簡述卡托普利的藥理作用
為人工合成的非肽類血管緊張素轉化酶（ACEI）抑制劑，主要作用于腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS系統）。抑制RAAS系統的血管緊張素轉換酶（ACEI），阻止血管緊張素Ⅰ轉換或血管緊張素Ⅱ，并能抑制醛固酮分泌，減少水鈉潴留。對多種類型高血壓均有明顯降壓作用，并能改善充血性心力衰竭患者的心臟功能。對不同腎素分型高血壓患者的降壓作用以高腎素和正常腎素兩型；對低腎素型在加用利尿劑后降壓作用亦明顯。其降壓機制為抑制血管緊張素轉化酶活性、降低血管緊張素Ⅱ水平、舒張小動脈等。本品具有輕至中等強度的降壓作用，可降低外周血管阻力，增加腎血流量，不伴反射性心率加快。本品可通過以下機制降低血壓：抑制血管緊張素轉換酶，使血管緊張素I轉變為AngII減少，從而產生血管舒張；同時減少醛固酮分泌，以利于排鈉；特異性腎血管擴張亦加強排鈉作用；由于抑制緩激肽的水解，減少緩激肽的滅活；此外尚可抑制局部血管緊張素I在血管組織及心肌內的形成。可改善心衰患者的......閱讀全文
簡述卡托普利的藥理作用
為人工合成的非肽類血管緊張素轉化酶（ACEI）抑制劑，主要作用于腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS系統）。抑制RAAS系統的血管緊張素轉換酶（ACEI），阻止血管緊張素Ⅰ轉換或血管緊張素Ⅱ，并能抑制醛固酮分泌，減少水鈉潴留。對多種類型高血壓均有明顯降壓作用，并能改善充血性心力衰竭患者的心臟功
簡述卡托普利的藥典信息
一、基本信息 本品為1-[(2S)-2-甲基-3-巰基-丙酰基]-L-脯氨酸，按干燥品計算，含C9H15NO3S不得少于97.5%。 二、性狀 本品為白色或類白色結晶性粉末，有類似蒜的特臭，味咸。 本品在甲醇、乙醇或三氯甲烷中易溶，在水中溶解。 1、熔點 本品的熔點（通則0612）為
簡述卡托普利片的藥理毒理
藥理：本品為競爭性血管緊張素轉換酶抑制劑，使血管緊張素Ⅰ不能轉化為血管緊張素Ⅱ，從而降低外周血管阻力，并通過抑制醛固酮分泌，減少水鈉潴留。本品還可通過干擾緩激肽的降解擴張外周血管。對心力衰竭患者，本品也可降低肺毛細血管楔壓及肺血管阻力，增加心輸出量及運動耐受時間。 毒理：尚無可靠參考文獻。
簡述卡托普利中毒的治療要點
1、出現藥物不良反應者，應立即停藥。口服大劑量者，則應迅速催吐，洗胃，輸液，加速藥物排泄。 2、出現低血壓，應補充血容量，糾正低血鈉，同時給予多巴胺等升壓藥物。 3、高血鉀者用5%碳酸氫鈉溶液100～200mL靜滴，或25%～50%葡萄糖溶液100mL靜脈注射，10%葡萄糖液500mL，按3
簡述卡托普利膠囊的藥理毒理
卡托普利膠囊為競爭性血管緊張素轉換酶抑制劑，使血管緊張素|不能轉為血管緊張素||，從而降低外周血管阻力，并通過抑制醛固酮分泌，減少水鈉潴留。本品還可通過干擾緩激肽的降解擴張外周血管。對心力衰竭患者，卡托普利膠囊也可降低肺毛細血管楔壓及肺血管阻力，增加心輸出量及運動耐受時間。
簡述卡托普利的理化性質
密度：1.272g/cm3 熔點：104-108°C 沸點：427oC 閃點：212.1oC 外觀：白色至灰白色結晶性粉末 溶解性：溶于水，乙醇，氯仿
簡述－復方卡托普利片的藥理毒理
卡托普利為競爭性血管緊張素轉換酶抑制劑，使血管緊張素Ⅰ不能轉化為血管緊張素Ⅱ，從而降低外周血管阻力，并通過抑制醛固酮分泌，減少水鈉潴留。本品還可通過干擾緩激肽的降解擴張外周血管。對心力衰竭患者，本品也可降低肺毛細血管楔壓及肺血管阻力，增加心輸出量及運動耐受時間。氫氯噻嗪主要增加腎臟對氯化鈉的排出
簡述卡托普利緩釋片的藥理毒理
本品為競爭性血管緊張素轉換酶抑制劑，使血管緊張素Ⅰ不能轉化為血管緊張素Ⅱ，從而降低外周血管阻力，并通過抑制醛固酮分泌，減少水鈉潴留。本品還可通過干擾緩激肽的降解擴張外周血管。對心力衰竭患者，本品也可降低肺毛細血管楔壓及肺血管阻力，改善心排出量及運動耐受時間。
簡述卡托普利膠囊的藥物相互作用
1．卡托普利膠囊與利尿藥同用使降壓作用增高，但應避免引起嚴重低血壓，故原用利尿藥者宜停藥或減量。本品開始用小劑量，逐漸調整劑量。 2．卡托普利膠囊與其他擴血管藥同用可能致低血壓，如擬合用，應從小劑量開始。 3．卡托普利膠囊與潴鉀藥物如螺內酯、氨苯蝶啶、阿米洛利同用可能引起血鉀過高。 4．卡
簡述卡托普利片的藥物相互作用
1．與利尿藥同用使降壓作用增高，但應避免引起嚴重低血壓，故原用利尿藥者宜停藥或減量。本品開始用小劑量，逐漸調整劑量。 2．與其他擴血管藥同用可能致低血壓，如擬合用，應從小劑量開始。 3．與潴鉀藥物如螺內酯、氨苯蝶啶、阿米洛利同用可能引起血鉀過高。 4．與內源性前列腺素合成抑制劑
簡述卡托普利片糖衣的藥物相互作用
（1）與利尿藥同用使降壓作用增強，但應避免引起嚴重低血壓，故原用利尿藥者宜停藥或減量。本品開始用小劑量，逐漸調整劑量。 （2）與其他擴血管藥同用可能致低血壓，如擬合用，應從小劑量開始。 （3）與潴鉀藥物如螺內酯、氨苯蝶啶、阿米洛利同用可能引起血鉀過高。 （4）與內源性前列腺素合成抑制劑如吲
簡述卡托普利腎圖試驗的臨床意義
卡托普利腎圖試驗是通過下述原理進行的。卡托普利是新型抗高血壓藥，主要作用是擴張外周血管，降低外周阻力使血壓下降，但降低血壓的同時也減少了腎動脈灌流量，使腎小球濾過率下降。濾過率下降的腎圖特點是排泄高峰降低且延遲出現，排泄緩慢。 正常值：兩次腎圖進行比較，沒有明顯的差異。 臨床意義：腎血管性高
簡述卡托普利腎圖試驗的臨床意義
腎血管性高血壓試驗陽性，尤其單側腎血管病變者，雙側腎圖對比上述改變更明顯。 異常結果：腎血管性高血壓因腎素分泌過多，應用卡托普利后血管緊張素合成受阻，血壓下降、腎血流量減少更明顯。 需要檢查的人群：腎血管性高血壓患者。
簡述復方卡托普利片的藥物相互作用
1、與利尿藥同用使降壓作用增強，但應避免引起嚴重低血壓，故原用利尿藥者宜停藥或減量。本品開始用小劑量，逐漸調整劑量。 2、與其他擴血管藥同用可能致低血壓，如擬合用，應從小劑量開始。 3、與潴鉀藥物如螺內酯、氨苯喋啶、阿米洛利同用可能引起血鉀過高。 4、與內源性前列腺素合成抑制劑如吲哚美辛同
簡述蜂蠟的藥理作用
1.活性氨清除作用，中國產蜂蠟對來自芬頓體系的·OH和來自X/XO系的O2均有清除作用。2.5μg/ml以上濃度完全抑制脂質過氨化，還可濃義依賴性抑SOD誘導。 [2] 2.其他作用，蜂蠟及其乳濁液有抑菌和防腐作用。且將肝素100-150mg懸浮在蜂蠟0.5-1.5ml內，靜脈注射給予，
簡述地高辛的藥理作用
在治療時，對心臟的作用表現為正性肌力作用，是直接作用，而不是通過神經機制實現的。增強心肌收縮力，改善泵功能，減慢心率，抑制心肌傳導系統，使心搏出量、輸出量增加，改善肺循環及體循環。使擴大的心臟縮小，但不能改善心肌舒張功能。
簡述輔酶A的藥理作用
輔酶A系自鮮酵母中提取而得，為體內乙酰反應的輔酶，可與乙酸鹽結合成為乙酰輔酶A，進入氧化過程，對糖、蛋白質及脂肪的代謝有重要作用；體內三羧酸循環、乙酰膽堿的合成、肝糖原的儲存、膽固醇量的降低及血漿脂肪含量的調節等，均與輔酶A有密切關系。但目前也有人認為輔酶A的主要成分-泛酸人體并不缺乏，一般患者
簡述阿糖胞苷的藥理作用
本品為主要作用于細胞S增殖期的嘧啶類抗代謝藥物，通過抑制細胞DNA的合成，干擾細胞的增殖。阿糖胞苷進入人體后經激酶磷酸化后轉為阿糖胞苷三磷酸及阿糖胞苷二磷酸，前者能強有力地抑制DNA聚合酶的合成，后者能抑制二磷酸胞苷轉變為二磷酸脫氧胞苷，從而抑制細胞DNA聚合及合成。 本品為細胞周期特異性藥物
簡述氯胺酮的藥理作用
氯胺酮具有高度親脂性，脂溶性比硫噴妥鈉大5～10倍。靜注后（1～2mg/kg）迅速進入中樞神經，25～30s內，病人意識消失，作用維持時間10～15min。靜脈注射適量進入淺全麻后，眼球震顫頻繁，角膜和對光反射依然靈活，遇有強刺激，肌張力增強，似乎會做有意識的動作，提示丘腦與皮質之間通路阻斷，同
簡述依那普利的藥理作用
本品是血管緊張素轉換酶抑制藥，口服后在肝臟內水解成依那普利拉而發揮作用。后者對血管緊張素轉換酶的抑制作用為卡托普利的8倍以上。降壓作用機制與卡托普利相同，但作用時間持久。本品降壓同時能保持心肌收縮力，不影響心輸出量。在充血性心力衰竭患者能使外周血管阻力和肺毛細血管楔嵌壓降低，從而減輕心臟前、后負
簡述潑尼松的藥理作用
該品具有抗炎及抗過敏作用，能抑制結締組織的增生，降低毛細血管壁和細胞膜的通透性，減少炎性滲出，并能抑制組胺及其他毒性物質的形成與釋放。本品還能促進蛋白質分解轉變為糖，減少葡萄糖的利用。因而使血糖及肝糖原都增加，可出現糖尿，同時增加胃液分泌，增進食欲。當嚴重中毒性感染時，與大量抗菌藥物配合使用，可
簡述吡哆胺的藥理作用
吡哆胺是具有維生素B6作用的自然物質之一。作為糞鏈球菌（Streptococcus faecalis）的生長因子，效應要比吡哆醇（維生素B6）大數千倍，但對促進于酪乳酸桿菌（Lactobacillus casei）的生長作用卻很差。在生物體內，它是以5′-磷酸的形態與酶蛋白和酮酸形成結合物，作為
簡述普伐他汀的藥理作用
本品為3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A（HMG-CoA）還原酶競爭性抑制劑。HMG-CoA還原酶是催化膽固醇生物合成初期階段HMG-CoA轉化為甲羥戊酸的限速酶，本品可逆性抑制HMG-CoA還原酶，從而抑制膽固醇的生物合成。 本品通過兩方面發揮其降脂作用，第一為可逆性抑制HMG-CoA還原酶活性
簡述辛伐他汀的藥理作用
本品為羥甲基戊二酰輔酶A（HMG-COA）還原酶抑制劑，抑制內源性膽固醇的合成，為血脂調節劑。文獻資料表明，有降低高脂血癥家兔血清、肝臟、主動脈中總膽固醇（TC）的含量，降低極低密度脂蛋白膽固醇（VLDL-C），低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平的作用。
簡述法莫替丁的藥理作用
法莫替丁為高效、長效的胍基噻唑類的H2受體阻滯藥，具有對H2受體親和力高的特點，其作用機制與西咪替丁相似。法莫替丁可有效地抑制基礎胃酸、夜間胃酸和食物刺激引起的胃酸分泌，亦可抑制組胺和五肽胃泌素等刺激引起的胃酸分泌。其抑制H2受體的強度比西咪替丁強20倍，比雷尼替丁強7.5倍。此外，法莫替丁也可
簡述利血平的藥理作用
利血平主要通過影響交感神經末梢中去甲腎上腺素攝取進入囊泡而致使其被單胺氧化酶降解，耗盡去甲腎上腺素的貯存，妨礙交感神經沖動的傳遞，因而使血管舒張、血壓下降、心率減慢，中樞神經的鎮靜和抑制作用可能是利血平進入腦內，耗竭中樞兒茶酚胺貯存的結果。靜脈注射1h出現降壓作用。口服治療量約1周始出現降壓作用
簡述酮康唑的藥理作用
該品屬咪唑類抗真菌藥。對皮真菌、酵母菌（念珠菌屬、糠秕孢子菌屬、球擬酵母菌屬、隱球菌屬）、雙相真菌和真菌綱有抑菌和殺菌作用；除蟲霉目外，該品對曲霉菌、申可孢子絲菌、某些暗色孢科、毛霉菌屬的作用較弱。該品的作用機制主要為高度選擇性干擾真菌的細胞色素P-450的活性，從而抑制真菌細胞膜上麥角固醇的生
簡述克侖特羅的藥理作用
克侖特羅為強效β2受體激動藥。特點為有效劑量小而作用時間持久，其支氣管擴張作用為沙丁胺醇的100倍。哮喘患者口服克侖特羅每次30μg，每天3次，與口服特布他林每次5mg，每天3次相比較。它們對增加FEV1和最大呼氣流速（FEF）和降低呼吸道阻力的療效相近。可見，口服克侖特羅平喘作用較特布他林強1
簡述地塞米松的藥理作用
地塞米松又名氟美松、氟甲強的松龍、德沙美松，是糖皮質類激素。其衍生物有氫化可地松、潑尼松等，其藥理作用主要是抗炎、抗毒、抗過敏、抗風濕，臨床使用較廣泛。極易自消化道吸收，其血漿T1/2為190分鐘，組織T1/2為3日，肌注地塞米松磷酸鈉或地塞米松醋酸酯后分別于l小時和8小時達血藥濃度峰值。該品血
簡述阿托品的藥理作用
它可與乙酰膽堿競爭副交感神經節后纖維突觸后膜的乙酰膽堿M-受體，從而拮抗過量乙酰膽堿對突觸后膜刺激所引起的毒蕈堿樣癥狀和中樞神經癥狀。臨床上常用于抑制腺體分泌、擴大瞳孔、調節睫狀肌痙孿、解除腸胃和支氣管等平滑肌痙攣。它可以有效地控制有機磷農藥中毒時出現的毒蕈堿樣癥狀和中樞神經癥狀。但有機磷中毒時