上海生科院揭示泛素化信號調節細胞選擇性自噬分子機制
7月15日，國際學術期刊Cancer Cell 在線發表了中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所胡榮貴研究組的最新研究成果Ubiquitylation of Autophagy Receptor Optineurin by HACE1 Activates Selective Autophagy for Tumor Suppression，研究發現具有腫瘤抑制活性的泛素連接酶HACE1，通過介導細胞自噬受體蛋白Optineurin (OPTN)的泛素化修飾，促進細胞自噬受體復合物形成，“激活”細胞自噬，從而抑制腫瘤細胞增殖的分子機制。 自噬 (Autophagy) 途徑是細胞對胞內的大分子物質的包被、吞噬后在溶酶體中降解的過程。自噬最早被認為是非選擇性的，而近期研究發現由于自噬受體蛋白的存在而對自噬底物的進行分選、運輸而選擇性的靶向后者的降解，從而賦予依賴自噬降解的蛋白質穩態極其精密的動態調控。目前已知的蛋白......閱讀全文
自噬受體蛋白招募自噬起始相關ULK復合物分子機制
Nat Comm 細胞自噬（Autophagy）是真核細胞中一種高度受調控的、溶酶體依賴的細胞代謝過程，對于維持細胞內穩態以及促進細胞的生長、發育和存活具有至關重要的作用。選擇性自噬通過自噬受體蛋白來特異性地識別和降解特定的底物，包括蛋白聚集體、受損線粒體、外源性的入侵病原體等。選擇性自噬在眾
研究發現泛素信號調節細胞自噬、感應泛素脅迫新機制
5月5日，學術期刊《細胞研究》（Cell Research）正式發表了中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所胡榮貴研究組的最新研究成果Ubiquitylation of p62/Sequestosome1 Activates Its Autophagy Receptor Func
自噬受體蛋白STBD1介導糖原自噬的分子機制被闡明
中國科學院上海有機化學研究所潘李鋒課題組和俞飚課題組合作，從生化和結構等角度系統闡明了自噬受體蛋白STBD1特異性識別糖原以及招募RB1CC1和ATG8家族蛋白的分子機制，擴展了領域內對于STBD1介導糖原自噬過程的分子機制的認識。相關研究發表于《美國國家科學院院刊》。在哺乳動物細胞中，糖原的分解代
自噬受體蛋白STBD1介導糖原自噬的分子機制被闡明
中國科學院上海有機化學研究所潘李鋒課題組和俞飚課題組合作，從生化和結構等角度系統闡明了自噬受體蛋白STBD1特異性識別糖原以及招募RB1CC1和ATG8家族蛋白的分子機制，擴展了領域內對于STBD1介導糖原自噬過程的分子機制的認識。相關研究發表于《美國國家科學院院刊》。在哺乳動物細胞中，糖原的分解代
上海有機所在自噬受體蛋白的結構機制研究方面取得進展
細胞自噬（Autophagy）是細胞體內一種高度受調控的，利用溶酶體來清除蛋白聚集體、受損細胞器、入侵病原體等成分以應對內外界細胞壓力和維持自身動態平衡的重要分解代謝過程。自噬受體蛋白（autophagy receptor）是一類在選擇性細胞自噬過程中發揮著舉足輕重作用的銜接蛋白，它可以作為一個
上海有機所在自噬受體蛋白的結構機制研究方面取得進展
細胞自噬（Autophagy）是細胞體內一種高度受調控的，利用溶酶體來清除蛋白聚集體、受損細胞器、入侵病原體等成分以應對內外界細胞壓力和維持自身動態平衡的重要分解代謝過程。自噬受體蛋白（autophagy receptor）是一類在選擇性細胞自噬過程中發揮著舉足輕重作用的銜接蛋白，它可以作為一個
鐵自噬受體蛋白NCOA4的調控機制研究取得進展
鐵是生命體內不可或缺的微量金屬元素，但細胞內鐵過量易引發芬頓反應，產生有害的活性氧物種，進而對細胞造成不必要的損傷。因此，維持細胞內鐵穩態對于細胞正常運行具有重要意義。在哺乳動物細胞內，多余的鐵主要存儲在鐵蛋白中。自噬受體蛋白NCOA4介導的鐵自噬可通過降解細胞內的鐵蛋白，釋放其中儲存的鐵，進而提升
細胞自噬的蛋白定位介紹
在研究自噬相關蛋白時，需對其進行定位。由于自噬體與溶酶體、線粒體、內質網、高爾基體關系密切，為了區別，常用到一些示蹤蛋白在熒光顯微鏡下來共定位： Lamp-2：溶酶體膜蛋白，可用于監測自噬體與溶酶體融合。 LysoTrackerTM 探針：有紅或藍色可選，顯示所有酸性液泡。 pDsRed2
自噬體的自噬發生條件
自噬體（autophgosome）自噬溶酶體（autolysosome）當自噬體與溶酶體融合后，形成自噬溶酶體。自噬性溶酶體是一種自體吞噬泡, 作用底物是內源性的,即細胞內的蛻變、破損的某些細胞器或局部細胞質。這種溶酶體廣泛存在于正常的細胞內，在細胞內起“清道夫”作用，作為細胞內細胞器和其它結構自然
自噬性死亡的自噬機制
細胞為維持正常新陳代謝，其生長過程始終都有自噬現象，這已在形態學中得到證實。但自噬的消長受多種因素影響，營養缺乏、胰高血糖素可誘導自噬，胰島素抑制自噬，細胞腫脹也同胰島素一樣有抑制自噬的作用，它們的作用點在于改變氨基酸的濃度。當氨基酸濃度降低時，自噬啟動可產生氨基酸，保證器官成活；相反則自噬被抑制。
自噬的自噬的研究方法
正常培養的細胞自噬活性很低，不適于觀察，因此，必須對自噬進行人工干預和調節，經報道的工具藥有：（一）自噬誘導劑1）Bredeldin A / Thapsigargin / Tunicamycin ：模擬內質網應激2）Carbamazepine/ L-690，330/ Lithium Chloride
自噬的自噬發生過程
在此過程中，自噬體的形成是關鍵，其直徑一般為 300 ~ 900 nm，平均 500 nm，囊泡內常見的包含物有胞質成分和某些細胞器如線粒體、內吞體、過氧化物酶體等。與其他細胞器相比，自噬體的半衰期很短，只有 8 min 左右，說明自噬是細胞對于環境變化的有效反應。由于自體吞噬較少受到關注,而且很難
內質網蛋白VAPA/B與自噬蛋白互作調控自噬小體形成
4月23日，《當代生物學》（Current Biology）發表了中國科學院生物物理研究所張宏課題組的研究論文：The ER contact proteins VAPA/B interact with multiple autophagy proteins to modulate autopha
錢友存組鑒定出新型線粒體自噬受體
線粒體自噬（mitophagy）是一類選擇性自噬過程，通過特異性降解細胞內受損的或者多余的線粒體從而完成對細胞代謝水平和命運決定的調控【1】。然而生理或者病理條件下哪些物質可以誘發線粒體自噬反應，又由哪些分子特異性介導了線粒體自噬通路的激活，是此研究領域仍亟需解答的關鍵科學問題【2】。錢友存課題
細胞自噬關鍵蛋白突變可延壽
或是哺乳動物“抵抗”老化的有效機制 據英國《自然》雜志5月30日在線發表的一項老化學最新成果，美國科學家團隊開展的小鼠實驗顯示，一種對細胞自噬過程至關重要的蛋白質發生突變后，可延長小鼠的健康期限和壽命。研究人員認為，其或是延長哺乳動物壽命的一種有效機制。 衰老被認為是生理功能的逐漸退化現象，
Autophagy（自噬）
自噬是近年來很熱門的領域，搜了一下園子，發現沒有這方面系統的介紹或討論，但很多戰友有這方面的疑問，加上本人最近對此也非常感興趣，因此，借本版來專門討論一下自噬（說實在的，自噬屬于丁香園哪一個版塊的范圍我也選不好），與各位同行或有志于研究自噬的戰友共同學習，也歡迎大家提出自己的看法，本人的目的就是交流
自噬分類
根據細胞物質運到溶酶體內的途徑不同，自噬分為以下幾種。①大自噬：由內質網來源的膜包繞待降解物形成自噬體，然后與溶酶體融合并降解其內容物；②小自噬：溶酶體的膜直接包裹長壽命蛋白等，并在溶酶體內降解；③分子伴侶介導的自噬（CMA）：胞質內蛋白結合到分子伴侶后被轉運到溶酶體腔中，然后被溶酶體酶消化。CMA
Autophagy（自噬）
自噬是近年來很熱門的領域，搜了一下園子，發現沒有這方面系統的介紹或討論，但很多戰友有這方面的疑問，加上本人最近對此也非常感興趣，因此，借本版來專門討論一下自噬（說實在的，自噬屬于丁香園哪一個版塊的范圍我也選不好），與各位同行或有志于研究自噬的戰友共同學習，也歡迎大家提出自己的看法，本人的目的就是交流
關于細胞自噬的自噬形式的介紹
細胞自噬主要有三種形式：微自噬（microautophagy)、巨自噬（macroautophagy）和 分子伴侶介導的自噬 (Chaperone-mediated autophagy，CMA）。 微自噬 定義 ：指 溶酶體或者液泡內膜直接內陷底物包裹并降解的過程。 作用時間：多在種子成熟
Cell－Rep：自噬受體蛋白p62調控DNA損傷修復的新機制
基因組每時每刻都遭受著來自內外源各種因素引起的DNA損傷。機體通過不同的DNA修復機制來糾正和修復損傷，維持基因組穩定性。堿基切除修復（BER）是機體維持基因組穩定的一線修復途徑，可以有效地修復多種DNA損傷類型，包括各種DNA堿基損傷和單鏈斷裂。作為細胞抵抗損傷的主要防御手段，BER過程的失調或功
上海生科院揭示泛素化信號調節細胞選擇性自噬分子機制
7月15日，國際學術期刊Cancer Cell 在線發表了中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所胡榮貴研究組的最新研究成果Ubiquitylation of Autophagy Receptor Optineurin by HACE1 Activates Selective Au
parkin和USP30通過泛素化過程調控線粒體自噬
近日，美國一研究小組在著名國際期刊Nature Cell Biology發表文章，他們發現parkin和USP30能夠通過泛素化過程平衡調控線粒體自噬，了解這一過程對開發治療帕金森疾病的藥物具有重要意義。 許多研究表明，線粒體功能紊亂在帕金森病的發病過程中發揮重要作用。Christian N.
自噬相關蛋白LC3是什么
LC3是自噬標志物，自噬形成時，胞漿型LC3（即LC3-I）會酶解掉一小段多肽，轉變為（自噬體）膜型（即LC3-II），LC3-II/I比值的大小可估計自噬水平的高低。pro-LC3；立刻C末端被ATG4水解切割掉一段多肽，暴露甘氨酸，這個是LC3-I，胞漿分布。自噬過程中，LC3-I在ATG7和A
細胞自噬過程
細胞自噬(autophagy)是真核生物中進化保守的對細胞內物質進行周轉的重要過程。該過程中一些損壞的蛋白或細胞器被雙層膜結構的自噬小泡包裹后，送入溶酶體(動物）或液泡（酵母和植物 ）中進行降解并得以循環利用。
細胞自噬現象
細胞自噬（autophagy）的過程（以下有視頻講解）1）細胞接受自噬誘導信號后，在胞漿的某處形成一個小的類似"脂質體"樣的膜結構，然后不斷擴張，被稱為Phagophore。2）Phagophore不斷延伸，將胞漿中的任何成分，全部攬入，然后"收口"，成為密閉的球狀的autophagosome，即"
細胞自噬過程
a、吞噬泡噬過程存在于膜的形態變化，體現了膜的流動性特點，a正確；b、線粒體是有氧呼吸的場所，氧氣在線粒體中被消耗，線粒體功能退化，氧氣的消耗量減少，b正確；c、細胞及時清除受損的線粒體，維持了細胞內部環境的相對穩定，c正確；d、當細胞養分不足時，細胞“自噬作用”一般都會增強，為細胞提供更多的養分，
什么是自噬？
自噬是溶酶體吞噬細胞器和其他內容物以清除不必要或功能失調的成分的過程。該關鍵機制允許細胞材料的系統降解和回收。它可以依據不同的環境促進細胞存活或細胞死亡。
細胞自噬工具
就像我們會打掃以保持房間整潔一樣，細胞也演化出了一系列“清潔”機制，來維持有序的生命活動。自噬（autophage）就是其中最重要的機制之一。自噬于上個世紀60年代被發現，但引起科學界的廣泛關注，還是在1990年代日本科學家大隅良典（Yoshinori Ohsumi）做的相關研究。大隅良典也因此獲得
研究揭示去泛素化酶USP33調控線粒體自噬新機制
PINK1-Parkin介導的線粒體自噬在線粒體質量控制過程中發揮著關鍵作用，其調控異常與人類神經退行性疾病發生相關。已有研究表明Parkin蛋白泛素化和去泛素化修飾參與線粒體自噬調控過程，但Parkin蛋白的去泛素化酶及其調控線粒體自噬的分子機制尚不清楚。 中國科學院北京基因組研究所趙永良研
自噬流的變化可以反應自噬的變化嗎
檢測LC3II/LCI: lc3參與自噬的形成，自噬形成時，胞漿型LC3(即LC3-I)會酶解掉一小段多肽，轉變為(自噬體)膜型(即LC3-II)，LC3II升高代表自噬的啟動；2.檢測P62：P62可以通過自噬來降解，因此P62可以反映自噬的強弱。當LC3 II升高，P62同時降低，表明自噬流通暢