研究發現泛素信號調節細胞自噬、感應泛素脅迫新機制
5月5日，學術期刊《細胞研究》（Cell Research）正式發表了中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所胡榮貴研究組的最新研究成果Ubiquitylation of p62/Sequestosome1 Activates Its Autophagy Receptor Function and Controls Selective Autophagy Upon Ubiquitin Stress。該項研究闡述了泛素信號在自噬受體水平調控細胞自噬的新機制，揭示了細胞內起核心作用的自噬受體蛋白p62作為感應泛素脅迫感應器調控細胞選擇性自噬活性，應對藥物、熱激(heat shock)等生理病理相關脅迫的基本的分子機制。 自上世紀六十年代，泛素(Ubiquitin, Ub)分子被首次發現以來，人們發現泛素作為一類重要信號分子，通過泛素激活酶(E1)、泛素偶聯酶(E2)、泛素連接酶(E3)順序催化的泛素化修飾(Ubi......閱讀全文
研究發現泛素信號調節細胞自噬、感應泛素脅迫新機制
5月5日，學術期刊《細胞研究》（Cell Research）正式發表了中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所胡榮貴研究組的最新研究成果Ubiquitylation of p62/Sequestosome1 Activates Its Autophagy Receptor Func
上海生科院揭示泛素化信號調節細胞選擇性自噬分子機制
7月15日，國際學術期刊Cancer Cell 在線發表了中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所胡榮貴研究組的最新研究成果Ubiquitylation of Autophagy Receptor Optineurin by HACE1 Activates Selective Au
自噬信號通路研究背景
2016年諾貝爾生理學或醫學獎的自噬是一種動態細胞循環系統，導致大量細胞質內容物的自噬溶酶體降解、異常蛋白質聚集以及過量或受損的細胞器。自噬誘導的關鍵調節因子是mTOR激酶，它激活了抑制自噬的mTOR（Akt和MAPK信號），而mTOR的負調節（AMPK和p53信號）促進了自噬。ULK與酵母Atg1
自噬信號通路相關--MYCN
這個基因是myc家族的一員，編碼一個具有基本螺旋-環-螺旋（bhlh）結構域的蛋白質。這種蛋白位于細胞核內，必須與另一種bhlh蛋白二聚以結合DNA。這種基因的擴增與多種腫瘤有關，尤其是神經母細胞瘤。該基因有多種編碼不同亞型的選擇性剪接轉錄變體。This gene is a member of th
自噬信號通路相關--MTOR
雷帕霉素（mTOR）的哺乳動物靶標，也稱為雷帕霉素和FK506結合蛋白12-雷帕霉素相關蛋白1（FRAP1）的機制靶標，是人類中由MTOR基因編碼的激酶。 mTOR是蛋白激酶的磷脂酰肌醇3-激酶相關激酶家族的成員。 mTOR與其他蛋白質結合，并作為兩種不同蛋白質復合物的核心成分，mTOR復合物1和m
細胞自噬過程
細胞自噬(autophagy)是真核生物中進化保守的對細胞內物質進行周轉的重要過程。該過程中一些損壞的蛋白或細胞器被雙層膜結構的自噬小泡包裹后，送入溶酶體(動物）或液泡（酵母和植物 ）中進行降解并得以循環利用。
細胞自噬過程
a、吞噬泡噬過程存在于膜的形態變化，體現了膜的流動性特點，a正確；b、線粒體是有氧呼吸的場所，氧氣在線粒體中被消耗，線粒體功能退化，氧氣的消耗量減少，b正確；c、細胞及時清除受損的線粒體，維持了細胞內部環境的相對穩定，c正確；d、當細胞養分不足時，細胞“自噬作用”一般都會增強，為細胞提供更多的養分，
細胞自噬工具
就像我們會打掃以保持房間整潔一樣，細胞也演化出了一系列“清潔”機制，來維持有序的生命活動。自噬（autophage）就是其中最重要的機制之一。自噬于上個世紀60年代被發現，但引起科學界的廣泛關注，還是在1990年代日本科學家大隅良典（Yoshinori Ohsumi）做的相關研究。大隅良典也因此獲得
細胞自噬現象
細胞自噬（autophagy）的過程（以下有視頻講解）1）細胞接受自噬誘導信號后，在胞漿的某處形成一個小的類似"脂質體"樣的膜結構，然后不斷擴張，被稱為Phagophore。2）Phagophore不斷延伸，將胞漿中的任何成分，全部攬入，然后"收口"，成為密閉的球狀的autophagosome，即"
關于細胞自噬的自噬形式的介紹
細胞自噬主要有三種形式：微自噬（microautophagy)、巨自噬（macroautophagy）和 分子伴侶介導的自噬 (Chaperone-mediated autophagy，CMA）。 微自噬 定義 ：指 溶酶體或者液泡內膜直接內陷底物包裹并降解的過程。 作用時間：多在種子成熟