簡述小兒獲得性免疫缺陷綜合征腎病的發病機制
1.發病機制 HIV相關腎病的發病機制尚不清，有報道提示HIV-N是限局于腎小球的疾病。與HIV感染有關的腎小球硬化是否由病毒直接侵襲腎臟所致，還是間接通過其他機制介導使腎小球肥大，還有待進一步探討。有研究認為無論是血流動力學或與感染有關的循環因素，如急性期反應物或細胞介素在改變腎小球通透性中均可能是重要的因素。已注意到在HIV感染的病人有細胞介素代謝紊亂，特別是有高的循環的(IL-1)β和TNF的水平；與HIV感染有關的早期腎功能不良可能與腎小球通透性缺陷有關，并且有小管功能不良的證據。 2.病理改變 當出現腎小球性蛋白尿，需審慎考慮腎活檢。腎活檢表明腎臟的組織學所見輕重不一，除輕度系膜增生、局灶腎小球硬化、微小病變型、局灶壞死性腎小球腎炎等腎小球病理變化外，在間質同源性unique proteinaceous物質充滿在擴張的腎小管內，萎縮了的小管上皮、間質細胞浸潤均可見到。急性腎小管壞死，過敏性間質性腎炎，腎的感染、腫......閱讀全文
獲得性免疫缺陷綜合征簡介
獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）又稱艾滋病，它是由人類免疫缺陷病毒（HIV）所引起的。本病主要是通過性接觸和體液傳播，病毒主要侵犯和破壞輔助性T淋巴細胞（CD4+T淋巴細胞），使機體細胞免疫功能受損，最后并發各種嚴重的機會性感染和腫瘤。一、HIV的結構及基因組HIV屬逆轉錄病毒科慢病毒屬。為逆轉錄R
簡述小兒肝炎再生障礙性貧血綜合征的發病機制
Rubin等推斷有以下幾種學說： 1.自身免疫機制學說 肝炎患者可產生各種抗體，其中許多抗體與組織間有交叉反應性，抗體的產生使宿主的自身識別系統功能障礙，導致骨髓衰竭。 2.肝臟損傷學說 肝臟損害不能提供正常所需的造血營養物質，對中間代謝產物喪失解毒能力，產生的毒性物質所致的骨髓損傷。 3
簡述小兒后顱窩型腦積水綜合征的發病機制
由于第四腦室內的腦脊液儲積而發生第四腦室囊包狀擴大；小腦蚓部發育不全，后蚓部缺損，由擴大的第四腦室將前蚓部和小腦半球分別推向前方和側方；小腦幕及橫突向上移位，引起高位竇匯和顱后窩擴大。 本病征的病理特點是： ①第四腦室囊性擴張； ②小腦蚓部發育不全或不發育； ③有先天或以后起始的腦積水。
簡述小兒血清病的發病機制
血清病是Ⅲ型變態反應性疾病的典型例子，在抗原過剩的情況下，形成抗原抗體復合物，沉積于全身毛細血管的基底膜上，激活補體，造成組織損害。 免疫復合物激活補體，游離過敏毒素，進一步釋放組胺，增強血管通透性；并產生趨化因子，使中性粒細胞聚集，聚集的中性粒細胞吞噬抗原抗體復合物，釋放出溶酶體引起局部組織
簡述小兒煙霧病的發病機制介紹
本病基本病變是由多種原因引起腦底動脈環的慢性進行性狹窄和閉塞，并逐漸形成側支循環，是由擴張的Henbnei動脈、豆紋動脈、前后脈絡膜動脈，大腦后動脈至視丘分枝，基底節和內囊處擴張的毛細血管等組成。是一種代償現象，并非某一疾病特征變化。血管造影是異常血管網。如病程進展緩慢，側支循環豐富，則不發生明
簡述小兒肺不張的發病機制
1、小兒肺不張—支氣管阻塞 首先引起阻塞性肺氣腫，至肺泡內氣體積聚，逐漸由血液吸收，從而出現肺泡萎陷，萎陷范圍又受肺泡間的Kohn孔與細支氣管-肺泡交通道Lambert小管的發育影響，故患兒年齡愈小、肺不張越多見，范圍也愈大。肺泡萎陷區的血流灌注影響不大，故通氣/灌注比率改變，發生右至左分流，出
簡述小兒結節病的發病機制
體液免疫正常或增強，IgM、IgA及IgG多增高。在急性期肉芽腫周圍和內部主要為T輔助淋巴細胞浸潤，病灶消退后，T淋巴細胞減少，但存留的淋巴細胞主要是T抑制細胞。 病理特征是沒有干酪壞死的慢性肉芽腫炎癥。任何器官皆可被侵犯，但以肺部病變最多見。在兩肺皆可見多數粟粒大小的肉芽腫，從數毫米至1～2
高鈣血癥腎病的發病機制
高鈣血癥對腎臟主要的影響是使腎血流量和腎小球濾過率下降，可能是通過兒茶酚胺釋放，使腎小球血管收縮引起；由于鈣能使腎小管對水的通透性降低，抑制髓襻Na-K泵而使Na+重吸收減少髓質高滲區滲透壓降低，鈣能降低遠曲小管對抗利尿激素的敏感性，因而影響水重吸收又使腎濃縮功能下降；此外鈣鹽可沉積于腎臟并引起
抗艾滋病(AIDS)抗體的相關疾病介紹
獲得性免疫缺陷綜合征，小兒獲得性免疫缺陷綜合征腎病，小兒獲得性免疫缺陷綜合征，獲得性免疫缺陷綜合征的心血管損害，獲得性免疫缺陷綜合征的神經系統表現，艾滋病，獲得性免疫缺陷綜合征的消化系統損害，梅毒合并HIV感染，抗體，妊娠合并獲得性免疫缺陷綜合征等。
簡述Sipple綜合征的發病機制
Sipple綜合征多為常染色體顯性遺傳。發病機制尚未明了，以兒童為多。Sarrosi等報告1例家族性雙側甲狀旁腺腫瘤，合并雙側嗜鉻細胞瘤及雙側甲狀腺髓樣癌，并復習文獻，謂嗜鉻細胞瘤合并甲狀旁腺腺癌時，則甲狀腺髓樣癌肯定存在（100%），而且嗜鉻細胞瘤常為雙側性（84%），甲狀旁腺瘤可能為多發性，
小兒先天性腎病綜合征的發病原因
根據病因分類，通常分為兩大類： 1.原發性： 包括芬蘭型先天性腎病綜合征，彌漫性系膜硬化，微小病變，局灶節段性硬化。 2.繼發性： 可繼發于感染（先天梅毒，先天性毒漿原蟲病，先天性巨細胞包涵體病，風疹，肝炎，瘧疾，艾滋病等），汞中毒，嬰兒系統性紅斑狼瘡，溶血尿毒綜合征，甲髕綜合征，Drash
小兒嚴重急性呼吸綜合征的發病機制
SARS病毒是引起這次SARS的主要病原體，SARS病毒的特點有傳染性高，致病性強，是全新的一種冠狀病毒或高度變異株，新冠狀病毒可能通過以下途徑傳播： 1.通過眼，鼻，口途徑被感染。 2.與患者密切接觸，而未采取相應的防護措施。 3.直接接觸患者的分泌物或被污染的物體。 4.可能通過空氣
小兒嚴重急性呼吸綜合征的發病機制
SARS病毒是引起這次SARS的主要病原體，SARS病毒的特點有傳染性高，致病性強，是全新的一種冠狀病毒或高度變異株，新冠狀病毒可能通過以下途徑傳播： 1.通過眼，鼻，口途徑被感染。 2.與患者密切接觸，而未采取相應的防護措施。 3.直接接觸患者的分泌物或被污染的物體。 4.可能通過空氣
獲得性免疫缺陷綜合征的神經系統表現的發病原因
1983年，Montagnier及同事們從一個患有淋巴結疾病的同性戀患者體內分離出一種反轉錄病毒，并將此病毒命名為淋巴結病相關性病毒(LAV)，不久Callo與助手們描述了一種存在于AIDS患者血中的反轉錄病毒，稱之為人嗜T淋巴細胞性病毒(HTLV-Ⅲ)，后來證實LAV和HTLV-Ⅲ為同一種病毒
概述肌病腎病性代謝綜合征的發病機制
1.缺血性改變 急性動脈阻塞后幾小時內即可出現患肢的蒼白、腫脹，在24h時這一變化更為顯著。此時切開肌肉，可呈魚肉樣外觀，24h以后，肌肉因充血而發紫，變硬，切開筋膜時，仍有活力的肌肉轉為粉紅色，并從筋膜切開上疝出；如不能緩解，血運恢復后，水腫會進一步加重，此時肌肉可能會呈現不同程度的壞死。
什么是獲得性免疫缺陷綜合征？
獲得性免疫缺陷綜合征（艾滋病，AIDS)是由人免疫缺陷病毒(HIV)引起的嚴重傳染性疾病。HIV是一種逆轉錄病毒，其逆轉錄過程就是在病毒逆轉錄酶的作用下，以病毒RNA為模板合成前病毒DNA的過程。病毒逆轉錄酶在病毒生命周期中的獨特功能使其成為抗病毒治療的重要靶點。逆轉錄酶抑制劑能夠特異性作用于病毒逆
獲得性免疫缺陷綜合征的病理原因
HIV是一種逆轉錄病毒，其逆轉錄過程就是在病毒逆轉錄酶的作用下，以病毒RNA為模板合成前病毒DNA的過程。病毒逆轉錄酶在病毒生命周期中的獨特功能使其成為抗病毒治療的重要靶點 。逆轉錄酶抑制劑能夠特異性作用于病毒逆轉錄酶，抑制其活性，從而治療艾滋病。
預防獲得性免疫缺陷綜合征的介紹
目前尚無預防艾滋病的有效疫苗，因此最重要的是采取預防措施。其方法是： 1.堅持潔身自愛，不賣淫、嫖娼，避免高危性行為。 2.嚴禁吸毒，不與他人共用注射器。 3.不要擅自輸血和使用血制品，要在醫生的指導下使用。 4.不要借用或共用牙刷、剃須刀、刮臉刀等個人用品。 5.使用安全套是性生活中
獲得性免疫缺陷綜合征的基本介紹
艾滋病（AIDS）是一種危害性極大的傳染病，由感染艾滋病病毒（HIV）引起，HIV是一種能攻擊人體免疫系統的病毒。它把人體免疫系統中最重要的CD4T淋巴細胞作為主要攻擊目標，大量破壞該細胞，使人體喪失免疫功能。因此，人體易于感染各種疾病，并發生惡性腫瘤，病死率較高。HIV在人體內的潛伏期平均為8
簡述小兒藥物變態反應的發病機制
1.IgE介導的變態反應 本型可表現為蕁麻疹/血管性水腫、變應性眼鼻炎/哮喘。重者有氣道堵塞、休克、昏迷、甚至死亡。本型在兒童不及成人嚴重。 2.細胞毒性反應 由于藥物直接與組織發生反應，易造成組織損傷。如青霉素、奎寧、奎尼丁、安乃近等引起的免疫性溶血性貧血，就是抗體針對紅細胞的。 3.免疫
簡述小兒硬腦膜外膿腫的發病機制
硬腦膜外膿腫的病理改變取決于致病菌的毒力、機體的抵抗力和感染時間的長短，感染的早期反應為硬腦膜外層的充血和滲出，隨后出現組織壞死和大量炎性白細胞浸潤，繼而膿腫形成或纖維蛋白沉積。若細菌毒力小、機體抵抗力強，局部可形成肉芽組織，最后轉變成纖維組織瘢痕。
簡述小兒硬腦膜外血腫的發病機制
典型的病例為額顳外傷，骨折線跨越腦膜中動脈穿行區，骨片的移位撕裂骨管內的動脈，導致血腫的形成。在兒童，沖擊傷造成的顱骨劇烈變形，會使硬腦膜和顱骨的剝離，板障內靜脈、腦膜動靜脈小的分支或靜脈竇的撕裂，即可形成血腫，通常并不伴有明顯骨折。血腫可因破裂血管的繼續出血而增大，也可因血腫對硬膜的繼續剝離，
簡述小兒脫屑性肺炎的發病機制
小兒脫屑性肺炎的發病機制： 本病病理主要表現為肺泡腔內積聚有大量脫落的圓形、卵圓形或不規則形狀的Ⅱ型上皮細胞，在蘇木精伊紅染色切片中胞漿呈明顯酸性染色，不少上皮細胞的胞漿內有大小不等的空泡，肺泡壁增厚，毛細血管擴張、充血和水腫，并有單核細胞、淋巴細胞和嗜酸性粒細胞等浸潤。
簡述新生兒獲得性免疫缺陷綜合征的臨床表現
新生兒由于免疫系統尚不成熟，很少接觸外來抗原，生成的免疫記憶細胞數量少，HIV感染后免疫系統損害較成人嚴重。潛伏期短，出現癥狀早，病情進展快，發生淋巴細胞樣間質性肺炎和繼發細菌感染較多。從母嬰傳播所致感染的患兒可早在出生后幾個月就出現臨床征象。潛伏期數月至數年不等。 1.一般臨床表現
簡述小兒先天性腎病綜合征的預后
本征預后已大為改觀，有作者報告1987年后腎移植的34例隨訪3.7年，其移植腎存活率于1，2，3年時分別為94%，8l%，81%；GFR于1，3年時分別為73.7%和75.3%。患兒情況好，只1例發生慢性排異、高血壓。 繼發性CNS隨著其病因的不同而有著不同的預后，如感染所致者，采用強有力的抗
簡述雪潑綜合征的發病機制
雪潑綜合征多為常染色體顯性遺傳。發病機制目前尚未明了，以兒童為多。Sarrosi等報告1例家族性雙側甲狀旁腺腫瘤，合并雙側嗜鉻細胞瘤及雙側甲狀腺髓樣癌，并復習文獻，謂嗜鉻細胞瘤合并甲狀旁腺腺癌時，則甲狀腺髓樣癌肯定存在（100%），而且嗜鉻細胞瘤常為雙側性（84%），甲狀旁腺瘤可能為多發性，應提
簡述葡萄膜炎綜合征的發病機制
發病機制目前尚不清楚血清學檢查和腎活組織檢查結果提示它是一種免疫性疾病，因為患者既有體液免疫異常又有細胞免疫異常但更多的證據顯示T細胞介導的免疫反應在其發生中起著重要作用： ①腎間質浸潤的細胞主要為T淋巴細胞； ②偶爾見到肉芽腫性炎癥； ③熒光素標記抗體檢查未發現免疫復合物的沉積； ④對
簡述人類免疫缺陷病毒所致葡萄膜炎的發病機制
HIV是一種反轉錄病毒，它選擇性地與CD4 細胞(細胞免疫應答中的主要細胞)表面的受體結合并進入細胞內，在反轉錄酶的作用下形成DNA，后者在內核酶的作用下被整合至宿主細胞基因組，然后在多聚酶的作用下，誘導合成新的病毒體，后者可以殺滅這些感染的細胞，由于CD4 細胞的破壞導致了嚴重的免疫缺陷，從而
小兒藍尿布綜合征的發病機制及檢查
發病機制 因腸道對色氨酸吸收障礙，腸道細菌將色氨酸變為吲哚，再變為尿藍母，后者在空氣中氧化為尿藍，排泄藍色尿液并把襁褓染成藍色。該病征為常染色體隱性遺傳，但也可能是性連鎖遺傳，遺傳學規律尚未闡明。另有報道發自維生素D中毒者。 病理檢查可見腎臟有廣泛的灶性鈣沉積，腎髓質尤其明顯。[2] 檢查
小兒情感交叉擦腿綜合征的發病機制
目前研究的結果，其發病可能與神經介質紊亂有關，可由膽堿系統代謝障礙，進而引起多巴胺功能亢進所致。 具體說來，有兩類學說： 1.傳統觀點包括不良習慣、外陰炎癥蟯蟲病、性早熟等所致。但對這些傳統觀點已有持不同見解者予以一一推翻。有些患兒發病年齡還不足2個月，故談不上形成習慣，藥物治療有效，停藥又