關于代謝性低鉀的原因分析
1.鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術后較長時間禁食的患者，不能進食。如果給這些患者靜脈內輸入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血癥。然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重。當鉀攝入不足時，在4～7天內可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，在7～10天內則可降至5～10mmol/L(正常時尿鉀排泄量為38～150mmol/L)。 2.鉀排出過多 ⑴經胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見于嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。腹瀉時糞便中K+的濃度可達30～50mmol/L。此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10～20倍。糞鉀含量之所以增多，一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結腸分泌鉀的作用加強。由于胃液含鉀......閱讀全文
關于代謝性低鉀的原因分析
1.鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術后較長時間禁食的患者，不能進食。如果給這些患者靜脈內輸入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血癥。然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重。當鉀攝
代謝性低鉀的原因
1.鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術后較長時間禁食的患者，不能進食。如果給這些患者靜脈內輸入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血癥。然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重。當鉀攝
代謝性低鉀的原因及檢查
原因 1.鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術后較長時間禁食的患者，不能進食。如果給這些患者靜脈內輸入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血癥。然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重
關于代謝性低鉀的簡介
人體鉀全靠外界攝入，每日從食物中攝入鉀約50-100mmol，90%由小腸吸收。腎臟是排鉀和調節鉀平衡的主要器官，腎小球濾液中的鉀先在近曲腎小管內被完全吸收，以后遠曲腎小管細胞和集合管細胞再將過剩的鉀分泌出來，從尿排出，使鉀在體內維持平衡。但是，人體攝入鉀不足時，腎臟不能明顯地減少排鉀，使鉀保留
代謝性低鉀的檢查
主要根據病史和臨床表現。血清鉀測定血K+心電圖檢查，多能較敏感地反映出低血鉀情況，心電圖的主要表現為Q-T間期延長，S-T段下降，T波低平、增寬、雙相、倒置或出現U波等。
關于－代謝性低鉀的鑒別診斷介紹
(一)原發性醛固酮增多癥 臨床上以高血壓和低血鉀為主要表現，可出現周期性麻痹、手足搐溺。血漿和尿中醛固酮明顯升高，血漿腎素、血管緊張素活性降低。本病由于腎上腺皮質球狀帶腫瘤或增生，大量分泌醛固酮所致，依據上述特征與實驗室檢查可以診斷。但應注意與原發性高血壓患者因應用排鉀利尿劑或慢性腹瀉等導致低
關于代謝性低鉀的緩解方法介紹
(1)、一般采用口服鉀，成人預防劑量為10%氯化鉀30～40ml/d(每g氯化鉀含鉀13.4mmol)。氯化鉀口服易有胃腸道反應，可用枸櫞酸鉀為佳(1g枸櫞酸鉀含鉀4.5mmol)。 (2)、靜脈輸注氯化鉀，在不能口服或缺鉀嚴重的病人使用。常用濃度為5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化鉀10～
代謝性低鉀的緩解方法
(1)、一般采用口服鉀，成人預防劑量為10%氯化鉀30～40ml/d(每g氯化鉀含鉀13.4mmol)。氯化鉀口服易有胃腸道反應，可用枸櫞酸鉀為佳(1g枸櫞酸鉀含鉀4.5mmol)。 (2)、靜脈輸注氯化鉀，在不能口服或缺鉀嚴重的病人使用。常用濃度為5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化鉀10～
代謝性低鉀的鑒別診斷
(一)原發性醛固酮增多癥 臨床上以高血壓和低血鉀為主要表現，可出現周期性麻痹、手足搐溺。血漿和尿中醛固酮明顯升高，血漿腎素、血管緊張素活性降低。本病由于腎上腺皮質球狀帶腫瘤或增生，大量分泌醛固酮所致，依據上述特征與實驗室檢查可以診斷。但應注意與原發性高血壓患者因應用排鉀利尿劑或慢性腹瀉等導致低
代謝性低鉀的檢查及鑒別診斷
檢查 主要根據病史和臨床表現。血清鉀測定血K+心電圖檢查，多能較敏感地反映出低血鉀情況，心電圖的主要表現為Q-T間期延長，S-T段下降，T波低平、增寬、雙相、倒置或出現U波等。 鑒別診斷 (一)原發性醛固酮增多癥 臨床上以高血壓和低血鉀為主要表現，可出現周期性麻痹、手足搐溺。血漿和尿中醛
低鉀性癱瘓病例分析
腎小管間質性腎炎(TIN)是原發性干燥綜合征(pSS)的主要腎臟受累。TIN可表現為遠端腎小管酸中毒(RTA)、腎源性尿崩癥、近端腎小管功能障礙等。我們報告一位31歲女性因遠端RTA (dRTA)引起的低鉀性癱瘓。案例簡介?患者，31歲，女性，因四肢持續無力和疼痛3天，加重不能行走而就診。入院前2天
引起鉀低的原因
引起鉀低中最常見原因為地方性甲狀腺腫，伴甲狀腺功能減退癥。隨著生活水平提高，此類病人逐漸減少。目前引起甲低常見病因有橋本甲狀腺炎，是由于淋巴細胞逐漸代替甲狀腺細胞，使甲狀腺激素合成、分泌沒有場所而導致的甲減。 還可見于核素碘-131治療，由于核素殺傷了一部分甲狀腺細胞，使甲狀腺激素的合成、分泌
關于低血鉀型周期性麻痹的病因分析
低血鉀型周期性麻痹為常染色體顯性遺傳病，致病基因位于1號染色體上。飽餐、過量食用碳水化合物、酗酒、疲勞、劇烈活動、受涼、精神緊張、外傷、感染、月經期及應用糖皮質激素、胰島素等均可誘發，有時可因肢體浸入冷水而誘發局部弛緩性麻痹。
關于小兒周期性低血鉀性麻痹的病理病因分析
在歐美各國多為常染色體顯性遺傳，國內則以散發病例較為多見。飽食、酗酒、寒冷、劇烈運動、精神過于緊張、注射葡萄糖和胰島素、使用腎上腺皮質激素等均可誘發本病。病因尚未明確，目前認為與鉀離子濃度在細胞內外的波動有關。
低鉀低氯性堿中毒的機制
低鉀血癥時，鉀離子從細胞內移至細胞外，由于要保證電荷平衡，細胞外氫離子移到細胞內，所以導致堿中毒。同時在血容量不足的情況下，機體為了保存鈉離子，遠曲小管排氫離子和鉀離子增多，碳酸氫根離子的重吸收增加，相對的氯離子重吸收減少，導致低氯。
關于低鉀性周期性麻痹的簡介
低鉀性周期性麻痹，是一種嚴重的肌肉疾病，是周期性麻痹是以周期性發作的弛緩性癱瘓為特點的肌肉疾病。 周期性麻痹是以周期性發作的弛緩性癱瘓為特點的肌肉疾病，多數伴有鉀離子代謝異常，以低鉀性周期性麻痹為最常見，病人常突然發作，故在內科急診經常遇到。本病通常在青壯年起病，男性多發，4～9月為高發期。發
低鉀和低氯會引起堿中毒原因
低鉀低氯性堿中毒的機制：低鉀血癥時，鉀離子從細胞內移至細胞外，由于要保證電荷平衡，細胞外氫離子移到細胞內，所以導致堿中毒。同時在血容量不足的情況下，機體為了保存鈉離子，遠曲小管排氫離子和鉀離子增多，碳酸氫根離子的重吸收增加，相對的氯離子重吸收減少，導致低氯。
關于小兒周期性低血鉀性麻痹的簡介
周期性癱瘓(periodic paralysis)是一組以反復性、自限性發作的骨骼肌弛緩性癱瘓為臨床特征的疾病。根據其發作時血鉀的改變，可將其分為低血鉀型、高血鉀型及正常血鉀型三種類型。 周期性低血鉀性麻痹(hypokalemic periodic paralysis)是以骨骼肌發作性的弛緩性麻
血鉀低病案分析
臨床實驗室檢測中除了假性高鉀，還存在假性低鉀，當血清鉀濃度低于3.5mmol/L時，則可稱為低鉀血癥（hypocalemia）。低血鉀的原因主要包括：1.白細胞>100×10^9/L，血標本在常溫下保存1小時以上，導致大量鉀被白細胞攝取；2.禁食、吸收差導致的鉀攝入不足；3.嘔吐、腹瀉、腎衰竭等導致
關于低血鉀型周期性麻痹的簡介
低鉀血癥型周期性麻痹是以骨骼肌周期性發作弛緩性麻痹及發作時血清鉀降低為特征的肌肉疾病，呈常染色體顯性遺傳，有不完全外顯率，可見散發病例。可發生于任何年齡，但以20~40歲多見，男性多于女性。臨床表現為四肢無力、癱瘓，伴麻木、酸痛等，以藥物治療為主。
關于小兒周期性低血鉀性麻痹的保健護理介紹
一、飲食保健 飲食宜清淡為主，注意衛生，合理搭配膳食。 二、預防護理 1.避免誘因 應盡量避免發作誘因，如受寒，運動過度等。 2.服用氯化鉀 每晚睡前服用一次氯化鉀可預防發作。
關于小兒周期性低血鉀性麻痹的檢查方法介紹
一、實驗室檢查： 1.血液檢查 當麻痹發生時，患兒血清鉀可降低，血磷亦下降。 2.尿液檢查 尿鉀不增加。 3.葡萄糖誘發試驗 對個別疑似病例在心電圖監護下，進行葡萄糖誘發試驗可有助診斷。試驗前患兒血鉀及心電圖正常，然后患兒口服葡萄糖50g(2g/kg)，同時皮下注胰島素10U(0.4U/k
關于低血鉀型周期性麻痹的檢查介紹
1.血清鉀檢測 血清鉀降低，通常低于3.5mmol/L。 2.心電圖 顯示PR與QT間期延長，出現U波，ST段下降，T波低平或倒置。 3.肌電圖 發作時肌電圖可顯示肌源性受損。 4.葡萄糖誘發試驗 在心電監護下，口服葡萄糖50g，同時皮下注射胰島素10U后，每隔1小時觀察肌力、血鉀
水瀉伴低血鉀的原因是什么
血管活性腸肽瘤絕大多數為單個,孤立性的腫瘤,瘤體大小差異較大,腫瘤位于胰腺，神經節細胞瘤,神經母細胞瘤和神經節母細胞瘤等；這些腫瘤沿自主神經干分布,也有位于腎上腺者,它們都具有VIPoma的特點,并能分泌VIP。
關于缺鉀性腎炎的病因分析
鉀是細胞內主要陽離子，和許多細胞功能有密切關系，任何途徑長期缺鉀或丟鉀均可引起腎組織病變及腎小管功能改變而發生缺鉀性腎炎。常見缺鉀原因： 1．胃腸液丟失過多：如頻繁嘔吐、潰瘍性結腸炎、局限性小腸炎、細菌性痢疾、霍亂、瀉劑應用不當等。 2．醛固酮增多癥：如原發性醛固酮增多癥、皮質醇增多癥、長期
關于失鉀性腎病的病因分析
一、遺傳性失鉀性腎病： 失鉀性腎病與HLA相關，以原發性腎性失鉀，血壓正常，醛固酮水平增高，尿前列腺素E排泄增加為特征。 二、獲得性失鉀性腎病： 1．攝入不足。 2．丟失過多 (1) 消化道丟失。 (2) 尿中丟失： 1) 藥物性：各種利尿藥及類固醇激素的應用。 2) 慢性腎臟疾
關于鈉代謝紊亂的發病原因分析
鈉代謝紊亂病因尚無定論。多數學者認為是常染色體隱性遺傳性疾病。有一家9個同胞中5個患病和一家連續2代4例患病的報告現代分子生物學技術也揭示 是由腎小管上皮細胞上的離子轉運蛋白基因突變所引起目前已發現嬰兒型Batter存在Na+-K+-2Cl-基因突變該基因位于15q12-21，有16個外顯子，編
低鉀性周期性癱瘓的病因
低鉀型周期性癱瘓為常染色體顯性遺傳性疾病，其致病基因主要位于1號染色體長臂（lq31-32），該基因編碼肌細胞二氫吡啶敏感的L型鈣離子通道蛋白，是二氫吡啶復合受體的一部分，位于橫管系統，通過調節肌質網鈣離子的釋放而影響肌肉的興奮-收縮偶聯。肌無力在飽餐后或激烈活動后的休息中最易發作，能促使鉀離子
低鉀性周期性癱瘓的診斷
根據常染色體顯性遺傳或散發，突發四肢弛緩性癱瘓，近端為主，無腦神經支配肌肉損害，無意識障礙和感覺障礙，數小時至一日內達高峰，結合檢查發現血鉀降低，心電圖低鉀性改變，經補鉀治療肌無力迅速緩解等可診斷。
低鉀性周期性癱瘓的治療
發作時給予10%氯化鉀或10%枸櫞酸鉀40-50ml頓服，24小時內再分次口服，一日總量為10g。也可靜脈滴注氯化鉀以糾正低血鉀狀態。對發作頻繁者，發作間期可口服鉀鹽1g，3次/日；螺旋內酯200mg，2次/日以防發作。同時避免各種發病誘因如避免過度疲勞、受凍及精神刺激，低鈉飲食，忌攝入過多高碳