腦炎（herpes simplex encephalitis）又稱皰疹病毒性腦炎,是由單純皰疹病毒引起的中樞神經系統最常見的病毒感染性疾病，常累及大腦顳葉、額葉及邊緣系統，引起腦組織出血性壞死和變態反應性腦損害。既可見于初發性單純皰疹病毒感染，也可見于復發性患者。本病呈散發性，在非流行性
關于單純性皰疹腦炎的主要表現介紹
單純性皰疹腦炎可發生于任何年齡，50%以上在20歲以上的成人。四季均可發病。常急性起病，但亦有亞急性、慢性和復發病例。可有口唇皰疹史。兒童及成人患者起病常為急性或亞急性，首發癥狀為頭痛、發熱或僅系行為及人格改變。 歷時數小時或數天出現局部性或全身性抽搐（繼發性癲癇），其發作形式以單純或復雜部分
關于單純性皰疹腦炎的診斷標準介紹
單純性皰疹腦炎的診斷主要依據臨床表現及實驗室檢查結果進行綜合分析。以下各點提示皰疹性腦炎的可能： 1.患者急性或亞急性起病，先有全身不適或上呼吸道感染的前驅表現，往往起病數天之后才有發熱，以頭痛、發熱或行為異常為首發癥狀。 2.繼而出現意識障礙、精神異常及腦實質受損征象；若唇上部有皰疹性損害
關于單純性皰疹腦炎的實驗室檢查
1.個別患者早期腦脊液（CSF）檢查可正常。一般均為無色透明，外觀清亮、壓力升高，細胞數為（20～200）×106/L左右，多在0.4×109/L以下，多為淋巴及單核細胞，但早期也可多為中性粒細胞；由于腦組織病變的出血壞死性質，部分病例腦脊液含有較多的紅細胞，可達（50～500）×106/L甚至
簡述副腫瘤性邊緣系腦炎的發病機制
邊緣葉腦炎或腦干炎并非局灶性病損，CNS各層次均有病理改變，主要病理特點是大量神經元缺失及小膠質細胞增生，半球及邊緣葉表現最突出，后根神經節也有炎癥性病變，推測病因可能為病毒感染，但至今未找到生物學證據。
概述單純皰疹病毒性腦炎的發病機制及病理生理
患者和健康帶毒者是主要傳染源，主要通過密切接觸與性接觸傳播，亦可通過飛沫傳播。HSV首先在口腔和呼吸道或生殖器引起原發感染，機體迅速產生特異性免疫力而康復，但不能徹底消除病毒，病毒以潛伏狀態長期存在體內，而不引起臨床癥狀。神經節中的神經細胞是病毒潛伏的主要場所，HSV-1主要潛伏在三叉神經節，H
概述單純性皰疹腦炎的流行病學
單純性皰疹腦炎可發生于任何年齡；呈散發性；在非流行性病毒腦炎中為最常見的一種，據統計約占病毒性腦炎的10%～20%；病情嚴重、預后較差。 鑒于HSV-1主要與口唇感染有關，而HSV-2主要是引致生殖器感染，顯然HSV-1更容易接近和侵入腦部，故皰疹病毒性腦炎95%以上為HSV-1感染所致；而在
簡述單單純性紅細胞再生不良的發病機制
發病多數與免疫因素有關，通常認為的發病機制： ①體液免疫異常：部分患者血漿IgG對紅細胞系具有選擇性的抑制活性； ②細胞免疫異常：部分患者CD4+/CD8+比例下降或倒置，存在T淋巴細胞介導的紅細胞系免疫損傷； ③某些藥物對紅系祖細胞具有直接毒性作用； ④病毒誘發所致，如B19微小病毒感
西方馬型腦炎的發病機制
被受感染節肢動物叮咬之后，病毒在局部組織及局部淋巴結復制，病毒血癥的發生與持續取決于神經系統外局部組織內病毒復制的階段，單核-巨噬細胞系統清除病毒的速度以及特異性抗體的出現，故而出現臨床表現較大差異。 肉眼所見大腦充血水種，并有廣泛的神經細胞變性，腦組織多處有出血灶，顯微鏡檢查見神經細胞變性壞
耳帶狀皰疹的發病機制
水痘是由水痘-帶狀皰疹病毒在無免疫保護的宿主引起的感染。帶狀皰疹是水痘-帶狀皰疹病毒在有部分免疫保護的宿主引起的。病毒活化學說認為，當宿主的細胞免疫功能降低，早先感染的病毒，即移行到脊神經節或顱神經的感覺神經節、延髓外側腦神經節保持休眠狀態的病毒，再次活化所致。
概述口腔單純皰疹的發病機制
單純皰疹病毒是皰疹病毒中的一種，為中等大小球形、有核衣殼和脂蛋白包膜的DNA病毒。與口腔黏膜感染有關的皰疹病毒還有水痘-帶狀皰疹病毒、巨細胞病毒和EB病毒。HSV的核心是由雙鏈DNA組成，含有病毒的遺傳信息，外包以蛋白質衣殼，再外層為一種可溶性的富于糖蛋白與脂蛋白的包膜(囊膜)。根據HSV的生物
簡述口腔單純性皰疹的臨床表現
1.皰疹性口炎 本病多為初發，亦稱原發型皰疹性口炎。多見于嬰兒或兒童，以6個月到2歲最易發生。單純皰疹進入人體后，有10天左右的潛伏期，患兒有躁動不安、發熱、頭痛、咽痛、啼哭拒食等癥狀。2～3日后體溫逐漸下降，可在口腔黏膜任何部位出現病損，如唇、頰、舌以及角化良好的硬腭。初起黏膜充血、發紅、水
簡述單純皰疹性腦炎的臨床表現
1.任何年齡可發病，50%以上在20歲以上的成人，四季發病。前期有發熱、頭痛、肌痛、嗜睡、腹痛和腹瀉等癥狀。 2.多急性起病，可有口唇皰疹史，體溫可達38.4℃～40.0℃，并有頭痛輕微的意識和人格改變，有時以全身性或部分性運動性發作為首發癥狀。隨后病情緩慢進展，精神癥狀表現突出，如注意力不集
概述色素膜腦膜腦炎的發病機制
內分泌學說 內分泌學說主張者認為病變范圍包括腦下垂體、卵巢、甲狀腺及腎上腺等。 病毒學說 病毒學說認為某種病毒作為誘因而觸發易感機體，Takabashi曾將原田病患者的玻璃體抽出注入兔腦池中，誘發視神經炎、葡萄膜炎。另有學者推測葡萄膜色素細胞變形是由“親色素細胞病毒”引起的。日本學者濱田、
原發性阿米巴腦膜腦炎的發病機制
耐格里原蟲首先進入人體鼻腔，通過嗅神經上皮的支持細胞，以吞噬方式攝入，然后沿著無髓鞘的嗅神經終絲軸系膜空間，穿過篩板后，到達含有腦脊液的亞蛛網膜空間進行增生，并由此擴散而入侵中樞神經系統，形成出血性壞死和膿腫等組織病理學特征，原蟲可進入腦室系統到達脈絡膜的神經叢引起脈絡膜神經炎與急性室管膜炎，原
簡述病毒性皰疹的發病機理
單純皰疹由單純皰疹病毒（分為Ⅰ型和Ⅱ型）引起，人體是其唯一自然宿主，當機體抵抗力下降時，促進本病發生，病理上表現為表皮內水皰、表皮壞死、多核上皮巨細胞、嗜酸性核內包涵體和顯著中性白細胞及淋巴細胞炎癥浸潤。帶狀皰疹是由于體內潛伏的水痘-帶狀皰疹病毒被激活，這種病毒自首次感染患者后，長期潛伏于機體神
副腫瘤性邊緣系腦炎的發病機制
邊緣葉腦炎或腦干炎并非局灶性病損，CNS各層次均有病理改變，主要病理特點是大量神經元缺失及小膠質細胞增生，半球及邊緣葉表現最突出，后根神經節也有炎癥性病變，推測病因可能為病毒感染，但至今未找到生物學證據。
傳染病后腦炎的發病機制
用腦組織與弗氏完全佐劑免疫動物可造成實驗動物模型EAE，具有與人類MS相同的特征性小靜脈周圍脫髓鞘及炎性病灶，推測為T細胞介導的免疫反應，認為ADE是急性MS或其變異型。 病理特點為廣泛散在于腦、脊髓大量脫髓鞘灶，部分情況病灶僅限于小腦和脊髓。這些病灶從0.1mm到數毫米不等，均位于小、中靜脈
原發性阿米巴腦膜腦炎的發病原因及發病機制
發病原因 本病的病原體為耐格里屬中嗜熱的致病性蟲株，現已發現耐格里屬有七個蟲株，即Naegleria fowleri，N.andersoni，N.australiensis，N.gruberi，N.jadini,N.jamiesoni及N.lovaniensis，目前證實感染人體中樞神經系統引