南醫大楊碩課題組發現多發性硬化癥的一個致病蛋白

　　多發性硬化癥是一種罕見病，患者身體逐漸硬化，被稱為“木偶人”。記者29日從南京醫科大學了解到，該校科研人員新近發現一種與多發性硬化癥相關的蛋白，有望為患者提供新的治療思路。

　　該蛋白名為GSDMD，南醫大楊碩教授課題組在小鼠實驗中發現，它能夠加劇疾病發展，將其抑制則能夠有效緩解臨床癥狀。

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　　據介紹，多發性硬化癥常見于20歲至40歲的中青年群體。患者的神經髓鞘破損剝落，導致脊髓、大腦以及視神經功能受損。多發性硬化癥的致殘率高，發病10年至20年后，患者逐步喪失自理能力，失明甚至失去生命。

　　楊碩告訴記者，多發性硬化癥的病因是免疫系統中的T細胞“失控”，攻擊自身神經系統。“以往研究發現，人體內的炎癥小體會釋放炎性物質，導致T細胞被異常激活。”楊碩說，目前臨床首選用藥的機理就是抑制炎癥小體，希望借此“控制”T細胞。

　　但他表示，這種治療方案只對約35%的病人有效，對我國以視神經炎為主要癥狀的患者則效果不佳，甚至會加重病情。

　　楊碩介紹，細胞炎性壞死的過程被稱為“焦亡”。相關研究已發現，被稱為“焦亡執行者”的GSDMD蛋白在多種炎癥反應疾病中起重要作用。

　　小鼠實驗證實，當外周髓系細胞被GSDMD“執行”焦亡時，將引發炎癥微環境，促進T細胞在外周淋巴器官攻擊中樞神經系統，加劇小鼠多發性硬化癥的癥狀；如果小鼠缺失GSDMD或該蛋白受到抑制，細胞焦亡也會受到抑制，釋放的炎性物質明顯減少，T細胞活性也會減弱，小鼠癥狀得到緩解。

　　“從免疫學角度看，這項研究為我們理解多發性硬化癥的致病機理提供了新的視角。”楊碩說。

　　該成果近日在《實驗醫學雜志》在線發表。