患者血鉀低至1.75mmol／L，把書翻爛也沒想到是這個原因
導語 鉀作為人體內不可缺少的元素，其作用主要是維持神經、肌肉的正常功能，高鉀血癥可以引起心臟驟停，而低鉀血癥往往也具有相當的危害。今天分析的這個病例，就是持續的低血鉀，為了找到原因，我們可是費了“九牛二虎之力”，下面就讓我們一起開啟探尋低血鉀之謎的神奇旅程。 案例經過 2019年9月24日，今天和往常一樣，我在緊張而有序的處理著生化檢驗的標本。突然一份電解質的報告結果引起我的注意，鉀為1.75mmol/L，鉀小于2.5mmol/L達到危急值[1]，隨即進入我們的危急值處理流程。由于是門診病人，我一邊復查她的結果，一邊聯系相關的門診醫生，希望可以直接聯系上病人，當面詢問一下病人的情況。在與病人溝通后，了解到她全身乏力、頭暈6個月，加重20天來院檢查，復查結果兩次一致，并與臨床癥狀相符，于是我審核完報告后囑咐病人辦理相應的住院手續，同時電話聯系醫生說明情況，我心里想著住院補點鉀應該就沒有問題了。事情并沒有想象的那么簡單，第二天內分泌......閱讀全文
患者血鉀低至1.75mmol/L，把書翻爛也沒想到是這個原因
導語 鉀作為人體內不可缺少的元素，其作用主要是維持神經、肌肉的正常功能，高鉀血癥可以引起心臟驟停，而低鉀血癥往往也具有相當的危害。今天分析的這個病例，就是持續的低血鉀，為了找到原因，我們可是費了“九牛二虎之力”，下面就讓我們一起開啟探尋低血鉀之謎的神奇旅程。 案例經過 2019年9月24日，今天和往
淺談“低血鉀”
平時我們總是在說高血脂，高血壓，高尿酸等等和“高”有關的各種疾病，卻很少說到和“低”有關的疾病，今天我們就來聊一聊這中大家都比較陌生，但醫生都很重視的低血鉀癥。圖片來源于網絡 人體中鉀的含量很少，但卻是很重要的一類電解質。我們正常人的體液中血鉀濃度是3.5~5.5mmol/L，當血清鉀離子濃度
水瀉伴低血鉀的原因是什么
血管活性腸肽瘤絕大多數為單個,孤立性的腫瘤,瘤體大小差異較大,腫瘤位于胰腺，神經節細胞瘤,神經母細胞瘤和神經節母細胞瘤等；這些腫瘤沿自主神經干分布,也有位于腎上腺者,它們都具有VIPoma的特點,并能分泌VIP。
腫瘤標志物升高50倍，萬萬沒想到是這個原因
前言?50年前，腫瘤還是鮮為人知的疾病，而到了今天，則是婦孺皆知。腫瘤已發展成為嚴重危害人們生命的常見病、多發病，同心腦血管病、抑郁癥一起被稱為“世界三大死神”。腫瘤標志物在腫瘤早期診斷、療效評估、復發檢測等方面具有較大的實用價值，非高危人群做腫瘤標志物篩查往往被人詬病，然而在談癌色變的今天，人們不
血鉀低病案分析
臨床實驗室檢測中除了假性高鉀，還存在假性低鉀，當血清鉀濃度低于3.5mmol/L時，則可稱為低鉀血癥（hypocalemia）。低血鉀的原因主要包括：1.白細胞>100×10^9/L，血標本在常溫下保存1小時以上，導致大量鉀被白細胞攝取；2.禁食、吸收差導致的鉀攝入不足；3.嘔吐、腹瀉、腎衰竭等導致
急診腸梗阻合并中重度低血鉀癥患者麻醉處理
?患者，男，75歲，體重60kg，因不完全性腸梗阻于10月25日入院，給予保守治療，期間因腹脹時現時隱，考慮曾有手術史，為腸粘連所致，家屬要求保守治療。11月12日因腹脹明顯家屬要求手術。術前訪視，患者面色略蒼白，精神尚可，腹部膨隆明顯，有3次膽總管胰腺手術史，具體不詳；有糖尿病史15年，從最初口服
引起鉀低的原因
引起鉀低中最常見原因為地方性甲狀腺腫，伴甲狀腺功能減退癥。隨著生活水平提高，此類病人逐漸減少。目前引起甲低常見病因有橋本甲狀腺炎，是由于淋巴細胞逐漸代替甲狀腺細胞，使甲狀腺激素合成、分泌沒有場所而導致的甲減。 還可見于核素碘-131治療，由于核素殺傷了一部分甲狀腺細胞，使甲狀腺激素的合成、分泌
低血鉀的最早表現為
低血鉀最早期的表現最常見的是乏力，勞累后加重，四肢受累為主，所以以肢體無力為常見，有時伴有肢體麻木感，渾身沒勁，感到疲勞。同時還可以出現食欲減退，不思飲食，腹脹，惡心，便秘，腸道蠕動減慢的臨床表現。當血鉀低的比較嚴重的時候，患者可以出現各種類型的心律失常，比如心動過速，或者是各種類型的早搏，患者
代謝性低鉀的原因
1.鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術后較長時間禁食的患者，不能進食。如果給這些患者靜脈內輸入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血癥。然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重。當鉀攝
爛蘋果吃了會致癌？爛一點也別吃
節儉是美德，碰到爛水果，把壞的削掉，吃剩下的部分，這是很多家庭主婦的做法。可是，昨天一則微博可能會讓很多人吃了一驚，這條微博稱：爛蘋果可致癌，爛一點全得扔。那么，爛蘋果真的會致癌嗎?除了蘋果，其他水果也藏致癌物嗎?金陵晚報記者展開了采訪。 爛蘋果吃了會致癌? 微博稱，中國預防醫學科學
低鉀和低氯會引起堿中毒原因
低鉀低氯性堿中毒的機制：低鉀血癥時，鉀離子從細胞內移至細胞外，由于要保證電荷平衡，細胞外氫離子移到細胞內，所以導致堿中毒。同時在血容量不足的情況下，機體為了保存鈉離子，遠曲小管排氫離子和鉀離子增多，碳酸氫根離子的重吸收增加，相對的氯離子重吸收減少，導致低氯。
低血鉛也會導致－兒童行為問題
鉛對兒童健康的影響已經眾所周知，但此前研究主要關注高血鉛問題。中美研究人員開展的一項新研究發現，低血鉛同樣會導致兒童行為問題，例如攻擊行為、焦慮和憂郁等。 這項研究發表在新一期《美國醫學會雜志·兒科學卷》網絡版上。研究負責人、賓夕法尼亞大學副教授劉江紅對新華社記者說，他們和上海交大醫學院和山
關于水瀉伴低血鉀的基本介紹
胰性霍亂綜合征：又稱水瀉伴低血鉀胃液缺乏(WDHA)綜合征或Verner-Morrison綜合征。本征十分少見，多因血管活性腸肽瘤(VIPoma)、胰腺腺瘤或小細胞肺癌釋放VIP引起。 原因：血管活性腸肽瘤絕大多數為單個,孤立性的腫瘤,瘤體大小差異較大,腫瘤位于胰腺，神經節細胞瘤,神經母細胞瘤
低血鉀周期性麻痹的概述
本病是常染色體顯性遺傳，有不完全外顯率。致病基因位于1q31~32。家族史明顯，但散發病例也有報告。據報道88%病例首次發病在20-40歲男性多見。發作間歇期患兒多無任何癥狀，無肌萎縮。間歇期可自數日至數年不等。發生麻痹的時間不定，以睡醒及休息時多見。過食碳水化合物、受涼、精神緊張、外傷、感染及
代謝性低鉀的原因及檢查
原因 1.鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術后較長時間禁食的患者，不能進食。如果給這些患者靜脈內輸入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血癥。然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重
關于代謝性低鉀的原因分析
1.鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術后較長時間禁食的患者，不能進食。如果給這些患者靜脈內輸入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血癥。然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重。當鉀攝
分析低鎂血癥的形成原因
常見原因有： 1.消化道丟失過多 因鎂在小腸及部分結腸吸收，當嚴重腹瀉、脂肪瀉、吸收不良、腸瘺、大部小腸切除術后等均可致低鎂血癥。 2.腎臟丟失過多 如慢性腎盂腎炎、腎小管性酸中毒、急性腎功能衰竭多尿期，或長期應用袢利尿劑、噻嗪類及滲透性利尿等使腎性丟失鎂而發生低鎂血癥。 3.補充不足
黃腐酸鉀是鉀肥嗎就是這個問題
黃腐酸鉀是一種純天然礦物質活性鉀元素肥，黃腐酸鉀內含微量元素、稀土元素、 植物生長調節劑、病毒抑制劑等多種營養成分，使養分更充足、補給更合理，從而避免了作物因缺少元素而造成的各種生理性病害的發生，使作物株型更旺盛葉色更濃綠，抗倒伏能力更強。黃腐酸鉀能及時的補充土壤中所流失的養分，使土壤活化，具有
褶爛的發病原因
該病主要是皮膚皺襞處由于皮膚面密切接觸，局部濕熱散發不暢，汗液潴留，導致浸漬，加之活動時皮膚面不斷摩擦刺激而引起急性炎癥。常繼發細菌或白念珠菌感染。尿便失禁時由于過分的潮濕、尿和糞便中存在化學性刺激物以及微生物的感染，易引起褶爛。
透析液的基本成分
1.鈉 鈉是細胞外液中主要陽離子，對維持血漿滲透壓和血容量起重要作用。為保持透析患者鈉平衡，透析液中鈉需略低于正常血清鈉值，濃度一般為135~145mmol/L。 2.鉀 鉀是細胞內液主要陽離子，透析液濃度一般為0~4mmol/L，可根據不同的需要選用不同鉀濃度的透析液。無鉀透析液，主要用
透析液的基本成分
1.鈉鈉是細胞外液中主要陽離子，對維持血漿滲透壓和血容量起重要作用。為保持透析患者鈉平衡，透析液中鈉需略低于正常血清鈉值，濃度一般為135~145mmol/L。2.鉀鉀是細胞內液主要陽離子，透析液濃度一般為0~4mmol/L，可根據不同的需要選用不同鉀濃度的透析液。無鉀透析液，主要用于急性腎功能衰竭
透析液的基本成分介紹
1.鈉鈉是細胞外液中主要陽離子，對維持血漿滲透壓和血容量起重要作用。為保持透析患者鈉平衡，透析液中鈉需略低于正常血清鈉值，濃度一般為135~145mmol/L。2.鉀鉀是細胞內液主要陽離子，透析液濃度一般為0~4mmol/L，可根據不同的需要選用不同鉀濃度的透析液。無鉀透析液，主要用于急性腎功能衰竭
診斷低血鉀型周期性麻痹的簡介
1.有突發于睡眠中的骨骼肌弛緩性麻痹，無腦神經損害、感覺障礙和錐體束征。 2.發作時血清鉀低于3.5mmol/L，予以鉀鹽治療有效。 3.排除其他疾病所致繼發性低鉀血癥型麻痹。 4.心電圖出現T波倒置、ST段變化及U波出現可幫助診斷。
治療低血鉀型周期性麻痹的簡介
1.氯化鉀 發作時可鼻飼或口服氯化鉀。病情嚴重，出現心律不齊或呼吸肌麻痹者，應在心電監護下緩慢靜脈滴入含鉀溶液，同時注意尿量。每晚睡前服用一次氯化鉀也可預防發作。 2.乙酰唑胺 在有誘因存在的情況下，乙酰唑胺可預防癥狀發作。 3.其他 采用低糖飲食，限制鈉鹽攝入，盡量避免誘因，如受寒、
關于低血鉀型周期性麻痹的簡介
低鉀血癥型周期性麻痹是以骨骼肌周期性發作弛緩性麻痹及發作時血清鉀降低為特征的肌肉疾病，呈常染色體顯性遺傳，有不完全外顯率，可見散發病例。可發生于任何年齡，但以20~40歲多見，男性多于女性。臨床表現為四肢無力、癱瘓，伴麻木、酸痛等，以藥物治療為主。
術中不明原因低鉀致室顫病例報告
患者，女，47?歲。因“發現左側頸部包塊3+月”以“左腮腺包塊”入院。心電圖（ECG）無異常。血生化：K+3.8?mmoI/L。常規術前禁飲禁食后擬全麻下行“左腮腺包塊切除術”。?患者入室后BP107/68?mmHg，HR80?次/分，R15次/分，SpO2?97%，予長托寧0.4?mg，咪哇安定2
低鈣血癥的病理生理原因分析
各種原因引起血鈣降低，低血鈣刺激甲狀旁腺合成和釋放PTH；而低血鈣、PTH均可增強近端腎小管上皮細胞內1α羥化酶的活性，從而促進1,25(OH)2 D3的合成。PTH可促進骨的吸收，同時PTH和1,25(OH)2 D3又可增加遠端腎小管鈣的回吸收，1,25(OH)2 D3還可增加腸道鈣的回吸收，
低鈣血癥的發病原因分析
1.甲狀旁腺功能減退：包括原發性、繼發性及假性甲狀旁腺功能減退。①原發性甲狀旁腺功能減退是一組多原因疾病，如先天性甲狀旁腺發育不全或不發育、DiGeorge綜合征、自身免疫性多腺體綜合征I型等，新生兒低鈣血癥可由先天性甲狀旁腺功能減退引起，或由于母親患有甲狀旁腺功能亢進或家族性良性高鈣尿癥而存在
簡述先天性醛固酮增多癥的臨床表現
臨床表現復雜多樣，低鉀癥狀為本征最重要和突出的表現，患者可突然或反復發作肌無力，肌無力也可為慢性持續性，但罕有肌麻痹其次為厭食嘔吐腹脹便秘，多尿煩渴成人型最常見癥狀為肌無力(40%)，其次為疲勞(21%)抽搐(26%)，較少見癥狀有輕癱、感覺異常、遺尿、夜間多尿、便秘惡心嘔吐，甚至腸梗阻，有些患
低血鉀周期性麻痹的表現是什么
發作前往往有前驅癥狀，如肌肉僵硬，疲乏，四肢知覺異常，困倦，頭痛等，或于發作前一日有興奮、神經過敏、憂慮、煩渴等癥狀。較大兒童對于發病及其嚴重程度多能預知。麻痹常自四肢近端肌肉開始，尤其常見的首發癥狀是夜間睡眠或清晨起床對稱雙下肢無力，近端重于遠端。麻痹范圍大小不一，從幾個肌群乃至全身。輕者僅有