簡述特發性炎性肌病的臨床表現
主要表現為肌無力、肌痛、肌壓痛和肌萎縮。以對稱性進行性肌無力最為突出。近端肢帶肌、頸肌和咽肌為常見受累肌群，表現為步行障礙，舉臂抬頭困難，嚴重者不能梳頭和穿衣。若動眼、咽、喉、食管、膈、肋間肌肉受累，可發生復視、斜視、聲嘶、吞咽困難、呼吸困難。心肌受累可發生心律失常和心力衰竭。還可出現眶周水腫伴暗紫紅皮疹、暴露部位彌漫性紅疹、光過敏、甲周紅斑、皮膚血管炎以及雙手外側掌面皮膚出現角化、皸裂、粗糙、脫屑等皮疹。 1. 急性和亞急性特發性炎性肌病 病情在6個月以內達高峰，臨床以發熱、肌痛、頸肌無力和吞咽困難為主要癥狀，組織病理學改變表現為大量炎癥細胞浸潤和嚴重肌纖維壞死。 2. 慢性特發性炎性肌病 起病隱匿，進展緩慢，病情在6個月以后仍持續進展，臨床以肢體無力為主，肌肉疼痛不明顯。組織病理學改變主要表現為間質增生、脂肪浸潤、伴有少量慢性型或嚴重的（慢性活動型）肌纖維壞死和再生。......閱讀全文
簡述特發性炎性肌病的臨床表現
主要表現為肌無力、肌痛、肌壓痛和肌萎縮。以對稱性進行性肌無力最為突出。近端肢帶肌、頸肌和咽肌為常見受累肌群，表現為步行障礙，舉臂抬頭困難，嚴重者不能梳頭和穿衣。若動眼、咽、喉、食管、膈、肋間肌肉受累，可發生復視、斜視、聲嘶、吞咽困難、呼吸困難。心肌受累可發生心律失常和心力衰竭。還可出現眶周水腫伴
特發性炎性肌病的臨床表現
主要表現為肌無力、肌痛、肌壓痛和肌萎縮。以對稱性進行性肌無力最為突出。近端肢帶肌、頸肌和咽肌為常見受累肌群，表現為步行障礙，舉臂抬頭困難，嚴重者不能梳頭和穿衣。若動眼、咽、喉、食管、膈、肋間肌肉受累，可發生復視、斜視、聲嘶、吞咽困難、呼吸困難。心肌受累可發生心律失常和心力衰竭。還可出現眶周水腫伴
特發性炎性肌病的病因及臨床表現
病因 確切病因不明，遺傳、免疫異常、腫瘤及多種病原體包括細菌、病毒、真菌和寄生蟲等感染可能均與其發生有關，易感人群感染致病病原體后，機體免疫系統發生紊亂，導致以骨骼肌病變為主的結締組織炎癥。 臨床表現 主要表現為肌無力、肌痛、肌壓痛和肌萎縮。以對稱性進行性肌無力最為突出。近端肢帶肌、頸肌和
治療特發性炎性肌病的簡介
首選藥物為腎上腺糖皮質激素。潑尼松劑量開始宜大，根據肌肉癥狀好轉，酶譜變化，調整激素用量，用藥3周至3個月應見效。一般需服藥時間較長，1～2年。重癥病例，激素治療效果不理想患者，為減少激素用量和不良反應，可合并使用免疫抑制劑，如硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、環磷酰胺等，以及免疫調節劑，如轉移因子、胸腺肽、
特發性炎性肌病有哪些檢查
1. 實驗室檢查 （1）紅細胞沉降率（血沉）增快。可有輕度貧血和白細胞計數增多，少數有嗜酸性粒細胞增多。血IgG、IgA、IgM、免疫復合物以及α2和γ球蛋白可增高。補體C3、C4可減少。 （2）疾病早期，肌酶譜尚未改變前，尿肌酸排出即可增加。血肌酸增高，肌酐量降低，尿肌酐排出減少。急性患者
關于特發性炎性肌病的基本介紹
特發性炎性肌病又稱多發性肌炎/皮肌炎、多發性肌炎和皮肌炎、多發性肌炎-皮肌炎。本病可于任何年齡發病，女性較男性多見，患病率之比約2:1。多見亞急性或慢性起病，在數周、數月至數年內隱襲起病，逐漸進展，少數急性起病，可幾天內發生嚴重肌無力。
關于特發性炎性肌病的病因分析
確切病因不明，遺傳、免疫異常、腫瘤及多種病原體包括細菌、病毒、真菌和寄生蟲等感染可能均與其發生有關，易感人群感染致病病原體后，機體免疫系統發生紊亂，導致以骨骼肌病變為主的結締組織炎癥。
關于特發性炎性肌病的檢查介紹
1. 實驗室檢查 （1）紅細胞沉降率（血沉）增快。可有輕度貧血和白細胞計數增多，少數有嗜酸性粒細胞增多。血IgG、IgA、IgM、免疫復合物以及α2和γ球蛋白可增高。補體C3、C4可減少。 （2）疾病早期，肌酶譜尚未改變前，尿肌酸排出即可增加。血肌酸增高，肌酐量降低，尿肌酐排出減少。急性患者
簡述惡性腫瘤相關炎性肌病的臨床表現
1.患者可先有惡性腫瘤，以后出現炎性肌病，也有的患者在出現炎性肌病若干年后發生惡性腫瘤，偶見兩種病變在1年內同時發生并有平行的病程。 2.臨床主要表現為對稱性肌無力，骨盆帶及肩胛帶肌群最易受累，下蹲、起立和雙臂上舉困難。頸部肌肉和咽喉肌受累時，可出現抬頭無力、吞咽困難，聲音嘶啞和構音困難。可伴
簡述特發性炎癥性肌病的治療原則
臨床治療的主要目的是抑制炎癥，改善肌肉力量，防止肌肉和其他器官的的慢性損傷。在IIM中，包涵體肌炎對免疫抑制劑及糖皮質激素的治療通常無效，只對靜脈注射免疫球蛋白G有效。 糖皮質激素：糖皮質激素治療是IIMs的主要一線治療方法。需要指出的是，有50%的患者可能對激素不反應，這需要對肌病的診斷進行
簡述多肌炎的臨床表現
多肌炎可以呈急性或隱匿起病。急性感染可為其前驅表現或發病的誘因。成人與兒童癥狀類似，但兒童發病往往很急，而成人多為隱匿發病。早期癥狀通常為近端肌無力或皮疹。（在包涵體肌炎，也累及遠端肌，甚至比近端肌更重）。肌肉觸痛和疼痛癥狀明顯少于肌無力。皮疹、多關節痛、雷諾現象、吞咽困難、肺部疾病及全身不適、
簡述骨化性肌炎的臨床表現
本病常見于兒童或青年。表現為奇特的先天性斜頸、扭轉和頸部肌肉腫脹、變硬。全身肌肉均可累及。根據在臨床上的特點可將本病分為Ⅳ期： 1.反應期 腫塊增大快，鈣化快，消腫快。外傷1～2個月，可達4～10厘米。 2.活躍期 活躍期可表現為發熱、局部皮溫高、壓痛、質硬腫塊。 3.成熟期 成熟期
簡述包涵體肌炎的臨床表現
常隱襲性起病，慢性進展，主要表現為無痛性肌無力和肌萎縮，近端或遠端肌群均可受累，以股四頭肌受累最為多見。患者以單側或雙側局部肌無力起病，如股四頭肌、手指屈肌、腕屈肌或足背屈肌，隨后在數月或數年內擴展至其他肌群，拇長屈肌的選擇性肌無力最具特征性。約有1/3的患者有面肌無力，眼外肌大多不受累。由于咽
關于特發性炎癥性肌病的檢查介紹
實驗室檢查可用于疾病的診斷及治療效果的監測。一般檢查中可見白細胞升高、血沉增快、肌酐下降等。血清肌酶譜中肌酸激酶(CK)、醛縮酶、乳酸脫氫酶等均可升高，其中以CK最敏感，其升高程度在各類型的IIM中有所不同，這些肌酶可以用于疾病進展的監測，雖然敏感性高，但特異性不強。 影像學檢查：肌電圖可早期
簡述兒童急性良性肌炎的臨床表現
患兒病初均有發熱、流涕、鼻塞、陣發性咳嗽等上呼吸道感染癥狀，或有腹瀉，病程3～7天。患兒于夜間睡醒，晨起突然出現肌肉疼痛，肌痛以小腿肌肉為主，雙側多于單側，大腿肌肉次之，偶可累及頸部、肩胛部及上肢。肌痛多為鈍痛，常在運動后出現，休息后可緩解，嚴重者行走困難或拒絕行走。雙小腿肌肉有觸痛，但無皮膚感
簡述岡上肌肌腱炎的臨床表現
1、以肩峰大結節處為主的疼痛，并可向頸、肩和上肢放射。肩外展時疼痛尤著，因而病人常避免這一動作。 2、肩關節活動受限，活動受限以肩關節外展至60°～120°時，可引起明顯疼痛為主要特征，當大于或小于這一范圍及肩關節其他活動不受限制，亦無疼痛，這與肱二頭肌肌腱炎和肩周炎明顯不同。 3、壓痛，在
簡述血友病性關節炎的臨床表現
1.血友病根據缺乏凝血因子的不同，分為A型，即因子VIII缺乏；B型，即因子IX缺乏；C型，即因子XI缺乏。除關節病變外，在筋膜下、肌肉內、骨膜下及骨內都可出血，出現血友病性囊腫。 2.血友病性關節炎可在整個兒童時期表現為關節內反復出血，重癥在開始走路時就見有關節內出血，以膝關節為最多，其次為
簡述子宮腺肌病的臨床表現
子宮腺肌病過去多發生于40歲以上的經產婦，但近些年呈逐漸年輕化趨勢，這可能與剖宮產、人工流產等手術的增多相關。 1.癥狀 （1）月經失調（40%～50%）主要表現為經期延長、月經量增多，部分患者還可能出現月經前后點滴出血。這是因為子宮體積增大，子宮腔內膜面積增加以及子宮肌壁間病灶影響子宮肌纖
關于特發性炎癥性肌病的鑒別診斷介紹
特發性炎癥性肌病的病理特點是肌組織內炎癥細胞浸潤，以T淋巴細胞為主，但也可有巨噬細胞、漿細胞，有時嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞和中性粒細胞也可以出現。在PM中典型的浸潤細胞為CD8T淋巴細胞，聚集于肌纖維周圍的肌內膜區，而在DM主要是CD4T淋巴細胞浸潤肌束和小血管周圍的肌外膜區，肌束周圍的萎縮更
概述甲亢性肌病的臨床表現
一.急性甲亢性肌病 發病迅速，病勢兇險急劇，常在數周內發展到嚴重狀態，，出現吞咽困難，發音障礙，復視，表情淡漠，可由嚴重性肌無力迅速發生松弛型癱瘓；并可致呼吸肌麻痹，危及患者生命，也可同時合并甲狀腺危象，臨床罕見。 二.慢性甲亢性肌病 慢性甲亢性肌病可占毒性彌漫性甲狀腺腫的80%。本病多發
關于特發性炎癥性肌病的基本信息介紹
特發性炎癥性肌病(idiopathic cinflammatory myopathies，IIM)是一組系統性自身免疫性結締組織病，基于臨床及免疫病理特點主要分為多發性肌炎(polymyositis，PM)、皮肌炎(dermatomyositis，DM)和包涵體肌炎(inclusion body
惡性腫瘤相關炎性肌病的簡介
惡性腫瘤相關炎性肌病（malignant tumor associated inflammatory myopathy）約占所有特發性炎性肌病的10%（6%～60%）。惡性腫瘤患者常并發各種肌病，包括炎性肌病，如多發性肌炎（PM）、皮肌炎（DM）和免疫介導的壞死性肌病（immune-mediat
簡述慢性甲亢性肌病的－診斷方法
1.具有甲狀腺功能亢進的臨床表現和血 (三碘甲狀腺原氨酸)、t4(甲狀腺素)或ft3 (游離t3)、 ft4 (游離t4)的增高。多為青中年，肌無力多出現在甲亢癥狀之后，但也可在甲亢癥狀之前出現，呈緩慢發展病程。 2.臨床表現 ①肌無力。多表現為對稱性、以下肢為重的四肢近端肌無力，少數可波及
簡述炎癥性肌病的發病機制
PM、DM和IBM患者肌肉病理可見肌組織內有活化的淋巴細胞浸潤，外周血淋巴細胞對肌肉抗原敏感，并對培養的肌細胞有明顯的細胞毒作用，這些均說明炎性肌病與自身免疫相關，但免疫病理機制不同。 1．T細胞的毒性作用是PM肌纖維損傷的主要途徑 PM患者肌纖維主要組織相容性抗原復合體-Ⅰ（MHC-Ⅰ）表達
內分泌性肌病的臨床表現
1.甲狀腺性肌病 是甲狀腺功能改變引起的肌肉疾病，包括慢性甲亢性肌病，突眼性眼肌麻痹，甲亢性周期性癱瘓，甲亢性或甲減性重癥肌無力，甲減性肌病等。 (1)慢性甲狀腺功能亢進性肌病(chronic thyrotoxic myopathy)：于19世紀初由Graves和Basedow首先報道，特征
簡述漿液性迷路炎的臨床表現
1.眩暈、眼震、惡心、嘔吐，眼震為水平、旋轉性，眼震方向朝病側，若朝向健側，則提示病情加重。瘺管試驗可為陽性。漿液性迷路炎經適當治療，內耳功能可基本恢復正常。 2.耳鳴及聽力下降，較重的可有感音神經性聾，但未全聾。聽力下降不嚴重的病例，可有重振、復聽等耳蝸病變的表現。 3.可有耳深部疼痛。
簡述炎性腸病的飲食禁忌
炎癥性腸病患者腸道不能正常吸收進食的碳水化合物、蛋白質、脂肪、維生素及多種微量元素，加上腸道炎癥或服用的藥物可能造成食欲不佳，因此炎性腸病常伴隨著不同程度的營養不良，甚至影響小孩正常的生長發育。營養支持對炎性腸病癥狀緩解及促進愈合有重要的作用，因此保持自身良好的營養狀態是治療炎性腸病一個重要的部
多肌炎的臨床表現
多肌炎可以呈急性或隱匿起病。急性感染可為其前驅表現或發病的誘因。成人與兒童癥狀類似，但兒童發病往往很急，而成人多為隱匿發病。早期癥狀通常為近端肌無力或皮疹。（在包涵體肌炎，也累及遠端肌，甚至比近端肌更重）。肌肉觸痛和疼痛癥狀明顯少于肌無力。皮疹、多關節痛、雷諾現象、吞咽困難、肺部疾病及全身不適、
簡述炎性腸病性關節炎的發病原因
缺乏確切的病因，是造成認識IBD發病機制上的差距。醫學界認為兩病的發病涉及免疫異常，屬于自身免疫性疾病，或變態反應及遺傳因素有關。感染、神經精神因素等在發病中的地位尚難肯定。
關于特發性炎癥性肌病的病因及常見疾病
可能與感染（如病毒、弓形體等）、遺傳因素及免疫功能異常等有關。 PM和DM其發病年齡有兩個高峰，10～15歲兒童及45～60歲成人。特發性炎癥性肌病可累及諸多臟器，如肺、消化系統、骨骼肌、腎臟，乃至心血管系統。心力衰竭可直接解釋20%以上的DM和PM的死亡原因，實際上，心力衰竭也是心肌纖維化及