激素抵抗型哮喘的發病原因及發病機制
發病原因 有一部分患者即使長期或大劑量給予激素，其療效也不理想，此為激素抵抗型哮喘。 發病機制 1.激素受體（GR）β亞單位表達增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反應報告基因的作用，且這種作用呈濃度依賴性，GRβ可能是激素作用的內在抑制因素，能夠影響各種組織對激素的敏感性，在GRA的形成過程中具有一定作用。 2.轉錄因子激活肽-1（AP-1）表達增高 轉錄因子是一些能與炎性蛋白基因的啟動子結合的蛋白，它們受到炎性刺激如細胞因子的作用而激活，激素治療哮喘的作用，大部分是通過抑制轉錄因子如AP-1，NF-κB的非正常表達而實現的，AP-1過度表達可導致激素抵抗。 3.熱休克蛋白90（HSP90）的異常 激素通過與靶細胞胞質的GR結合而發揮作用，正常情況下細胞內GR與兩個HSP90結合，當HSP90/GR之比適宜時表現為正性調節；而HSP90/GR之比過高或過低則為負性調節，HSP90基因表達水平增高，激素對炎......閱讀全文
激素抵抗型哮喘的發病原因及發病機制
發病原因 有一部分患者即使長期或大劑量給予激素，其療效也不理想，此為激素抵抗型哮喘。 發病機制 1.激素受體（GR）β亞單位表達增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反應報告基因的作用，且這種作用呈濃度依賴性，GRβ可能是激素作用的內在抑制因素，能夠影響各種組織對激素的敏感性，在GRA的
激素抵抗型哮喘的發病機制
1.激素受體（GR）β亞單位表達增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反應報告基因的作用，且這種作用呈濃度依賴性，GRβ可能是激素作用的內在抑制因素，能夠影響各種組織對激素的敏感性，在GRA的形成過程中具有一定作用。 2.轉錄因子激活肽-1（AP-1）表達增高 轉錄因子是一些能與炎性蛋白基
激素抵抗型哮喘的發病原因
1.激素受體（GR）β亞單位表達增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反應報告基因的作用，且這種作用呈濃度依賴性，GRβ可能是激素作用的內在抑制因素，能夠影響各種組織對激素的敏感性，在GRA的形成過程中具有一定作用。 2.轉錄因子激活肽-1（AP-1）表達增高 轉錄因子是一些能與炎性蛋白基
關于激素抵抗型哮喘的發病機制介紹
1.激素受體（GR）β亞單位表達增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反應報告基因的作用，且這種作用呈濃度依賴性，GRβ可能是激素作用的內在抑制因素，能夠影響各種組織對激素的敏感性，在GRA的形成過程中具有一定作用。 2.轉錄因子激活肽-1（AP-1）表達增高 轉錄因子是一些能與炎性蛋白基
關于激素抵抗型哮喘的病因及發病機制介紹
1.激素受體（GR）β亞單位表達增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反應報告基因的作用，且這種作用呈濃度依賴性。GRβ可能是激素作用的內在抑制因素，能影響各種組織對激素的敏感性，在GRA的形成過程中具有一定作用。 2.轉錄因子激活肽-1（AP-1）表達增高 轉錄因子是一些能與炎性蛋白基因
關于激素抵抗型哮喘的發病因介紹
有一部分患者即使長期或大劑量給予激素，其療效也不理想，此為激素抵抗型哮喘。
阿司匹林誘發哮喘的發病原因及發病機制
發病原因 有鼻炎(10%)，鼻息肉(72%)，鼻黏膜肥厚(81.2%)的病史，患者因上感，痛經，而服用阿司匹林后出現哮喘。 發病機制 1.AIA的發病機制阿司匹林誘發哮喘的發病機制至今尚未完全闡明，目前較為公認與環氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有關，阿司匹林優先阻斷環氧化酶，從而抑制前列腺素和
激素抵抗型哮喘的概述
糖皮質激素作為哮喘的一線治療已廣泛應用于臨床，大多數哮喘患者口服大劑量潑尼松，短時間內就可使臨床癥狀和病理生理變化得到明顯改善；對于初始診斷的兒童和成人哮喘患者，無論是大劑量還是小劑量吸入激素，均能緩解癥狀和改善肺功能。但并不是所有哮喘患者對激素的治療都顯示出療效，有一部分患者，即使長期或大劑量
激素抵抗型哮喘的診斷
1.根據上述定義并同時符合下列條件可以診斷GRA （1）哮喘診斷明確。 （2）激素用量足，患者規則地服用激素，保證有足夠劑量的激素到達氣道。 （3）生活環境中無刺激物，特別是室內變應原或職業性致敏物。 （4）排除潛在的哮喘加重因素如胃食管反流和藥物等。 （5）停用β2受體激動劑。 （
激素抵抗型哮喘的概述
糖皮質激素作為哮喘的一線治療已廣泛應用于臨床，大多數哮喘患者口服大劑量潑尼松，短時間內就可使臨床癥狀和病理生理變化得到明顯改善；對于初始診斷的兒童和成人哮喘患者，無論是大劑量還是小劑量吸入激素，均能緩解癥狀和改善肺功能。但并不是所有哮喘患者對激素的治療都顯示出療效，有一部分患者，即使長期或大劑量
治療激素抵抗型哮喘的概述
1.支氣管擴張藥 支氣管擴張藥為一線用藥，可通過吸入、口服、皮下或靜脈注射途徑給藥。長效β受體激動劑能夠明顯擴張支氣管，應與其他非激素抗過敏藥物聯合應用。吸入抗膽堿能藥物在部分GRA患者中有良好療效。口服或靜脈注射茶堿對難治性哮喘能顯示出明顯的擴張支氣管作用。白三烯調節劑在部分患者尤其是合并氣
激素抵抗型哮喘的概述介紹
糖皮質激素作為哮喘的一線治療已廣泛應用于臨床，大多數哮喘患者口服大劑量潑尼松，短時間內就可使臨床癥狀和病理生理變化得到明顯改善；對于初始診斷的兒童和成人哮喘患者，無論是大劑量還是小劑量吸入激素，均能緩解癥狀和改善肺功能。但并不是所有哮喘患者對激素的治療都顯示出療效，有一部分患者，即使長期或大劑量
激素抵抗型哮喘的基本介紹
定義：激素抵抗型哮喘是指患者在接受長期或高劑量的吸入性糖皮質激素治療后，其肺功能和癥狀沒有得到明顯改善或繼續惡化。 原因： 不規律用藥：患者可能沒有按照醫囑規律使用藥物，導致藥物效果減弱。 吸入技術問題：如果患者沒有正確使用吸入器，可能導致藥物沒有到達肺部。 生物變異性：哮喘的嚴重程度可
腎癌的發病原因及發病機制
發病原因 腎癌的發病原因不明。可能的原因有： 1.吸煙：大量的前瞻性觀察發現吸煙與腎癌發病正相關。 2.肥胖和高血壓，高體重指數(BMI)和高血壓是與男性腎癌發病危險性升高相關的兩個獨立因素。 3.職業：有報道長期接觸金屬鎘、鉛的工人、報業印刷工人、焦炭工人、干洗業和石油化工產品工作者腎
腎癌的發病原因及發病機制
發病原因 腎癌的發病原因不明。可能的原因有： 1.吸煙：大量的前瞻性觀察發現吸煙與腎癌發病正相關。 2.肥胖和高血壓，高體重指數(BMI)和高血壓是與男性腎癌發病危險性升高相關的兩個獨立因素。 3.職業：有報道長期接觸金屬鎘、鉛的工人、報業印刷工人、焦炭工人、干洗業和石油化工產品工作者腎
登革熱的發病原因及發病機制
發病原因 登革熱由登革病毒感染引起，登革病毒屬B組蟲媒病毒，黃病毒科黃病毒屬（flavivirus）。病毒顆粒呈啞鈴狀（700×20--40nm）、棒狀或球形，球形直徑50nm。為單股正鏈RNA病毒，RNA分子量4.103kD。登革熱病毒核心為RNA與蛋白質組成的20面立體對稱的病毒顆粒，外層
激素抵抗型哮喘如何治療？
增加吸入性糖皮質激素劑量：對于激素抵抗型哮喘患者，可能需要增加吸入性糖皮質激素的劑量。但需在醫生指導下進行，以避免副作用。 使用長效β2受體激動劑（LABA）：LABA可以與吸入性糖皮質激素聯合使用，以提高治療效果。但需注意，LABA不能單獨用于哮喘治療，因為它們不能控制炎癥。 考慮使用生物
高脂蛋白血癥Ⅳ型的發病原因及發病機制
發病原因 糖類物質攝入過量，肝臟甘油三酯合成增加，或脂肪組織中內源性甘油三酯代謝遲緩，誘發本病，很多病人肥胖和(或)酗酒。 發病機制 它是一種常由糖類促發的高β-脂蛋白血癥。是最常見的類型，成年發病。呈常染色體隱性遺傳，但外源性因子起著重要作用。40%病例有高尿酸血癥，90%病人有隱性糖尿
高脂蛋白血癥Ⅴ型的發病機制及發病原因
發病原因 乳糜微粒和VLDLS增加所致的高脂蛋白血癥，是高脂蛋白血癥Ⅰ型和Ⅳ型的結合型。 發病機制 肝臟內源性甘油三酯合成增加，也有外源性乳糜微粒血癥，一些病人脂蛋白酶水平降低。
高脂蛋白血癥Ⅱ型的發病原因及發病機制
發病原因 高脂蛋白血癥Ⅱa型：代謝障礙缺陷如LDL受體缺陷，可由成纖維細胞培養證明。 高脂蛋白血癥Ⅱb型：至今尚不清楚。 發病機制 高脂蛋白血癥Ⅱa型：健康人群血清LDL每天代謝率約45%，而純合子病人缺乏有活性的LDL受體，只有17%，異型合子約30%，因為LDLS不能進入細胞，因此不
高脂蛋白血癥Ⅱ型的發病原因及發病機制
發病機制 高脂蛋白血癥Ⅱa型：健康人群血清LDL每天代謝率約45%，而純合子病人缺乏有活性的LDL受體，只有17%，異型合子約30%，因為LDLS不能進入細胞，因此不能進行細胞內代謝，LDLS在血漿內積聚大量老化的LDLS誘發黃斑瘤，結節性黃瘤及動脈硬化癥(冠狀動脈硬化及外周動脈硬化)。 高
鐮刀型細胞貧血癥的發病原因及發病機制
發病原因 是一種常染色體隱性遺傳血紅蛋白病。最常見的是父母雙方均有異常基因稱為純合子SS, SS型即完全沒有正常的HbA, 80%以上為HbS所代替, SS型預后嚴重,只有14%活到成年，而多死亡于30歲前。雜合子型,即正常HbA與異常HbS相混又稱AS。在非洲有35%的病人是AS型基因；其變
阿司匹林哮喘的發病機制
阿司匹林哮喘的發生至少部分是由于花生四烯酸代謝生成前列腺素E2(PGE2)的路徑被阿司匹林所阻斷，由環氧化酶(COX)通路轉向5脂氧化酶(5-LO)路徑，引起白三烯的產生過多，從而導致支氣管平滑肌的收縮和刺激氣道黏液的分泌所致。具有支氣管擴張作用的PGE2生成的減少也促進了白三烯的增多。白三烯受體拮
激素抵抗型哮喘的臨床表現
1.定義 目前對于GRA的診斷還未有一個統一標準，不同標準的區別主要在于應用激素治療的劑量和治療持續的時間有所差異，GRA一般定義為：FEV1占預計值百分比（FEV1/pre%）≤75%的哮喘患者應用適當劑量激素（如口服潑尼松40mg/d）經過2周治療后，其FEV1的改善幅度≤15%者即可定義
診斷激素抵抗型哮喘的基本介紹
1.根據上述定義并同時符合下列條件可以診斷GRA （1）哮喘診斷明確。 （2）激素用量足，患者規則地服用激素，保證有足夠劑量的激素到達氣道。 （3）生活環境中無刺激物，特別是室內變應原或職業性致敏物。 （4）排除潛在的哮喘加重因素如胃食管反流和藥物等。 （5）停用β2受體激動劑。 （
關于激素抵抗型哮喘的診斷介紹
1.根據上述定義并同時符合下列條件可以診斷GRA （1）哮喘診斷明確。 （2）激素用量足，患者規則地服用激素，保證有足夠劑量的激素到達氣道。 （3）生活環境中無刺激物，特別是室內變應原或職業性致敏物。 （4）排除潛在的哮喘加重因素如胃食管反流和藥物等。 （5）停用β2受體激動劑。 （
關于激素抵抗型哮喘的基本介紹
2014GINA指南對哮喘的定義：哮喘為一種異質性疾病，常以慢性氣道炎癥為特征，包含隨時間不斷變化的呼吸道癥狀病史，如喘息、氣短、胸悶和咳嗽，同時具有可變性呼氣氣流受限。 激素抵抗型哮喘最早由Schwarfz等1968年提出。他發現有部分哮喘患者對大劑量糖皮質激素治療臨床反應差，且外周血嗜酸細
腦水腫的發病原因及發病機制
發病原因 1、顱腦損傷 各類顱腦損傷，直接或間接地造成腦挫裂傷都能引起腦水腫，并發顱內血腫，使局部腦組織受壓也可引起腦水腫。顱骨凹陷骨折，對腦組織產生壓迫，或者骨折片刺入腦組織直接致傷，在受累部位出現腦水腫，爆震傷氣浪沖擊胸部，或胸部直接直接受到擠壓，使上腔靜脈壓力急劇升高，壓力向顱內傳布沖擊
腎下垂的發病原因及發病機制
發病原因 腎下垂的發生可能與腎窩淺腎蒂長腎周脂肪減少腎周結締組織松弛腹壓增加(如慢性咳嗽便秘)或腹壓突然減少(如分娩)損傷(如由高處跌下或軀體受到劇烈震蕩)久坐久站等諸多因素有關可能是單個因素但大多是幾個因素共同作用的結果 發病機制 腎下垂可牽拉腎血管或使其扭曲從而造成腎血液供應障礙導致腎
立克次體痘的發病原因及發病機制
發病原因 小株立克次體屬于斑點熱立克次體群，其形態與其他斑點熱立克次體相同，培養特性亦頗相似。此種病原體能使雄豚鼠產生睪丸鞘膜炎致陰囊紅腫。小株立克次體有特異的顆粒性補體結合原。其可溶性抗原與斑疹傷寒立克次體抗體有部分交叉反應。 發病機制 本病由血紅異皮螨叮咬后，病菌侵入人體，先在局部淋巴