怎樣預防非凹陷黏液水腫
有許多種甲狀腺激素制劑提供替代治療，包括T4 (左旋甲狀腺素)，3碘甲腺原氨酸(Liothyronine,碘塞羅寧)。兩種激素的混合制劑和動物甲狀腺干粉，人工合成T 4 (左旋甲狀腺素)更好，平均維持劑量75~125μg/d口服，但開始劑量必須要低，特別是老年伴有心臟病病人和長期嚴重甲狀腺功能減退病人(除非是粘液性水腫昏迷)。吸收相當穩定，約為劑量的70%。T3 產生自外周組織，一般老年人維持劑量可以減少，孕婦增多，如同時服用減少T4 吸收或增加膽汁中排泄中的藥物，則劑量同樣需增加。 T3 (碘塞羅寧)不宜用于長期單獨替代治療，因為半壽期短，需每日2次服用，給予標準T3 替代劑量(25~50μg/d)，2~4小時內致使迅速增加血清，T3 濃度達300~1000ng/dl(4.62~15.4nmol/L)。因為其吸收近乎完全，經24小時恢復正常。所以在估計接受這種方案病人的T3 水平時，醫生要知道激素服用時間。此外，T3 治......閱讀全文
怎樣預防非凹陷黏液水腫
有許多種甲狀腺激素制劑提供替代治療，包括T4 (左旋甲狀腺素)，3碘甲腺原氨酸(Liothyronine,碘塞羅寧)。兩種激素的混合制劑和動物甲狀腺干粉，人工合成T 4 (左旋甲狀腺素)更好，平均維持劑量75~125μg/d口服，但開始劑量必須要低，特別是老年伴有心臟病病人和長期嚴重甲狀腺功能減
關于非凹陷黏液水腫的病因
甲狀腺功能不全可由甲狀腺本身、垂體，偶或下丘腦的異常所致。與甲狀腺有關者為某些藥物(放射性碘、抗甲狀腺劑，鋰、對氨基水楊酸)；頸部放射治療，甲狀腺切除術，橋本甲狀腺炎。
關于非凹陷黏液水腫的診斷介紹
原發性甲減癥狀和體征與甲亢形成顯著對比，起病可以隱蔽和難以捉摸，面部表情遲鈍，聲啞，講話慢。由于玻璃樣酸和硫酸軟骨素的粘多糖浸潤，使面部和眶周腫脹，怕冷顯著，由于缺乏腎上腺能沖動，眼瞼下垂。毛發稀疏，粗糙和干燥，皮膚干燥，粗糙，鱗狀剝落和增厚。體重中度增加，主要是由于食物代謝降低和水分潴留，病人
非凹陷黏液水腫的鑒別介紹
最重要的是鑒別繼發性與原發性甲狀腺功能減退，繼發性甲狀腺功能減退少見，常常由于下丘腦-垂體軸心病變影響其他內分泌器官，已知甲狀腺功能減退婦女。繼發性甲狀腺功能減退的線索是閉經(而非月經過多)和在體檢時有些體征提示區別，繼發性甲狀腺功能減退皮膚和毛發干燥，但不粗糙，皮膚常蒼白，舌大不明顯，心臟小心
怎樣預防高原腦水腫？
高原腦水腫，進入高原前應對心理和體質進行適應性鍛煉，如有條件者最好在低壓艙內進行間斷性低氧刺激與習服鍛煉，以使機體能夠在由平原轉到高原缺氧環境時及時作出某種程度的生理調整。除了對低氧特別易感者外，階梯式上山是預防急性高原病的最穩妥、最安全的方法。初入高山者如需進4000米以上高原時，一般應在25
如何預防非心源性肺水腫？
預防肺部感染：肺部感染是導致非心源性肺水腫的主要原因之一。因此，預防肺部感染非常重要。可以通過勤洗手、避免接觸感染源、保持室內通風等措施來預防肺部感染。 避免吸入有害氣體和顆粒物：吸入有害氣體和顆粒物會對肺部造成損傷，增加非心源性肺水腫的風險。因此，應盡量避免吸入有害氣體和顆粒物，如工業廢氣、
關于全身黏液性水腫的預防和治療介紹
一、治療 應用于甲狀腺粉(片)或左甲狀腺素鈉(L-甲狀腺素)或碘賽羅寧(L-三碘甲狀腺氨酸)均有顯著療效。宜先從小劑量開始，逐漸加至耐受量。 二、預防 1.糾正缺碘 地方性克汀病的病因都是缺碘為主。 2.合理營養 營養不良可引起甲狀腺縮小，甲狀腺功能減退，從而影響兒童體力、智力水平 3
關于全身黏液性水腫的治療和預防介紹
一、治療 應用于甲狀腺粉(片)或左甲狀腺素鈉(L-甲狀腺素)或碘賽羅寧(L-三碘甲狀腺氨酸)均有顯著療效。宜先從小劑量開始，逐漸加至耐受量。 二、預防 1.糾正缺碘 地方性克汀病的病因都是缺碘為主。 2.合理營養 營養不良可引起甲狀腺縮小，甲狀腺功能減退，從而影響兒童體力、智力水平 3
踝部凹陷性水腫的原因
凹陷性水腫在手指松開后，這種凹陷須數秒致1分鐘方能平復。這是由于凹陷性水腫時，皮下組織間隙中有較多的游離水（free water），因按壓局部壓力增高，使游離水移向壓力較低處，故出現凹陷，手指松開后，游離水回復到原處的時間即為凹陷平復的時間。
踝部凹陷性水腫的檢查
心源性水腫，水腫先從身體的下垂部位開始，逐漸發展為全身性水腫。一般首先出現下肢可凹陷性水腫，以踝部最為明顯。妊娠高血壓綜合征最初可表現為體重的異常增加（隱性水腫），每周超過0.5kg。若體內積液過多，則導致臨床可見的水腫。水腫多由踝部開始，漸延至小腿、大腿、外陰部、腹部，按之凹陷，稱凹陷性水腫。
踝部凹陷性水腫的鑒別診斷
非凹陷性水腫多是組織間隙內蛋白的沉積導致，又叫粘液性水腫，多見于甲減（重者表現為粘液性水腫，故又稱為粘液性水腫），昏迷者稱為粘液水腫性昏迷，較輕者臨床表現不明顯，重度者可出現皮膚被粘多糖浸潤而產生的特征性非凹陷性水腫，如特征性粘液性水腫面容、表情淡漠、反應遲鈍、皮膚粗糙、面色蒼白、眼瞼、臉面浮腫
怎樣預防遺傳性血管性水腫？
1.避免近親結婚，有家族史者生育前可進行遺傳咨詢。 2.避免誘發因素，如外傷、感染等，遵醫囑進行短期及長期預防，防止水腫發作。 3.建議對遺傳性血管性水腫患者每年至少進行1次醫學評價，接受雄激素治療的患者應每年復查2次 。 4.隨訪訪視。
全身黏液性水腫的概述
全身黏液性水腫也稱真性黏液性水腫，系由甲狀腺功能不全導致甲狀腺素分泌減少或缺乏而產生。臨床常見疾病呆小病(克汀病)，幼年黏液水腫，成人黏液性水腫。
全身黏液性水腫的診斷
全身黏液性水腫的檢查化驗： 基礎代謝率和蛋白結合碘以及131I吸收率均降低。 組織病理：皮膚常規染色無異常發現，嚴重病例可見膠原纖維腫脹，膠原纖維撕裂成單個纖維和散在分布的藍色條狀和顆粒狀蛋白。膠體鐵，阿新藍或甲苯胺藍染色可檢出少量黏蛋白，主要位于血管和毛囊附近。
脛前黏液水腫的介紹
脛前黏液性水腫(pretibial myxedema)又稱甲狀腺毒性黏蛋白沉積癥。其特點為脛前出現界限明顯的堅實水腫性斑塊或結節，常伴有甲狀腺毒癥。臨床表現為，皮損最常見于脛前區，常伴發甲狀腺功能亢進癥和突眼癥。鼓槌狀指趾。
脛前黏液水腫的病因
目前認為本病有如甲亢中的突眼一樣，是自身免疫性疾病的一種表現，其證據有： 1、本病幾乎常伴彌漫性甲亢，而后者已被認為是自身免疫性疾病。 2、彌漫性甲亢者的甲亢、突眼、脛前黏液水腫，在血清中均可能找到LATS(長效甲狀腺刺激因子)。 3、在脛前黏液水腫液和活檢標本中也有LATS存在。 4、
脛前黏液水腫的癥狀
皮損最常見于脛前區，開始可為一側，隨后擴展累及兩小腿伸側，多呈對稱性分布。少數亦可見于手、臂及面部，偶見于軀干部。損害為圓、長圓或不規則圓形，腫脹堅實，加壓無凹陷的斑塊，邊界清楚。呈蠟樣半透明至玫瑰或淡紅色，有時可帶有棕或棕黑色。表面凹凸不平。毛孔粗大可為橘皮狀。局部常有出汗增多及毳毛旺盛粗黑有
脛前黏液水腫的治療
1、損害內注射曲安奈德(去炎松)療法 將去炎松混懸液用生理鹽水稀釋為5mg/ml的溶液，損害內注射，每部位注入1ml，一次總量不超過40mg，每3～4周1次；亦有主張去炎松混懸液與等量透明質酸酶(1500U/ml生理鹽水)損害內注射，可使損害完全消退，但停藥數月，常復發，復發病例再用此療法仍有效
全身黏液性水腫的概述
全身黏液性水腫（generalized myxedema）以皮膚內散在或彌漫性黏蛋白沉積和顯微鏡下膠原破碎為特征的代謝障礙性疾病。黏蛋白存在于基質內，由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖組成這些由成纖維細胞產生的酸性黏多糖具有很強的吸濕性能夠結合其自身體積1000倍的水分，對保持真皮的水分至關重要，并維持
黏液性水腫的病因分析
黏液性水腫是由各種原因引起甲狀腺功能不全導致甲狀腺素缺少或甲狀腺激素抵抗，皮下由粘多糖沉積，面部出現蠟樣水腫。多見于甲狀腺自身免疫性疾病、甲亢甲狀腺切除過多或放療破壞太多者。常伴有其他內分泌疾病。 原發性甲狀腺功能減退癥（甲減）是最常見類型，以自身免疫性有關，常見疾病是橋本甲狀腺炎，常伴有甲狀
非心源性肺水腫的預防措施有哪些？
預防肺部感染：肺部感染是導致非心源性肺水腫的常見原因之一，因此要保持良好的個人衛生習慣，避免接觸感染源，如勤洗手、避免人群密集場所等。 避免吸入有害氣體和顆粒物：長期吸入有害氣體和顆粒物會對肺部造成損害，增加非心源性肺水腫的風險。因此要避免吸煙、二手煙，減少接觸有害氣體和顆粒物的環境。 控制
怎樣預防非霍亂弧菌感染
避免食用受污染或者不新鮮食物，有皮膚傷口的高危病人應避免操作未燒過的海鮮和接觸海水.腹瀉時應密切注意補充血容量和喪失的電解質.對壞死性筋膜炎的病人,除給抗生素外,還應作外科清創處理。
踝部凹陷性水腫的原因及檢查
原因 凹陷性水腫在手指松開后，這種凹陷須數秒致1分鐘方能平復。這是由于凹陷性水腫時，皮下組織間隙中有較多的游離水（free water），因按壓局部壓力增高，使游離水移向壓力較低處，故出現凹陷，手指松開后，游離水回復到原處的時間即為凹陷平復的時間。 檢查 心源性水腫，水腫先從身體的下垂部位
治療黏液性水腫的相關介紹
本病應積極治療原發病甲減，皮膚黏液性水腫一般無需特殊治療，當病情發展較快和病變較廣泛者應積極治療。 1.在治療上，用甲狀腺素片或左旋甲狀腺素（L-T4或L-T3）均有明顯療效，但上述藥物應從小劑量開始，逐漸增加到所要求的控制劑量。 2.可在病變部位涂以糖類腎上腺皮質類固醇霜，口服環磷酰胺或糖
全身黏液性水腫的發病機制
原發性垂體病或損傷，引起甲狀腺刺激素(TSH)分泌減少，亦可導致繼發性甲狀腺功能不全，常見者如垂體腫瘤，垂體部分切除，產后垂體壞死(Sheehan綜合征)，同樣下丘腦功能障礙，致使甲狀腺釋放激素分泌減少，因而垂體TSH分泌減少，亦可引起繼發性甲狀腺功能不全。
全身黏液性水腫有哪些檢查
1.實驗室檢查 甲狀腺功能測定包括T3、T4、TSH等。 2.其他輔助檢查 組織病理：皮膚常規染色無異常發現嚴重病例可見膠原纖維腫脹，膠原纖維撕裂成單個纖維和散在分布的藍色條狀和顆粒狀蛋白膠體鐵，阿新藍或甲苯胺藍染色可檢出少量黏蛋白，主要位于血管和毛囊附近。
脛前黏液水腫的檢查鑒別
一、檢查 血清LATS滴度增高。甲狀腺功能測定(包括基礎代謝率、放射性131I及T3)常提示甲狀腺功能亢進。 組織病理：真皮內特別是真皮中、下1/3處有大量黏蛋白積聚、因而真皮明顯增厚。黏蛋白使膠原纖維束發生廣泛分裂，電鏡下可見黏蛋白區內有星狀擴張活性增強的成纖維細胞。 二、鑒別 常伴發
關于全身黏液性水腫的簡介
全身黏液性水腫（generalized myxedema）以皮膚內散在或彌漫性黏蛋白沉積和顯微鏡下膠原破碎為特征的代謝障礙性疾病。黏蛋白存在于基質內，由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖組成這些由成纖維細胞產生的酸性黏多糖具有很強的吸濕性能夠結合其自身體積1000倍的水分，對保持真皮的水分至關重要，并維持
關于全身黏液性水腫的概述
全身黏液性水腫（generalized myxedema）以皮膚內散在或彌漫性黏蛋白沉積和顯微鏡下膠原破碎為特征的代謝障礙性疾病。黏蛋白存在于基質內，由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖組成這些由成纖維細胞產生的酸性黏多糖具有很強的吸濕性能夠結合其自身體積1000倍的水分，對保持真皮的水分至關重要，并維持
關于全身黏液性水腫的簡介
全身黏液性水腫（generalized myxedema）以皮膚內散在或彌漫性黏蛋白沉積和顯微鏡下膠原破碎為特征的代謝障礙性疾病。黏蛋白存在于基質內，由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖組成這些由成纖維細胞產生的酸性黏多糖具有很強的吸濕性能夠結合其自身體積1000倍的水分，對保持真皮的水分至關重要，并維持