肥胖研究五大關鍵問題究竟如何？《科學》給出解釋
北京時間9月1日晚10點，中國科學院外籍院士、中國科學院深圳先進技術研究院醫藥所能量代謝與生殖研究中心首席科學家John Roger Speakman與丹麥哥本哈根大學公共衛生研究院的 Thorkild Sorensen，美國國立衛生研究院糖尿病、消化和腎臟疾病研究所的Kevin Hall，美國印第安納大學公共衛生學院的David Allison關于肥胖研究的聯名觀點文章發表于《科學》。Speakman為該文章第一作者，深圳先進院為該文章第一單位。 世界上幾乎所有的國家和政府針對本國的肥胖疾病出臺了相應的政策，比如鼓勵居民增加戶外活動或禁食垃圾食品。然而，據《新英格蘭醫學雜志》中的數據表明，過去30年來，絕大多數國家的肥胖發病率均在持續增長。 作者認為，究其原因，或許是人們對肥胖的認識從本質上就存在誤區：肥胖看似是簡單的能量平衡問題，可以通過運動來增加能量消耗，或是通過節食來減少能量攝入以達到減肥的目的。然而，這實際上是......閱讀全文
NEJM：罕見瘦素基因突變導致的貪吃與肥胖及其治療
身體調控體重的一種方法是使用由脂肪組織產生的瘦素（Leptin）。身體中脂肪組織越多,產生的瘦素就越多。瘦素到達大腦并將體內儲存的脂肪量“告知”特定神經元,大量瘦素意味著有大量的脂肪儲存。作為回應,大腦會觸發抑制食欲和增加能量消耗的行為,從而導致脂肪組織減少和體重減輕。當一切正常時,脂肪組織和大
Nat－Med：靶向瘦素相關通路能夠控制肥胖
最近，洛克菲勒大學的科學家和合作者已經確定了一種遺傳機制，表明血液中的瘦素含量以及大腦對它的反應有助于確定一個人將獲得多少體重。這一機制可能在所有肥胖病例中至少有10％發揮作用。該研究結果可以幫助識別具有可治療形式的病癥的個體，為脂肪細胞中產生的激素瘦素的生物學提供了新的亮點。相關結果發表在《N
瘦素更敏感，才能對大腦“來電”抑制肥胖
和朋友一起吃飯，大家吃相同的食物，有的人幾乎不增肥，有的人則易變胖，這是為什么？其實，不變胖的那些人體內很好地“激活”了可抑制食欲的激素——瘦素(leptin)，進食時往往“點到為止”，而易變胖的人卻沒有“激活”瘦素，因此他們食欲更好，吃得更多。 瘦素通過調節大腦下丘腦神經元AgRP和POMC
Cell：瘦素發現者團隊揭示“控制肥胖”新途徑
最新一期《Cell》有篇名為“Identification of a Brainstem Circuit Controlling Feeding”的文章。據文章第一作者Alexander Nectow稱，他們確定了2個腦細胞新種群，兩類細胞都負責調節食欲，它們坐落于腦干中被稱為中縫背核（dors
Cell子刊：GDF15與瘦素協同作用，進一步加強減肥效果
GDF15是TGF-β超家族成員，在食欲調節和代謝中發揮重要作用。越來越多的研究證據表明，GDF15-GFRAL通路在生理食欲調節和肥胖抵抗中發揮作用。過表達GDF15的轉基因小鼠具有瘦表型，并抵抗高脂肪飲食（HFD）誘導的肥胖，GDF15基因敲除小鼠則更容易積累脂肪。此外，通過單克隆抗體抑制G
瘦素的主要功能有哪些？
說到瘦素，應該會有不少女性想到減肥吧，然而瘦素確實可以減肥，在1999年的時候有一位學者披露了他的研究結果，說是用瘦素治療肥胖癥，可以加快體重下降速度，而使用大劑量瘦素則可使身體脂肪減少很多。前面我說若提會有女性想到減肥僅是因為有了瘦這個字眼，瘦素的功能可不只減肥這一條，那么今天告訴大家瘦素的主要功
白脂素可以調節食欲和治療肥胖嗎？
?? 兩年前，Chopra博士在研究新生兒型早衰癥（NPS）個體時，意外地發現了一種新的蛋白激素——asprosin（白脂素），可以調節血糖水平。 NPS是一種遺傳性障礙，患者會不斷積累脂肪。研究人員發現NPS患者的FBN1（fibrilin 1，原纖蛋白）基因發生了突變，在編碼過程中pFBN1（
陳雁小組發現肥胖調控新機制
中科院上海生科院營養所陳雁研究組在一項研究中，發現并闡明了一個能夠調節機體肥胖的關鍵分子。近日，相關研究論文在線發表于《內分泌學》。 在研究員陳雁的指導下，博士生王玲娣等深入研究了在細胞內高爾基體特異定位蛋白質PAQR3的基因缺失對高脂飲食誘導小鼠發生肥胖、肝臟脂肪變性和胰島素抵抗等
關于老年人肥胖癥的病因病理介紹
臨床和實驗研究發現與下列一些因素有關。 1.遺傳 以往的研究發肥胖動物有單基因和多基因缺陷。人類的流行病學研究也表明單純性肥胖可呈現家族傾向，但遺傳基礎未明，也不能排除其共同生活方式因素(如對食物的偏好、體力活動少等)，臨床上疑有染色體異常的單純性肥胖僅限于幾個罕見的遺傳性疾病，如Lauren
果蠅體內發現瘦素
當談到脂肪，果蠅比你想象的更像人類。 研究人員已經發現，這種昆蟲能夠大量炮制一種名為瘦素的激素——類似的激素在人體中能夠有助于控制食欲和新陳代謝。 瘦素的發現在研究人員中引起了強烈的興趣——在此之前，他們認為只有脊椎動物才能夠分泌瘦素。這一發現為更好地了解瘦素的功效敞開
肥胖不止是代謝異常，它背后還涉及到了神經通路異常
本周的《科學》子刊《Science Translational Medicine》上，刊登了一項引人關注的研究。一支跨國團隊發現，肥胖不止是代謝異常，它背后可能還涉及到了神經通路異常……本研究登上了同期的《Science Translational Medicine》封面（圖片來源：《Scien
“愛吃”糖基因也能降低體脂
俗話說，人如其食。但事實證明或許并非如此。而是，你吃某些東西是因為你是誰。科學家就已經知道，FGF21基因會讓人們攝入更多的碳水化合物。現在，研究人員首次表明，盡管它對飲食有影響，但這種基因的變體實際能減少體內的脂肪。該研究結果發表在4月10日的《細胞報告》雜志上。 該研究論文第一作
“愛吃”糖基因也能降低體脂
俗話說，人如其食。但事實證明或許并非如此。而是，你吃某些東西是因為你是誰。科學家就已經知道，FGF21基因會讓人們攝入更多的碳水化合物。現在，研究人員首次表明，盡管它對飲食有影響，但這種基因的變體實際能減少體內的脂肪。該研究結果發表在4月10日的《細胞報告》雜志上。 該研究論文第一作
BP：瘦素的功能特點與作用機制
??????? 瘦素一直以來被認為是抑制肥胖的主要物質，它是由脂肪細胞分泌的一種蛋白質，與機體攝食、能量代謝、脂肪存儲等的調控密切相關。云南師范大學生命科學學院高文榮、張浩等人2014年3月在漢斯《生物過程》期刊上發表了一篇文章，詳細地闡述了瘦素的研究進展。 瘦素的結構、功能與作用機制
『珍藏版』瘦素的那些事兒
1950年，Ingalls發現了一種“肥胖基因”（ob），它的突變可以導致肥胖和糖尿病。Kennedy和Hervey分別于1956年和1958年發現了脂肪分泌的一種“飽感因子”，它能通過下丘腦控制動物攝食量，調節體重。歷經幾十年的研究與發展，科學家通過定位克隆技術得到 ob 基因。ob 基因編碼
Cell－Metabol：為瘦素正名！
很多年來研究者們一直認為瘦素抗性是引發肥胖的可能性原因，但近日，來自辛辛那提大學的科學家通過研究卻發現，瘦素的作用并不是引發個體肥胖的罪魁禍首，相關研究成果刊登于國際雜志Cell Metabolism上。 研究者Diego Perez-Tilve博士表示，恢復瘦素的作用或許并不能有效地減少肥胖
中美科研人員發現調控人體胖瘦的“分子調節閥”
新華網上海２月１５日電（記者張建松）中美科研人員合作進行的一項最新科學研究發現了調控人體胖瘦的“分子調節閥”，對解釋人為何會中年發胖、不同的人為何對營養過剩有不同的敏感程度等問題，提供了新的分子線索，同時也為人們科學減肥提供了一種全新思路。 由中國科學院上海生命科學研究院營養所劉勇研究組和美國
脂肪過多癥的發病機制
脂肪過多癥的內因為人體內在因素使脂肪代謝紊亂而致肥胖，其發病機制與遺傳因素、神經精神因素、高胰島素血癥、褐色脂肪組織異常等有關。 遺傳因素 普通型單純性脂肪過多癥可能屬多基因遺傳性疾病，遺傳在其發病中起著一個易發的作用，父母體重均正常者其子女肥胖的幾率約10%，雙親中一方為肥胖，其子女肥胖率
揭示節食后體脂反彈和肥胖的機制及營養干預策略
近日，中國科學院上海營養與健康研究所翟琦巍研究組在Nature Metabolism上，發表了題為High-protein diet prevents fat mass increase after dieting by counteracting Lactobacillus-enhanced
如何不運動就逆轉脂肪肝？
非酒精性脂肪肝（NAFLD，俗稱脂肪肝）是最常見的慢性肝臟疾病，約有25%的成年人深受影響。NAFLD由代謝綜合征驅動，與肥胖、胰島素抵抗和高脂血癥有關。NAFLD包括非酒精性脂肪肝（NAFL），以及由其演變的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、脂肪性肝纖維化、肝硬化等。 圖片來源：gastro
上海生科院發現下丘腦AgRP神經元調控肥胖的新機制
12月19日，國際學術期刊Diabetes在線發表了中國科學院上海生命科學研究院營養科學研究所郭非凡組的研究論文：Deletion of ATF4 in AgRP neurons promotes fat loss mainly via increasing energy expenditure
高血壓與肥胖相關性腎病研究進展
? 高血壓與肥胖相關性腎病近年來隨著肥胖發病率的逐年提高，流行病學調查表明肥胖是高血壓發展的重要危險因素，體重每增加4.5 kg，收縮壓就會上升0.53 kPa。大多數的高血壓患者體重都超標，并且這一點占到嚴重高血壓風險性的65％～75％，實驗研究發現體重的增加導致血壓隨之增加；臨床分析亦顯
大鼠瘦素,分次實驗elisaLEP樣本
需要說明書大鼠瘦素,分次實驗elisaLEP樣本及其他詳細信息請直接與我們及時溝通。了解更多產品信息。竭誠期待合作！ elisa試劑盒取樣注意的問題： 1、取樣要避免溶血現象 2、采集樣本、分離樣本避免細菌污染 3、樣本無菌操作分離 4、樣本避
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大鼠瘦素(Leptin)ELISA檢測法
大鼠瘦素(Leptin)ELISA試劑盒?(用于血清、血漿、細胞培養上清液和其它生物體液內)?原理本實驗采用雙抗體夾心?ABC-ELISA法。用抗大鼠?Leptin?單抗包被于酶標板上，標準品和樣品中的?Leptin與單抗結合，加入生物素化的抗大鼠Leptin，形成免疫復合物連接在板上，辣根過氧化物
關于胰島素抵抗的病因分析
1.遺傳性因素 [2] 胰島素的結構異常、體內存在胰島素抗體、胰島素受體或胰島素受體后的基因突變（如Glut4基因突變、葡萄糖激酶基因突變和胰島素受體底物基因突變等）。 2.肥胖 肥胖是導致胰島素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖。肥胖主要與長期運動量不足和飲食能量攝入過多有關
胰島素抵抗的病因分析
1.遺傳性因素 胰島素的結構異常、體內存在胰島素抗體、胰島素受體或胰島素受體后的基因突變（如Glut4基因突變、葡萄糖激酶基因突變和胰島素受體底物基因突變等）。 2.肥胖 肥胖是導致胰島素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖。肥胖主要與長期運動量不足和飲食能量攝入過多有關，2型糖尿病患者診斷
孕婦缺乏維生素B12或導致嬰兒肥胖及患糖尿病
眾所周知，膳食平衡與每個人的健康息息相關，而對于孕婦而言尤為重要，因為她們不僅要確保自身營養平衡，還要確保嬰兒的營養平衡。維他命是孕婦最重要的營養品之一。據法國健康雜志《Topsantes》報道，最新研究顯示，孕婦缺乏維生素B12或提高出生嬰兒患肥胖及患二型糖尿病的機率。 維生素B1
小動物CT（LCT200)在小鼠肥胖研究中的應用
一．摘要 血管生成素相關生長因子AGF是血管生成素樣蛋白家族的成員之一，該因子主要由肝部分泌至體循環系統。本研究表明,超過80%的 AGF缺失小鼠在胚胎期第13天死亡，而與對照組小鼠相比，存活下來的該類小鼠表現出明顯的肥胖，并在骨骼肌及肝部有脂質堆積，同時能量消耗減少，并對胰島素有抗性。另外
Sh2b1敲除小鼠瘦素促進減肥的關鍵機制
瘦素（leptin）是一種由脂肪組織分泌的蛋白質類激素，能夠刺激交感神經系統（SNS），促進能量消耗和減輕體重，但潛在的分子機制仍不清楚。近日，美國密歇根大學芮良優（Liangyou Rui）教授領導的研究團隊揭開了瘦素促進減肥的關鍵機制。?他們發現，表達瘦素受體（LepR）的神經元中的Sh2b1能