可疑阻塞性睡眠呼吸暫停患者對原發性醛固酮增多癥的...
可疑阻塞性睡眠呼吸暫停患者對原發性醛固酮增多癥的前瞻性篩查 一些研究已經證明阻塞性睡眠呼吸暫停和原發性醛固酮增多癥(PA)之間存在雙向關系；然而，這些研究中的許多僅限于已知的阻塞性睡眠呼吸暫停、高血壓或PA患者。 近日，心血管權威雜志Hypertension上發表了一篇研究文章，研究人員旨在評估在所有納入診斷性睡眠研究患者中篩查PA的作用。夜間多導睡眠監測后測定血漿醛固酮和腎素濃度。所有患者都在睡眠中心測量血壓，部分患者接受24小時血壓監測。主要結果： 1.2018年9月至2020年3月期間，共有85名參與者參加。這85名參與者接受了PA篩查，而58名參與者接受了額外的24小時動態血壓監測 (Figure 1)。在85名研究參與者中，17人(20％)不符合阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）的診斷標準，26人(30.6％)為輕度OSA，16人(18.8％) 為中度OSA(AHI，15－29)，26人(30.6％)為重度OSA(AH......閱讀全文
可疑阻塞性睡眠呼吸暫停患者對原發性醛固酮增多癥的...
可疑阻塞性睡眠呼吸暫停患者對原發性醛固酮增多癥的前瞻性篩查??一些研究已經證明阻塞性睡眠呼吸暫停和原發性醛固酮增多癥(PA)之間存在雙向關系；然而，這些研究中的許多僅限于已知的阻塞性睡眠呼吸暫停、高血壓或PA患者。??近日，心血管權威雜志Hypertension上發表了一篇研究文章，研究人員旨在評估
小兒阻塞性睡眠呼吸暫停的簡介
睡眠呼吸暫停或睡眠呼吸障礙是指睡眠過程中出現的呼吸暫停、呼吸障礙，包括阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征、低通氣綜合征、上氣道阻力綜合征，慢性肺部及神經肌肉疾患引起的有關的睡眠呼吸障礙等。以阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征最常見。 兒童阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）是指睡眠過程中頻繁發生部分或全部
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥臨床路徑
? 一、阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥臨床路徑標準住院流程??? （一）適用對象。??? 第一診斷為阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥（ICD-10：G47.3）。??? 行懸雍垂腭咽成形術（ICD-9-CM-3:27.69/29.4）。??? （二）診斷依據。??? 根據《臨床診療指南－耳鼻喉科分冊》（中華
原發性醛固酮增多癥的檢查
血漿醛固酮與腎素活性比值（ARR）作為原醛癥篩查指標。目前主要有4種確診試驗，包括口服高鈉飲食、氟氫可的松試驗、生理鹽水輸注試驗及卡托普利試驗。
原發性醛固酮增多癥的診斷
根據臨床表現和特殊實驗室檢查，原發性醛固酮增多癥的定性診斷并不困難。定位診斷包括腎上腺CT、雙側腎上腺靜脈采血、基因檢測等。
原發性醛固酮增多癥的診斷
安體舒通試驗有助于診斷.給予安體舒通200~400mg/d,口服5~8周,可逆轉疾病的臨床表現,包括高血壓(非醛固酮增多高血壓罕見能夠逆轉).血漿腎素測定有助于診斷.早晨病人平臥時測定血漿腎素水平,口服速尿80mg,然后病人直立3小時,再測定血漿腎素.正常人直立后血漿腎素明顯增加,而醛固酮增多癥
關于小兒阻塞性睡眠呼吸暫停的病因分析
引起兒童OSAHS的常見原因包括上氣道阻力增加引起順應性改變以及影響神經調控等因素。 1.局部因素 腺樣體和扁桃體肥大是引起兒童OSAS的最常見病因。嬰兒OSAS中，阻塞部位52%在上腭，48%在舌后。其他原因如鼻腔阻塞性病變：鼻炎、鼻竇炎、鼻息肉、鼻咽部腫塊等；舌部疾病：舌體肥大，肥胖造成
關于小兒阻塞性睡眠呼吸暫停的檢查介紹
1.多導睡眠圖 被認為是診斷睡眠呼吸障礙的金標準，Marcus等指出，1歲以上兒童阻塞性睡眠呼吸暫停的診斷標準為：每小時睡眠中阻塞性睡眠呼吸暫停次數≥1次，伴有SaO253毫米汞柱，或60%以上的睡眠時間中PETCO2>45毫米汞柱為異常，全夜多導睡眠圖應夜間連續監測6～7小時以上，包括腦電圖
關于小兒阻塞性睡眠呼吸暫停的預后介紹
OSAS是一組有潛在危險的睡眠呼吸障礙疾病，易并發心律失常、高血壓、甚至呼吸衰竭或猝死。估計全世界每天有3000人死于本病。據報道未治療的患者，5年病死率為11%～13%，從OSAS患者出現早期癥狀到形成嚴重心、肺、腦并發癥，甚至最后死亡是一個漫長的過程。因此有效治療可以提高患者的生活質量，延長
治療小兒阻塞性睡眠呼吸暫停的相關介紹
輕中度患者睡眠時帶口腔矯治器或舌托，具有簡單、溫和及費用低廉等優點，帶后可使下頜前移和（或）舌前移，使上氣道擴大，使狹窄處間隙增大，防止舌下陷，不同程度緩解OSAS，以預防并發證的發生。但部分患者明顯感到不適應。 建議側臥或半坐臥位。采取側臥位睡眠。采取側臥睡眠，可以防止咽部組織和舌后墜堵塞氣
關于小兒阻塞性睡眠呼吸暫停的診斷介紹
阻塞性睡眠呼吸暫停（obstructivesleepapnea，OSA）是指睡眠時口和鼻氣流停止，但胸、腹式呼吸仍存在。低通氣（hypopnea）定義為口鼻氣流信號峰值降低50%，并伴有0.03以上血氧飽和度下降和（或）覺醒。呼吸事件的時間長度定義為大于或等于2個呼吸周期。多導睡眠儀（polys
手術治療小兒阻塞性睡眠呼吸暫停的介紹
1.腺樣體切除術和扁桃體切除術 扁桃體、腺樣體肥大導致的OSAHS兒童可行腺樣體、扁桃體切除術。當扁桃體和腺樣體都肥大時，單純腺樣體或單純扁桃體切除療效有限。大多數肥胖兒童可通過腺樣體、扁桃體切除術得到有效的治療。嬰幼兒扁桃體、腺樣體肥大達重度OSAHS者，保守治療無效，也應該采取手術切除。發
原發性醛固酮增多癥臨床路徑
?? 一、原發性醛固酮增多癥臨床路徑標準住院流程??? （一）適用對象。??? 第一診斷為原發性醛固酮增多癥（ICD-10：E26.0）。??? （二）診斷依據。??? 根據《臨床診療指南-內分泌及代謝性疾病分冊》（中華醫學會編著，人民衛生出版社，2005年）、《原發性醛固酮增多癥病人的病例檢測
阻塞性睡眠呼吸暫停療法可能減少抑郁癥癥狀
由加拿大卡爾加里大學的Marcus Povitz、 Carmelle Bolo及其同事發表在本周的《公共科學圖書館?醫學》（PLOS Medicine）雜志上的一項研究發現，用連續氣道正壓通氣（CPAP）或者下頜前移裝置（MADs）治療阻塞性睡眠呼吸暫停的療法可能會輕度改善抑郁癥的癥狀。 這組
原發性醛固酮增多癥的鑒別診斷
主要應與繼發性醛固酮增多癥相鑒別，包括腎血管狹窄性高血壓、惡性高血壓、腎性高血壓等。繼發性醛固酮增多癥血漿腎素活性及血管緊張素Ⅱ均明顯升高，鑒別并不困難。
治療原發性醛固酮增多癥的簡介
1.手術治療 醛固酮瘤及單側腎上腺增生首選手術治療 2.藥物治療 推薦特醛癥首選藥物治療。建議安體舒通作為一線用藥，依普利酮為二線藥物。推薦糖皮質激素可抑制性醛固酮增多癥選用小劑量糖皮質激素作為首選治療方案。
原發性醛固酮增多癥的鑒別診斷
主要應與繼發性醛固酮增多癥相鑒別，包括腎血管狹窄性高血壓、惡性高血壓、腎性高血壓等。繼發性醛固酮增多癥血漿腎素活性及血管緊張素Ⅱ均明顯升高，鑒別并不困難。
關于原發性醛固酮增多癥的治療
一旦原發性醛固酮診斷肯定,應該探查雙側腎上腺,因為有多發性腺瘤可能.有可能需要切開腺體尋找腺瘤.明顯醛固酮增多癥,當單個腺瘤肯定,則預后良好.這些病例可能需用腹腔鏡切除腺瘤.切除醛固酮腺瘤后,病人血壓均降低,約50%~70%完全緩解.腎上腺增生醛固酮增多癥,雖然大多數病人降低了血壓,但約70%仍
原發性醛固酮增多癥的治療方法
1.手術治療 醛固酮瘤及單側腎上腺增生首選手術治療 2.藥物治療 推薦特醛癥首選藥物治療。建議安體舒通作為一線用藥，依普利酮為二線藥物。推薦糖皮質激素可抑制性醛固酮增多癥選用小劑量糖皮質激素作為首選治療方案。
原發性醛固酮增多癥患者更易出現心血管并發癥
? 繼往有研究指出相比于其他患有原發性高血壓（EH）的患者，原發性醛固酮增多癥（PA）患者更容易罹患心血管并發癥，但此類實驗證據往往是小樣本的且多有潛在混雜因素。為進一步研究此類問題并完善病例分析，法國Sébastien Savard等進行了相關探索。他們認為原發性醛固酮增多癥患者較一般原發
概述小兒阻塞性睡眠呼吸暫停的臨床表現
兒童睡眠呼吸暫停以活動增多為主要表現，同時伴有語言缺陷，食欲降低和吞咽困難，記憶力下降，學習困難，行為異常，生長發育遲緩，高血壓，肺動脈高壓，右心衰竭及其他心血管疾病。經常出現非特異性行為困難，如不正常的害羞，發育延遲，反叛和攻擊行為等。記憶力下降，學習困難，行為異常，生長發育遲緩，高血壓，肺動
關于小兒阻塞性睡眠呼吸暫停的鑒別診斷介紹
阻塞性睡眠呼吸暫停應與中樞性睡眠呼吸暫停鑒別，中樞性睡眠呼吸暫停可見于多種疾患： 1.神經系統病變 如脊髓前側切斷術，血管栓塞或變性病變引起的雙側后側脊髓的病變，腦脊髓的異常，如枕骨大孔發育畸形，脊髓灰質炎，外側延髓綜合征，自主神經功能異常：如家族性自主神經異常，胰島素相關的糖尿病，Shy-
非手術治療小兒阻塞性睡眠呼吸暫停的簡介
1.持續氣道正壓通氣治療（continuouspositiveairwaypressure，CPAP） 對于外科手術禁忌證、腺樣體扁桃體部大、腺樣體扁桃體切除后仍然存在OSAHS以及選擇非手術治療的患兒，可以選擇CPAP治療。CPAP的壓力滴定必須在睡眠實驗室完成，并且需要定期調整。 2.口
睡眠呼吸暫停綜合癥的簡介
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）是一種病因不明的睡眠呼吸疾病，臨床表現有夜間睡眠打鼾伴呼吸暫停和白天嗜睡。由于呼吸暫停引起反復發作的夜間低氧和高碳酸血癥，可導致高血壓，冠心病，糖尿病和腦血管疾病等并發癥及交通事故，甚至出現夜間猝死。因此OSAHS是一種有潛在致死性的睡眠呼吸疾病。
原發性醛固酮增多癥的臨床表現
1.高血壓 為最早出現癥狀。多數患者血壓大幅升高，但惡性高血壓罕見。原發性醛固酮增多癥（PA）可能伴隨頑固性高血壓，其定義為即使堅持使用適當的含利尿劑在內的3種藥物治療方案后血壓（BP）仍不達標。但極少數患者可不伴高血壓。 2.神經肌肉功能障礙 （1）肌無力及周期性麻痹甚為常見。一般說來血
原發性醛固酮增多癥的檢查及診斷
檢查 血漿醛固酮與腎素活性比值（ARR）作為原醛癥篩查指標。目前主要有4種確診試驗，包括口服高鈉飲食、氟氫可的松試驗、生理鹽水輸注試驗及卡托普利試驗。 診斷 根據臨床表現和特殊實驗室檢查，原發性醛固酮增多癥的定性診斷并不困難。定位診斷包括腎上腺CT、雙側腎上腺靜脈采血、基因檢測等。
原發性醛固酮增多癥的癥狀和體征
原發性醛固酮增多癥由于腎上腺皮質球狀帶腺瘤,通常單側,比較罕見有腎上腺癌或增生.腺瘤在兒童極其罕見,但該綜合征有時是兒童腎上腺癌或腎上腺增生的一種類型.由于缺乏11β-羥化酶,先天性腎上腺皮質增生的臨床特征也摹擬該征.兒童中巴特爾(Bartter)綜合征的高醛固酮和低血鉀與醛固酮增多癥的區別是無
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征簡介
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）是一種病因不明的睡眠呼吸疾病，臨床表現有夜間睡眠打鼾伴呼吸暫停和白天嗜睡。由于呼吸暫停引起反復發作的夜間低氧和高碳酸血癥，可導致高血壓，冠心病，糖尿病和腦血管疾病等并發癥及交通事故，甚至出現夜間猝死。因此OSAHS是一種有潛在致死性的睡眠呼吸疾病。
全新腎素醛固酮檢測，助力原發性醛固酮增多癥診斷
在我國，高血壓患病率一直呈增長態勢，成人高血壓患病率高達33.5%，已有高血壓患者突破3.3億人，且每年以1000萬人的速度增長。近年研究表明，大概5%-15%的高血壓是由原發性醛固酮增多癥（簡稱原醛癥）導致。與同樣血壓水平的原發性高血壓相比，原醛癥引發的繼發性高血壓患者腦中風、心梗的發生機會成倍增
簡述原發性醛固酮增多癥的臨床表現
1.高血壓 為最早出現癥狀。多數患者血壓大幅升高，但惡性高血壓罕見。原發性醛固酮增多癥（PA）可能伴隨頑固性高血壓，其定義為即使堅持使用適當的含利尿劑在內的3種藥物治療方案后血壓（BP）仍不達標。但極少數患者可不伴高血壓。 2.神經肌肉功能障礙 （1）肌無力及周期性麻痹甚為常見。一般說來血